Тема «Боль. Экстремальные состояния»
1. К хирургическим методам обезболивания относится:
1) Акупунктура
2) Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве
3) Массаж
4) Иссечение рубцов и неврином +
5) Гипноз
2. К фармакологическим методам обезболивания относится:
1) Акупунктура
2) Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве +
3) Массаж
4) Иссечение рубцов и неврином
5) Гипноз
3. Соматические боли возникают при:
1) Почечной колике +
2) Невриноме
3) Формировании псевдосинапсов в нервных проводниках
4) Формировании генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС
4. Невралгические боли не возникают при:
1) Невриноме
2) Формировании псевдосинапсов в нервных проводниках
3) Формировании генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС
4) Переломах костей +
5. К вегетативным компонентам боли не относятся:
1) Тахикардия
2) Сокращение скелетных мышц, раздражительность +
3) Гипергликемия
4) Расширение зрачка
6. Компонентами антиноцицептивной системы являются:
1) Спино-таламические проводящие пути
2) Гипоталамо-спинальные проводящие пути +
3) Т-клетки задних рогов спинного мозга
4) С-волокна афферентных нейронов
7. Теория воротного контроля боли предусматривает;
1) Возникновение торможения в спинномозговых ганглиях
2) Деафферентацию
3) Торможение проведения боли в задних рогах спинного мозга +
4) Угнетение клеток желатинозной субстанции в спинном мозге
8. Механизм возникновения фантомных болей включает:
1) Деафферентацию +
2) Усиление возбуждения клеток желатинозной субстанции
3) Торможение Т-нейронов в спинном мозге
4) Усиление синтеза медиаторов антиноцицепции
9. Увеличение активности антиноцицептивной системы возможно при:
1) Демиелинизации А-дельта волокон
2) Введении морфина (аналога эндорфинов) +
3) Перерезке или уменьшении импульсации по С-волокнам
4) Возникновении генератора патологически усиленного возбуждения в таламусе
5) Блокаде болевых рецепторов
10. На химическое воздействие реагируют рецепторы:
1) Поверхностные, полимодальные +
2) Волюморецепторы, бимодальные
11. Для первичной боли справедливы утверждения:
1) Возникает преимущественно с глубоких рецепторов
2) Вызывает быструю "фазическую" реакцию мышц +
3) Вызывает спастическую "тоническую"реакцию мышц
4) Проводится преимущественно по С-волокнам
12. Для вторичной боли справедливы утверждения:
1) Возникает преимущественно с глубоких рецепторов +
2) Вызывает быструю "фазическую" реакцию мышц
13. Для вторичной боли справедливы утверждения:
1) Проводится преимущественно по А-дельта волокнам
2) Проводится преимущественно по С-волокнам +
14. Первый нейрон, проводящий боль, локализован в:
1) Задних рогах спинного мозга
2) Спинномозговых узлах +
3) Таламусе
4) Коре головного мозга
15. Второй нейрон, проводящий боль, локализован в:
1) Задних рогах спинного мозга +
2) Тригеминальном ганглии
3) Спинномозговых узлах
4) Таламусе
5) Коре головного мозга
16. Третий нейрон, проводящий боль, локализован в:
1) Задних рогах спинного мозга
2) Тригеминальном ганглии
3) Спинномозговых узлах
4) Таламусе +
5) Коре головного мозга
17. К медиаторам ноцицептивной системы относятся:
1) ГАМК
2) Субстанция Р +
3) Энкефалины
4) Катехоламины
18. К медиаторам антиноцицептивной системы относятся:
1) Энкефалины, ГАМК +
2) Катехоламины
3) Брадикинин, субстанция Р
19. К физическим методам обезболивания относятся:
1) Акупунктура, массаж +
2) Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве
3) Иссечение рубцов и неврином
4) Гипноз
20. К психологическим методам обезболивания относится:
1) Акупунктура
2) Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве
3) Массаж
4) Иссечение рубцов и неврином
5) Гипноз +
21. Стимуляторами ноцицептивных окончаний являются:
1) Протоны, калий, гистамин +
2) Энкефалины, ГАМК
22. Медиаторами антиноцицентивной системы являются:
1) Протоны
2) Калий
3) Энкефалины, ГАМК +
4) Гистамин
23. Доказано, что специализированные болевые рецепторы существуют:
1) Да +
2) Нет
24. Болевые импульсы проводятся через нервные волокна:
1) А-альфа миелиновые волокна
2) А-дельта миелиновые волокна +
25. В патогенезе первичной (быстрой) боли афферентная импульсация связана с:
1) А-a-миелиновыми волокнами
2) А-дельта-миелиновыми волокнами +
3) С-безмиелиновыми волокнами
26. В патогенезе вторичной (медленной) боли афферентная импульсация связана с:
1) А-альфа-миелиновыми волокнами
2) А-дельта миелиновыми волокнами
3) С-безмиелиновыми волокнами +
27. Источником боли при травмах и/или хирургических вмешательствах становятся анатомические структуры грудной полости:
1) Сердце
2) Легкие
3) Париетальная плевра +
28. Ампутация конечности сопровождается появлением боли:
1) Каузалгии
2) Фантомной +
3) Отраженной
29. Биологическое значение боли для организма:
1) Нутритивное
2) Регенераторное
3) Репродуктивное
4) Защитно-приспособительное +
30. Причиной травматического шока является:
1) Резкое снижение артериального давления
2) Кровопотеря
3) механическое повреждение тканей +
4) обморок
5) коллапс
31. Вторая стадия шока называется:
1) возбуждением
2) ДВС – синдромом
3) торпидной +
4) терминальной
5) коллапсом
32. Коллапсом называется:
1) обморок
2) шоковое состояние
3) острое снижение артериального давления +
4) ослабление работы сердца
5) эректильная стадия шока
33. Шок, как правило, не сопровождается:
1) ДВС-синдромом +
2) обмороком
3) симпато-адреналовой реакцией
4) гиповолемией
34. Краш-синдром возникает при:
1) любом шоке
2) ДВС-синдроме
3) длительном сдавлении тканей +
4) коллапсе
5) коме
35. Иммунная реакция является обязательным звеном патогенеза:
1) токсического шока
2) анафилакстического шока +
3) септического шока
4) краш-синдрома
36. Для коматозного состояния характерно:
1) полная утрата сознания, арефлексия +
2) психоэмоциональное возбуждение
3) остановка сердца и дыхания
4) гиперрефлексия
37. Укажите верную последовательность предкоматозных состояний:
1) ступор-сопор-возбуждение
2) сопор-возбуждение-ступор
3) сонливость-ступор-сопор +
4) коллапс-ступор-сонливость
5) шок-сопор-ступор
38. Реакция на речевой раздражитель всегда невозможны во время:
1) эректильной стадии шока
2) торпидной стадии шока
3) комы +
4) ступора
39. Снижение артериального давления при анафилактическом шоке обусловлено действием:
1) адреналина
2) тромбоксина
3) гистамина +
4) миоглобина
5) глюкокортикоидов
40. Непосредственными причинами возникновения кардиогенного шока могут быть:
1) инфаркт миокарда +
2) гипертония
3) недостаточность митрального клапана
4) анафилаксия
41.Вторая стадия шока сопровождается всегда:
1) гиперволемией
2) полиурией
3) снижением артериального давления +
4) сепсисом
42. Основной механизм централизации кровообращения при шоке связи с:
1) анафилаксией
2) интокасицией
3) гипергликемией
4) симпато-адреналовой реакций +
5) аритмией сердца
43. Понижение объема циркулирующей крови при ожоговом шоке может быть следствием:
1) кровопотери
2) повышение АД
3) сердечной аритмии
4) плазморрагии +
5) возбуждения дыхательного центра
44. Основным звеном патогенеза травматического шока является:
1) резкое снижение артериального давления +
2) кровопотеря
3) механическое повреждение тканей
4) обморок
5) нарушение сознания
45. К экзогенным формам коматозных состояний не относится:
1) уремическая кома +
2) алиментарная кома
3) лучевая кома
4) травматическая кома
46. К эндогенным формам коматозных состояний относится:
1) уремическая кома +
2) алиментарная кома
3) лучевая кома
4) травматическая кома
47. Нарушение микроциркуляции при шоке не может быть связано с возникновением:
1) ДВС-синдрома
2) застойного стаза
3) сладжа +
4) ишемии
5) сброса крови по артерио-венозным шунтам
48. Термиин «кома» обозначает:
1) шоковое состояние
2) обморок
3) глубокое угнетение ЦНС +
4) возбужденное бессознательное состояние
5) коллапс
49. Первичное поражение сосудистого русла не характерно при следующих видах шока:
1) септический
2) анафилактический
3) геморрагический
4) гипогликемический +
50. Непосредственно коме предшествует:
1) шок
2) коллапс
3) сопор +
4) ступор
5) сепсис
51. Развитие торпидной фазы травматического шока обусловлено:
1) повышением АД и ступором
2) торможением ЦНС и снижением АД +
3) возбуждением ЦНС и снижением АД
4) комой
52. Арефлексия характерна для:
1) шока
2) коллапса
3) обморока
4) собственно комы +
5) сопора
53. Термин обморок – это:
1) кратковременная потеря сознания +
2) предкоматозное состояние
3) повышение АД
4) нарушение микроциркуляции
54. Основным звеном патогенеза коллапса является:
1) снижение АД +
2) повышение АД
3) травма
4) выход жидкой части крови в ткани
5) потеря сознания
55. Нарушению микроциркуляции при краш-синдроме не способствуют:
1) тромбообразование
2) обломки клеток
3) миоглобин
4) липопротеиды высокой и очень высокой плотности +
56. Главным признаком шока является:
1) Гипогликемия
2) Анемия
3) Гипотония+
4) Протеинурия
5) Азотемия
57. Паралитическое расширение микрососудов при шоке связано с действием:
1) Иммунных комплексов
2) Интерлейкина-1
3) Эндотоксина
4) Ацетилхолина +
5) Простагландина D2