Этиопатогенез интеллектуальных нарушений
Причины нарушения интеллекта: наследственные, пренаталь-ные, натальные и постнатальные факторы.
Наследственный фактор наиболее распространен (около 70% случаев). Это хромосомные заболевания (например, болезнь Дауна), несовместимость крови матери и ребенка по резус-фактору, алкоголизм и наркомания родителей, нарушение белкового обмена веществ (фенилкетонурия).
Следующее место по частоте распространения занимают пре-натальные факторы осложнения беременности инфекционными заболеваниями, интоксикациями, дистрофией, сифилисом, ток-соплазмозом. При этом повреждающие головной мозг агенты передаются от матери плоду через пуповину.
Асфиксия (нехватка кислорода при длительных родах, удушение пуповиной), травмы плода (наложение акушерских щипцов на голову) — основные причины натального периода родовой деятельности.
В постнатальном периоде ребенок может заболеть менингоэн-цефалитом, тяжелыми хроническими соматическими болезнями,
получить травму головного мозга, недоразвиться в обстановке нездоровой экологии, плохого питания, отсутствия должного ухода, заботы и воспитания.
Механизмы нарушения интеллекта.
Основной механизм- общее психическое недоразвитие на органической почве поврежденных структур головного мозга. Л.С. Выготский называл этот механизм первичным (биологическим) дефектом, способствующим образованию вторичного (психологического) дефекта развития познавательных функций в социально неблагоприятных условиях недостаточного ухода за ребенком, его коррекционного воспитания.
Обширность поврежденных структур и специфика локализации (особенно лобные доли, а также височная, затылочная, теменная кора анализаторов слуха, зрения, движения, речи) определяют тяжесть нарушения интеллекта. В этой связи клиницисты различают осложненные формы олигофрении. Рассмотрим их подробнее.
Повреждение подкорковых ядер лимбической системы мозга, ретикулярной формации мозгового ствола (продолговатый, средний, промежуточный мозг) приводят к дисфункции баланса процессов возбуждения и торможения, их повышенной истощаемое™, инертности, существенному преобладанию эффективности в так называемой «аффективно-когнитивной пропорции мышления» — к нарушению аттенционного компонета интеллекта. Указанный патогенез получил название органического инфантилизма. Он может проявляться в клинической картине цереброастенического, неврозоподобного, психопатоподобно-го синдромов.
Цереброастенический (церебрастенический) синдром проявляется симптомами низкой умственной работоспособности, ригидности психических процессов, раздражительной слабости, а также резкими перепадами настроения (дистимия), вегетоневрозами (гипер- или гипотонии, головные боли, функциональные расстройства терморегуляции, сердечной деятельности, пищева-; рительной и мочеполовой систем вследствие нарушений со стороны вегетативной нервной системы). Преобладание цереброастенического синдрома в развитии личности приводит к формированию так называемого тормозимого типа.
Неврозоподобный синдром представляет собой специфическое отклонение в развитии нервной деятельности (сензитивный период формирования психомоторики от 3 до 7 лет) на фоне цереброастенического синдрома. Проявляется в различных формах: нервные тики, ночное недержание мочи (энурез), страхи и заикание, гиперкинезы, похожие на истерический припадок.
Психопатоподобный синдром (на фоне цереброастенического и неврозоподобного) проявляется в сензитивном периоде развития эмоциональной сферы ребенка (7-12 лет). В специальной психологии такие дети известны как гиперактивные. Другое наименование— возбудимый тип. Различают два варианта: бестормозные и эксплозивные. Бестормозные (психически неустойчивые) дети лишены собственных интересов и инициативы (за исключением расторможенных пищевых и сексуальных влечений), подвержены влиянию других детей в получении удовольствий, беззаботному времяпрепровождению. Они лживы и трудновоспитуемы в плане соблюдения социальных норм поведения (характерны деви-антность - дурашливость, бравада, кривляние, беспардонность, этическая, моральная, нравственная бесчувственность, а также делинквентность, приводящая к хулиганским выходкам и правонарушениям). Эксплозивные дети (взрывные, импульсивные, эпилептоидные) агрессивны, жестоки, упрямы.
Перечисленные синдромы органического инфантилизма могут выступать как самостоятельные факторы легких степеней нарушения интеллекта- запаздывающего психического развития («дети с синдромом дефицита внимания и гиперактивностью» - синдром СДВГ), а также сопровождать олигофрению, непременной причиной которой являются дефекты коры головного мозга.
Повреждения центральных зон анализаторов в коре головного мозга осложняют интеллектуальную недостаточность расстройствами зрения, слуха, опорно-двигательной системы.
Повреждение лобных долей мозга лишает возможности помочь ребенку в становлении целенаправленной деятельности. Личность таких детей не развиваема.
Диффузные повреждения коры головного мозга, грубо не затрагивающие зоны анализаторов и лобную долю, проявляются в неосложненном течении олигофрении.
Наконец, причиной слабовыраженных отклонений в развитии интеллекта, определяемых как «общее расстройство психологического развития» (F84 по международной классификации психических расстройств), «минимальная мозговая дисфункция» (ММД), «запаздывающее психическое развитие» (ЗПР), помимо органического инфантилизма, может стать инфантилизм конституционального, соматогенного и психогенного просхождения (К.С. Лебединский). Инфантилизм понимается как запаздывающее созревание, недоразвитие, отчетливое доминирующее присутствие в более зрелом возрасте ранних де- \ тских проявлений. Конституциональный (психофизический, гармонический) инфантилизм обусловлен наследственным фактором общей психофизической незрелости, определяющей сохранение черт детскости в телесном облике и поведении взрослеющего человека. Соматогенный инфантилизм связан с запаздывающим психическим развитием в условиях тяжелых хронических заболеваний соматической сферы (чаще всего сердечных, почечных), истощающих ребенка. Психогенный инфантилизм обусловлен социальными факторами дефицита ухода, воспитания, образования.