Возбудители кандидоза слиз.обол.пол.рта.Особенности морфологии и физиологии. Принцыпы лабораторной диагностики. Препараты для специического лечения.

Кандидоз (молочница) — одна из разновидностей грибковой инфекции, вызывается микроскопическими дрожжеподобными грибками рода Кандида (Candida albicans). Грибок входит в состав нормальной микрофлоры пол рта.При иммуном дифец.может стать причиной кандидоза.Заражение иммуногенное.

Причины:иммуный дефицит,возраст, лечение антибиотиками, спидмаркерные инфекции.

Округлые овальные клетки.Из 135 грибов наиб часто встречаются:

Candida albicans,Candida tropicalis, Candida cruseli,Candida paropsiloses.

Кандидоз слизистой оболочки рта

эта форма чаще встречается у новорожденных (но может быть в любом возрасте). Слизистая щёк, а также язык и зев покрываются белесым налетом, напоминающим хлопья снега (ещё их сравнивают с творогом, то есть слизистая выглядит так, как будто ребенок только что поел творог или попил кефир). В случае, если у матери на фоне беременности или до неё были похожие проявления во влагалище, или же она испытывала неприятные ощущения (зуд) в области половых органов (кандидоз влагалища), можно быть уверенным, что это кандидоз. В большинстве случаев кандидоз полости рта не представляет опасности при условии своевременного и правильного лечения. И только в случае, если применение местных средств не оказывает эффекта, необходимо всерьёз заняться выяснением вопроса о природе этого процесса.

Клинич.проявления:1)Остр.молочница-псевдомембранозная форма.Вначале крупинки бкл цвета,затем одраз пленка.Легко снимается. 2)Хроническая-у больных спидом.Длительное течение и устойчивость к лечению.Пленки с трудом отделяются.3)Острая атрофическая форма.Как ослажнение после антибиот.терапии.Очаги-красные пленки сгладкой поверхностью.Сосочки языка сглаживаются.Жжение пол рта.Болезниность. 4)Хроническая отрафическая форма.У людей кот им протезы.Образуются заеды.Признаки отека у протеза чаще на в/ч.5)Срединый ромбовидный глоссит,поражает стенки языка.Ромбовидныйили овальный очаг.Поверхность может гладкой и бугристой.Жжение,кот усилив при приеме пищи.6)хронич гиперстатический.У курильщиков и люд с протезами.Бляшки+венчик гиперемии.Особых жалоб нет.7)Хр.гранулематозная форма.Пораж стенку языка.Узелки.8)Кандид уголков рта.9)кандидозный хейлит-у больн с сахарным диабетом.Локализация-кайма губ.Трещины пленки.

Лабораторная диагностика

Микроскопический метод:берут соскоб,красят фуксином,а затем микроскопируют.Наличие грибов,псевдомицелий подтверждает DS кандидоз.Полное микробиологическое исследование -материал направляется в лабораторию для выяснения вида.

Лечение:1)местные противогрибковые препараты «Нистатин»для рассасывания. А/септики-р-р люголя,р-р бура 10%,2% р-р брилианта зеленой,1%р-р борной кислоты.

Фуганазол,Итроконазол,Кетоконазол.

97.Хламидии.Возбудитель венерического лимфогранулематоза — Chlamydia trachomatis. Передается половым путем. Может также вызывать уретриты, проктиты, артриты. Лабораторная диагностика проводится при помощи микроскопии с обработкой мазков по Романовскому — Гимзе. Диагностическое значение имеют реакция связывания комплемента и аллергическая проба. Используют внутримозговое заражение белых мышей, у которых развивается менингит со смертельным исходом. Лечение. Применяют тетрациклины, пенициллин и сульфаниламидные препараты.

Возбудитель орнитоза — Chlamydia psittaci — вызывает заболевания у многих видов птиц. В мазках-отпечатках или срезах из органов микроорганизмы располагаются в виде скоплений, окруженных везикулярной мембраной. Их можно обнаружить при окраске по Романовскому — Гимзе, в кл лимфоидно-макрофагальной системы или внеклеточно при их разрыве. Содержание Г+Ц в ДНК нуклеоида 39—45%. Хламидии развиваются в желточном мешке куриных эмбрионов или организме белых мышей, а также в культуре тканей и в клетках опухолей при 39° С .Хламидии имеют два антигена: термостабильный, являющийся общим для группы орнитоза — пситтакоза — лимфогранулематоза, и термолабильный, разрушающийся при 60°С и содержащий белковую субстанцию. Резистентность очень высокая. Хламидии сохраняются живыми в течение 2 лет при температуре — 70°С. Инфицированные ткани при 4° С продолжают быть заразными на протяжении нескольких недель. Нагревание при температуре 60—70° С убивает хламидии в течение 10—!5 мин. Чувствительны к действию обычных дезинфицирующих растворов (хлорамина).К возбудителю орнитоза весьма восприимчивы более 100 видов диких и домашних птиц (попугаи, голуби, цыплята и др.), а также белые мыши, крысы, морские свинки, кролики, обезьяны. Различные штаммы Chlamydia psittaci вызывают пситтакоз, орнитоз, пневмонию у телят, овец, коз, свиней, лошадей..Возбудитель, проникший в организм человека, поступает в кровь и вызывает бактериемию, которая продолжается в течение недели, а иногда и дольше. В тканях и органах возбудитель проделывает сложные циклы, которые обусловли вают нарушение клеточного метаболизма, развитие интоксикации и аллергии. Для орнитоза характерно возникновение пневмонического очага без одышки, кашля и болевых ощуще ний в грудной клетке. В разгар заболевания при рентгенологи ческом исследовании выявляется картина краевой лобулярной бронхопневмонии; рассасывание экссудата происходит медленно. Источники инфекции — птицы (больные или носители), домашние и дикие голуби, утки, куры, индейки. Возбудитель выделяется с экскрементами, от которых заражаются здоровые птицы и люди. Человек заражается обычно аэрогенным путем при вдыхании инфицированной пыли или пуха, а также при разделке птиц, чистке клеток и уходе за птицей, что сопровождается загрязне нием рук и попаданием возбудителя на слизистые оболочки. Не исключена возможность заражения от больных людей воздуш но-капельным путем.

Иммунитет после перенесения болезни относителен и непродолжителен. Отмечены повторные заболевания, особенно среди лабораторных работников. Механизм защиты организма связан с наличием антител.Лабораторная диагностика. Возбудитель обнаруживают в первые дни болезни в мокроте и крови. В крови он сохраняется до 5—7-го дня, в мокроте — до 21-го дня болезни; отмечена максимальная длительность выделения хламидии с мокротой в продолжение 8 лет. При исследовании материала вскрытия микроорганизм был выделен из ткани легкого, селезенки, экссудата. Для распознавания орнитоза применяют микроскопию, реакцию связывания комплемента с парными сыворотками (в начале и в конце заболевания). Хламидии можно выделить из крови и мокроты больных людей внутримозговым заражением белых мышей. Возбудитель можно обнаружить в мазках из селезенки, печени и в срезах мозга подопытных животных, зараженных внутрибрюшинным способом. Выделение возбуди теля возможно и при заражении куриных эмбрионов в желточный мешок. Хороший результат дает аллергическая проба с орнитином и метод флюоресценции.

Лечение. Назначаются тетрациклины, стрептомицин; при хронических формах рекомендуют вакцинотерапию.

Профилактика. Достигается последовательными мероприятиями: ранней диагностикой, изоляцией и госпитализацией больных в инфекционные больницы. Трахома — инф-ый кератоконъюнктивит, начинающийся с острого воспаления конъюнктивы и роговицы, и приводящий к формированию грубых рубцов.Трахому вызывают С. trachomatis серовары А, В, В и С.Возбудитель трахомы передаётся контактным путем. Хламидии быстро погибают при нагревании до 50 °С;.Патогенезобусловлен репродукцией С. trachomatis в клетках конъюнктивы и прилегающих тканей с образованием сосочков и фолликулов, токсическим действием (приводящим к рубцеванию конъюнктивы), первичным поражением нервных окончаний в конъюнктиве и регионарных лимфатических узлах. Клиническая картина трахомы разнообразна. Трахома протекает хронически. Выделяют четыре стадии. В I стадии наблюдают прогрессирование воспалительного процесса, во II — начало регрессивных изменений, а в III и IV — процессы рубцевания роговицы. Относительно более доброкачественно протекает паратрахома. Его возбудители — серовары, вызывающие поражения мочеполового тракта. Трахома с трудом поддаётся лекарственной терапии.

Препараты выбора при лечении трахомы — сульфаниламиды и тетрациклины — назначаются внутрь и местно. Основа профилактики трахомы — санация больных.

.98. Возбудители эпидемического сыпного тифа и возвратного тифа. Свой-ва. Мех-мы заражения. Болезнь Брилля. Принципы м/б диагностики . Специфическая профилактика сыпного тифа.

Сыпной тиф (Typhus exanthematicus) . инфекционная болезнь, вызываемая Рикетсия провацека, сопровождающаяся лихорадкой, специфической сыпью, поражением ЦНС и кровеносных сосудов. Риккетсии Провацека- грамотрицательные палочки размером 0,3.0,6x0,8. 2 мкм ,окрашиваются по Романовскому.Гимзе в красный цвет; их субмикроскопическое строение схоже с организацией грамотрицательных бактерий. Имеют два основных антигена: поверхностный термостабильный липополисахарид и соматический нерастворимый термолабильный белковополисахаридный комплекс. Методом генетической инженерии получено три белковых антигена риккетсий Провацека. Возбудитель сыпного тифа . внутриклеточный паразит, размножается в цитоплазме клеток. Обладает токсическими и гемолитическими свойствами. Культивируется в желточном мешке куриных эмбрионов, культурах клеток, на чувствительных животных (мыши, морские свинки, кролики). Риккетсии Провацека в окружающей среде быстро погибают, чувствительны к действию высоких температур, дезинфектантам, антибиотикам, однако длительно сохраняются при низких температурах, в сухих фекалиях зараженных вшей. Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек. Переносчиком возбудителей служит платяная вошь, заражающаяся при кровососании на больном. Риккетсии размножаются в эпителий кишки вши и выделяются в просвет ее кишечника. В слюнных железах, сосательном аппарате вшей риккетсий не содержатся, поэтому с укусом не передаются. Укус вши сопровождается зудом. Человек, расчесывая место укуса, втирает в него фекалии вши, содержащие риккетсий, и таким образом заражается. Клиническая картина. Инкубационный период в среднем составляет 12-14 дней. Лабораторная диагностика сыпного тифа - бактериологический метод не применяется в связи с его трудностями. Ведущая роль принадлежит серологическим методам исследования .Чувствительными серологическими реакциями со специфическим риккетсиозным антигеном являются: * реакция агглютинаций риккетсий (РАР), * реакция связывания комплемента (РСК), * реакция непрямой гемагглютинации (РНГА).В связи с тем, что у некоторых больных бывает положительной лишь одна из серологических проб, необходимо параллельно изучать ряд серологических тестов, обычно РСК и РНГА. Диагностические титры РСК 1 : 640 и 1 : 1280 на 12-20-й день болезни. У реконвалесцентов сыпного тифа комплементсвязывающие антитела сохраняются в течение многих лет, что делает РСК пригодной для ретроспективной диагностики болезни (в титре 1 : 10). Наибольшую ценность для серодиагностики сыпного тифа имеет РНГА, позволяющая выявить не только суммарный титр антител, но и принадлежность их к классам иммуноглобулинов. При сыпном тифе с 5-7-го дня болезни выявляются антитела, принадлежащие к классу М(IgM), в диагностическом титре 1 : 1000 и более. Максимальный титр антител определяется с 15-20-го дня болезни (1 : 12 800 и более), при этом с 3-4-й недели болезни в сыворотке крови преобладают антитела класса Джи (IgG). У больных болезнью Брила с первых дней болезни и в более высоких цифрах (РСК 1 : 10 240) и более, РНГА 1 : 64 000 и более) выявляются антитела принадлежащие классу IgG.Кожная аллергическая проба с антигеном риккетсий Провацека - чувствительный и специфический иммунологический тест для выявления сенсибилизации организма человека после перенесенного заболевания. Эта реакция является ценным и простым методом определения иммунологической структуры населения в отношении сыпного тифа.Лечение. Наиболее эффективными антириккетсиозными средствами являются тетрациклины, левомицетин, рифампицин.Профилактика. Необходимы ликвидация и профилактика вшивости. Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение.Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Показаны прививки медицинскому персоналу, работающему в условиях эпидемий или в научно-исследовательских лабораториях. Возвратный тиф (Typhus recurrens) - инфекционная болезнь, вызываемая Borrelia recurrentis, характеризующаяся приступами лихорадки с мышечными и головными болями, сменяющимися безлихорадочными интервалами. Боррелии -- крупные спирохеты с большими неравномерными завитками, грамотрицательны, подвижны.Переносчиком возбудителей является платяная вошь. При кровососании боррелии от больного поступают в кишечник вши и могут сохраняться там в течение всей ее жизни. Заражение происходит в результате раздавливания вши, втирания возбудителей, содержащихся в гемолимфе, в расчесы. Внедрившиеся в организм боррелии захватываются макрофагами и лимфоидны-ми клетками и по мере размножения поступают в кровь. Разрушаясь, освобождают эндотоксины, являющиеся причиной клинических проявлений . озноба, повышения температуры тела, головных и мышечных болей и других симптомов. Инкубационный период в среднем составляет 7-8 дней.Постинфекционный иммунитет нестойкий и непродолжительный. Лечениепроводят антибиотиками.Специфическая профилактика не разработана. Основные меры борьбы сводятся к уничтожению вшей, выявлению больных, санитарной обработке лиц, находившихся в очаге.Микробиологическая диагностикабазируется на обнаружении боррелии в мазках из крови больного, окрашенных по Романовскому.Гимзе. Вспомогательное значение имеют серологические реакции. Для дифференциации с эндемическим сыпным тифом применяют заражение морских свинок кровью больного.Лабораторная диагностика. Наиболее простым и достоверным способом диагностики возвратного тифа является обнаружение спирохет в крови, в толстой капле и на тонких мазках. Мазки крови высушиваются, фиксируются и окрашиваются. Высушенная толстая капля окрашивается без предварительной фиксации. Мазки и толстые капли окрашивают любыми анилиновыми красками, но лучше по Романовскому–Гимзе.Спирохеты можно обнаружить путем просмотра «висячей капли» в темном поле микроскопа. Боле́знь Бри́лля, повто́рный сыпно́й тиф, рециди́вный сыпно́й тиф) — рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющийся через многие годы после первичного заболевания, характеризуется более легким течением, но типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями. Возбудителем является риккетсия Провацека, которая по своим свойствам ничем не отличается от возбудителя эпидемического сыпного тифа.

Вирусы - это мельчайшие м/о, не имеющие клеточного строения, белоксинтезирующей системы, содержащие только один тип нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК). Они отличаются особым разобщенным способом размножения: в клетке отдельно синтезируются нуклеиновые кислоты вирусов и их белки и затем происходит их сборка в вирусные частицы. Вирусы, являясь облигатными внутриклеточными паразитами, размножаются в цитоплазме или ядре клетки. Сформированная вирусная частица называется вирионом. Морфологию и структуру вирусов изучают с помощью электронного микроскопа, так как их размеры малы и сравнимы с толщиной оболочки бактерий. Форма вирионов может быть различной: палочковидной (вирус табачной мозаики), пулевидной (вирус бешенства), сферической (вирусы полиомиелита, ВИЧ), в виде сперматозоида (многие бактериофаги). Одним из самых мелких вирусов является вирус полиомиелита (около 20 нм), наиболее крупным - натуральной оспы (около 350 нм). Геном вирусов представлен различными видами нуклеиновых кислот: двунитчатыми, однонитчатыми, линейными, кольцевыми, фрагментированными. Геном вирусов способен включаться в состав генетического аппарата клетки в виде провируса, проявляя себя генетическим паразитом клетки. Нуклеиновые кислоты некоторых вирусов (вирусы герпеса и др.) могут находиться в цитоплазме инфицированных клеток, напоминая плазмиды.Различают просто устроенные (например, вирус полиомиелита) и сложно устроенные (например, вирусы гриппа, кори) вирусы. У просто устроенных вирусов нуклеиновая кислота связана с белковой оболочкой, называемой капсидом . У сложно устроенных вирусов капсид окружен дополнительной липопротеидной оболочкой. Внутренние структуры вирусов называются сердцевиной.

В основу классификации вирусов положены следующие категории: тип нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), ее структура, количество нитей (одна или две), особенности воспроизводства вирусного генома; размер и морфология вирионов, количество капсомеров и тип симметрии; наличие суперкапсида;. чувствительность к эфиру и дезоксихолату; место размножения в клетке; антигенные свойства и пр. Вирусы поражают позвоночных и беспозвоночных животных, а также растения и бактерии.Являясь основными возбудителями инфекционных заболеваний человека, вирусы также участвуют в процессах канцерогенеза, могут передаваться различными путями, в том числе через плаценту (вирус краснухи, цитомегаловирус и др.), поражая плод человека. Они могут приводить к постинфекционным осложнениям, развитию миокардитов, панкреатитов, иммунодефицитов и др. Кроме обычных вирусов, известны и так называемые неканонические вирусы - прионы - белковые инфекционные частицы, являющиеся агентами белковой природы, имеющие вид фибрилл. Прионы являются одновременно индукторами и продуктами автономного гена человека или животного и вызывают у них энцефалопатии в условиях медленной вирусной инфекции (болезни Крейтц-фельдта.Якоба, куру и др.).Другими необычными агентами, близкими к вирусам, являются вироиды - небольшие молекулы кольцевой, суперспирализованной РНК, не содержащие белка, вызывающие заболевания у растений.