Возбудитель газовой анаэробной инфекции.Св-ва.Полимикробный характер инфекции.Источники и механизмы заражения. Микробиологическая диагностика. Лечение.Профилактика.
Газовая анаэробная инфекция — полимикробная, возникающая при загрязнении ран почвой, с которой попадают возбудители инфекции. Сопровождается интоксикацией, поражением мышечной ткани, развитием отека и гангрены в месте ранения.
Основные возбудители:
Clostridium perfringens (90 % случаев)
Clostridium septicum
Clostridium histolyticum
Clostridium novii
Clostridium fallax
Clostridium bifermentans
Clostridium sordellii
Clostridium perfringens — грамположительная, строго анаэробная (за исключением C. perfringens типа А) спорообразующая палочковидная бактерия рода Clostridium. Морфологические и культуральные свойства. CI. perfringens-микробы обладают слабыми про-теолитическими свойствами, имеют большой набор сахаролитических ферментов, сбраживают сахара с образованием кислоты и газа, способны быстро свертывать молоко (в течение 2—5 ч). CI. perfringens делится на шесть сероваров: А, В, С, D, E, F, выделяющих различные по антигенной структуре экзотоксины с летальными и некротическими свойствами. Клостридий А считаются основным возбудителем газовой гангрены: вызывают заболевание в 70—80% случаев. Споры клостридий А и F способны выдерживать температуру 100 °С от 1 до 6 ч.Лечение и профилактика «Лампасные» разрезы кожи, мышц, оболочек с иссечением омертвевших тканей и подозрительных на некроз участков. Налаживание оттока гноя из раны с промыванием раствором перекиси водорода и антибиотиков; рану оставляют открытой. Абсолютный покой конечности. Пенициллин до 20—40 млн ЕД в сутки (2—3 раза в день внутривенно) в течение 10—14 дней, тетрациклин. Противогангренозная сыворотка и анатоксин неэффективны как при лечении, так и при проведении профилактики газовой гангрены. При быстром нарастании интоксикации — гильотинная ампутация конечности. Эффективно воздействие кислорода под давлением, однако не исключено хирургическое удаление очага инфекции из раны, показаниями к которому являются клинические и рентгенологические признаки газовой гангрены с микроскопически доказанным наличием клостридий в ране.Профилактика заключается в своевременной квалифицированной первичной хирургической обработке всех загрязненных ран.
90.Дизентерия - 4 вида возб-лей: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii и Shigella sonnet. Прямые неподвижные палочки, хемоорганотрофы, оксидаза-отрицательные, каталаза-положительные. Резервуар— человек. Источник дизентерии — больные лица и бактерионосители; период носительства составляет 1-4 нед, но может удлиняться. Осн мех-мы передачи— фекально оральный и контактно бытовой (через воду, пищевые продукты. Шигсллы довольно устойчивы во внешней среде: в почве — 3-4 мес, в воде — до 15 дней. При 60 °С погибают в течение 15-20 мин, при кипячении — мгновенно. Шигеллы очень чувствительны к действию дезинфицирующих средств, содержащих хлор. Капсул не имеют, на твёрдых средах образуют S-колонии круглые, куполообразные, гладкие, полупрозрачные и R-колонии дизентерии неправильной формы, плоские, тусклые, с шероховатой поверхностью и неровными краями. В жидких средах S-формы дизентерии дают равномерное помутнение, R-формы образуют придонный осадок, среда остаётся прозрачной. Все шигеллы не образуют H2S и не ферментируют лактозу на агаре Клиглера.. S. sonnei -Отличительная особенность — способность расти при 45 С, ферментировать рамнозу, а также лактозу и сахарозу в более поздние сроки. Известнытермостабильные и термолабильные антигены. Определение антигенной структуры возб-ля дизентерии, проводят для окончательной идентификации бактерий. • Термолабильные антигены дизентерии обнаружены у всех шигелл. Они способны маскировать О-Аг и тем самым блокировать агглютинацию бактерий О-антисыворотками • Термостабильные О-антигеныразделяют на типовые и групповые. Соответственно шигеллы разделяют на подгруппы (виды). Серовары и подсеровары обозначают арабскими цифрами; серовар-специфичные Аг обозначают римскими групповые — арабскими цифрами. • Для типирования шигелл Флекснера и Зонне также используют способность к образованию бактериоцинов либо чувствительность к ним. Для определения способности к колициногении используют набор эталонных типовых и индикаторных штаммов, предложенный Д. Эбботом и Р. Шенноном, а для определения чувствительности к бактериоцинам — набор колициногенных штаммов П. Фредерика. Важнейшее свойство шигелл— способность проникать в эпителий слиз обол толстой кишки и размножаться в нём. Массовая гибель эпит-ых клеток приводит к появлению дефектов слиз обол и проникновению бактерий в подлежащие ткани. Воспалительная реакция в подслизистой обол сопровождается выходом форменных элементов крови в просвет киш-ка. Патогенность шигелл обусловливают факторы адгезии, инвазии и устойчивости к действию защитных мех-ов, а также способность к токсинообразованию. Гены, кодирующие комплекс вирулентных свойств, расположены в хромосоме и плазмидах. Белки, кодируемые плазмидными генами обеспечивают взаимодействие бактерий дизентерии с клеточными мембранами, проникновение внутрь клеток и их последующее повреждение. Эти же белки определяют способность шигелл покидать фагосомы и длительно находиться в цитоплазме фагоцитов. Цитотоксин (токсин Шига) состоит из двух компонентов. Компонент А вызывает необратимое нарушение синтеза белка и гибель клетки; компонент В обусловливает связывание токсина с клеточным рецептором на поверхности клеток микроворсинок. Токсин нарушает синтез белка, всасывание Na+ и воды, вызывает гибель клеток и приток жидкости в очаг поражения. Также он проявляет гемолитическую активность in vitro, что иногда используют для его идентификации. Определённая роль принадлежит эндотоксину, проявляющему весь спектр активности, характерный для эндотоксинов грамотрицателъных бактерий. Бактериальная дизентерия может протекать вариабельно — от бессимптомной инфекции до тяжёлых поражений с лихорадкой, ознобом, болями в животе, тенезмами, диареей с кровью и слизью и т.д. Продолжительность инкубационного периода дизентерии составляет 1-2 дня. Первоначально стул частый (10-25 дефекаций в день), однако вскоре становится более редким. Он содержит большое количество слизи и крови, а в более поздний период и гноя. Характерно отделение последней порции, состоящей из слизи («ректальный плевок»). Типичны катаральные, катарально-геморрагические, реже катарально-язвенные поражения кишечника. В выраженных случаях дизентерии происходят нарушения всех видов обмена. Наиболее распространённые осложнения — кишечные кровотечения; реже возникают прободение кишечника, выпадение прямой кишки. Мат-лом для исс-ийслужат испражнения. Цель бактериологического анализа дизентерии — определение биохимических признаков и установление антигенной структуры возбудителя заболевания. • Выполняют посев либо на дифференциально-диагностические среды Эндо и Плоскирева, либо на жидкую селенитовую среду накопления с последующим пересевом на дифференциально-диагностические среды. После выделения чистых культур из изолированных колоний определяют их биохимические свойства (то есть видовую принадлежность). • Определение антигенных свойств дизентерии имеет эпидемиологическое значение. Об антигенной структуре судят по способности моно- и поливалентных антисывороток агглютинировать бактерии. • Для быстрого распознавания шигелл можно провести посев на агар Клиглера; бактерии ферментируют только глюкозу, не образуют газ при ферментации глюкозы (исключая газообразующие подвиды S. flexneri) и сероводород (см. рис. 23 на вклейке). • Для выявления Аг шигелл в крови, моче и испражнениях используют РПГА, PCК, ИФА и реакцию коагглютинации (при исследовании мочи и испражнений). Для определения AT используют РПГА с соответствующими эритроцитарными диагностикумами и метод непрямой иммунофлюоресценции. Основу лечения составляет антимикробная терапия (препараты выбора — ампициллин, ко-тримоксазол, норфлоксацин и др.). При выделении резистентных штаммов лечение следует проводить с учётом их чувствительности. В большинстве случаев необходимы симптоматическая терапия, восполнение потерь жидкости и электролитов. В связи с отсутствием эффективных препаратов вакцинацию не проводят. Эшерихиозы. У человека кишечная палочка вызывает кишечные инфекции, поражения мочевыводящих путей, бактериемии, менингиты и др. Кишечные палочки, вызывающие диарею, разделяют на пять типов — энтеротокситенные, энтероинвазивные, энтеропатогенные, энтерогеморрагические и энтероадгезивные. Осн путь распространения эшерихии, вызывающих диарею, — фекально-оральный. Наиболее часто человек заражается при употреблении контаминированнои пищи, воды, а также при контакте с животными. Энтеротоксигенные кишечные палочки— возбудители диарей и токсикоинфекпий. Факторы патогенности кишечной палочки — пили, облегчающие адгезию бактерий на эпителии и способствующие колонизации нижних отделов тонкой кишки. Бактерии выделяют тер-молабильный и термостабильный энтеротоксины (гены токсинообразования передают умеренные фаги). Низкомолекулярный термостабильный токсин кишечной палочки увеличивает содержание циклического гуанин-монофосфата в клетках эпителия, что приводит к нарушению транспорта Fe2+ и выходу жидкости из клеток. Высокомолекулярный термолабильный токсин кишечной палочки напоминает по структуре и механизму действия токсин холерного вибриона. Токсин кишечной палочки состоит из двух компонентов: компонент В связывается с мембранами клеток эпителия, что позволяет компоненту А проникнуть в них. Последний увеличивает содержание циклического АМФ (цАМФ), нарушая транспорт электролитов и приводя к потере внутриклеточной жидкости. Энтероинвазивные кишечные палочки,— возбудители поражений, весьма напоминающих бактериальную дизентерию. Патогенез также носит черты явного сходства: подобно шигеллам энтероинвазивные кишечные палочки проникают и размножаются в клетках эпителия кишечника. Как и шигеллы, они неподвижны и не способны ферментировать лактозу. Поражения характеризуются выраженными болями в животе и профузной водянистой диареей с примесью крови. На инвазивность микроорганизмов указывает большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов в испражнениях.
91.Брюшной тиф— остр инф заб-е сопровожд-еся бактериемией, поражением лимфоидной ткани киш-ка, лихорадкой и общей интоксикацией. Больной или носитель выделяет возбудитель с испражнениями, мочой и слюной. Осн мех-м передачи— фекально-оральный; наиболее часто передаётся через молоко, молочные и мясные продукты. Возб-ль брюшного тифа— Salmonella. typhi (палочка Эберта-Гаффки).Salmonella представлен мелкими бактериями вытянутой формы с закруглёнными концами размером 0,7-1,5x2-5 мкм. Капсул бактерии не имеют, подвижны. Резервуар — ч-к.Брюшной тиф может протекать типично и атипично (абортивные и стёртые формы). Начинается постепенно; проявляется симптомами общей интоксикации; температура тела достигает 39-40 °С к 4-7-м суткам. На 3-5-е сутки увеличиваются печень и селезёнка. В период разгара(на 7-8-е сутки) симптомы интоксикации усиливаются, что проявляется резкой заторможенностью, помрачением сознания; характерна розеолёзная сыпь. Живот вздут, выражены симптомы энтерита. В этот период возможно возникновение осложнений брюшного тифа: перфорация топкой кишки и кишечное кровотечение. Другие возможные осложнения брюшного тифа — инфекционно-токсический шок, миокардит и пневмония. Возбудители сальмонеллезного гастроентерита — S. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritica, S. derby. Осн источник заражения ч-ка (до 50%) — домашняя птица (особенно куры и водоплавающие птицы) и яйца Эпидемиологическую опасность могут представлять инфицированные сальмонеллами крупный рогатый скот, свиньи, овцы и лошади. Инфицированные животные выделяют бактерии с мочой, калом, молоком и слюной. Сальмонеллы передаются с мясом и мясными продуктами. Клинически выделяют гастроинтестинальные и генерализованные формы сальмонеллеза. Последние разделяют на тифоподобные (с гастроэнтеритом, поражениями ЦНС и сыпью) и септикопиемические (сепсис сальмоиеллёзной этиологии) варианты сальмонеллеза. Как субклиническую форму сальмонеллёза рассматривают бактерионосительство. Выделяют острое, хроническое и транзиторное носительство сальмонелл. При остром носительстве срок выделения бактерий варьирует от 15 сут до 3 мес. Более длительное выделение (более 3 мес) расценивают как хроническое носительство. При транзиторном носительстве сальмонелл характерно отсутствие клинических симптомов заболевания как на момент обследования, так и в предшествующие 3 мес. Патогенность сальмонелл определяют факторы адгезии и колонизации, факторы инвазии и способность к токсинообразованию. Адгезию к клеткам эпителия обеспечивают пили 1-го 3-гои 4-го типов. Сальмонеллы не могут самостоятельно проникать в эпителиальные клетки ЖКТ, а попадают в них посредством эндоцитоза. Сальмонеллы мало приспособлены к размножению в эпителии и проникают далее в базальную мембрану, а затем в кровоток. Проникновение и размножение сальмонелл в базальной мембране вызывает развитие местной воспалительной реакции и приток жидкости в очаг поражения. Появление диареи обусловлено синтезом энтеротоксинов. Термолабильный LT-токсин сальмонелл, увеличивает содержание цАМФ. Термостабильный ST-токсин сальмонелл и нарушает синтез белков и активирует образование простагландинов.Основу диагностикибактериологические исследования. Мат-ом испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь и мочу. При брюшном тифе также проводят забор проб из кожных высыпаний, желчи, содержимого двенадцатиперстной кишки. Дополнительные объекты исследования на наличие сальмонелл — остатки пищи, употреблявшейся заболевшими, исходные продукты; суточные пробы готовой нищи; корма животного и растительного происхождения; смывы с различного оборудования и других предметов, подозреваемых в качестве фактора передачи возбудителя. Опт сроком для проведения бактериологических исследований при гастроинтестинальных формах сальмонеллёзов считают первые дни заб-ия, при генерализованных формах — конец 2-й и начало 3-й недели. Получение +результатов наиболее вероятно при исследовании испражнений. Первоначально материал (особенно испражнения) помещают на среды обогащения (например, на селенитовый или 20% жёлчный бульон). Дифференциально-диагностические среды для высевов со сред обогащения бывают высокоселективными (например, висмут-сульфитный агар), среднеселективными (среда Плоскирева) и низкоселективными (среды Эндо и Левина). На висмут-сульфитном агаре возбудитель паратифа А образует зеленоватые колонии. Биохимические и культуральные свойства определяют на минимальном дифференцирующем ряду. • Для дальнейшей работы отбирают сальмонеллы, ферментирующие глюкозу, не ферментирующие сахарозу.. Культуры пересевают со среды Олькеницкого на среду Хисса с маннитом, в 1 % пептонную воду для определения образования индола и полужидкий агар для определения подвижности. • В последнее время широко используют дифференциально-селективные среды, наиболее часто — ксилозо-лизино-дезоксихолатный (XLD) агар и среду для сальмонелл и шигелл (SS-arap). На них сальмонеллы образуют колонии красного цвета с чёрным центром за счёт образования H2S Первоначально ставят РА на стекле с О- и Н-поливалентными, а затем моновалентными антисыворотками. Для ускоренной идентификации можно использовать флюоресцирующие поливалентные сальмонеллезные антисыворотки. Серологические исследования при сальмонеллезе проводят для диагностики, а также выявления и дифференциации различных форм носительства. • Для диагностики брюшного тифанаиболее часто применяют линейную РА, разработанную Ж. Видалем. В качестве Аг наиболее удобно использовать монодиагностикумы к конкретным возбудителям. Исследования рекомендуют начинать с 7-х суток заболевания (время нарастания титров AT). • Для выявления AT в крови больных и реконвалесцентов применяют РПГА с поливалентными эритроцитарными диагнос-тикумами, содержащими О-Аг серогрупп А, В, С, D и Е. Основу составляет адекватная антимикробная терапия (препараты выбора — ампициллин, аминогликозиды, фторхинолоны и др.). Брюшной тиф.Этиотропную терапию проводят в течение всего лихорадочного периода, а также 10 дней после его окончания. Патогенетическое лечение включает инфузионно-дезинтоксикационную терапию, экстракорпоральную детоксикацию и др. Лечение гастроэнтеритов. У больных с гастроинтестинальной формой заболевания основной метод лечения — патогенетическая терапия, направленная на дезинтоксикацию и восстановление водно-электролитного баланса и гемодинамики. В первую очередь следует промыть желудок обычной питьевой водой или раствором соды. Профилактика основана на проведении ветеринарно-санитарных, санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий. Специфическую иммунопрофилактику не проводят; но для предупреждения брюшного тифа разработано три типа вакцин — убитая (эффективность 50-70%), живая аттенуированная (из штамма Ту 21а), проявляющая больший защитный эффект, но дающая побочные эффекты, и вакцина из Vi-Аг S. typhi Кипячение убивает сальмонелл мгновенно, но присутствие в воде белковых веществ увеличивает термоустойчивость сальмонелл. При замораживании они могут оставаться жизнеспособными длительное время. Осветлённый 0,3% раствор хлорной извести при 30-минутной экспозиции убивает сальмонеллы через 1 ч.
92.Холера — остр инф заб-ие, хар-ся профузной водянистой диареей, крайней слабостью, выраженной потерей жидкости и электролитов. Возбудитель Vibrio cholerae способен лизировать эритроциты. Резервуар— больные и бактерионосители; осн мех-м передачи — фекально-оральный. Факторы передачи— пищ продукты, вода, объекты окр.среды. Холерный вибрион мало устойчив во внешней среде и плохо переносит инсоляцию, высушивание и конкуренцию со стороны др микрофлоры. В стоячих водоёмах может сохраняться до 2-3 нед. Вибрион холеры длительно сохраняется в продуктах с щелочным рН и высокой влажностью, а также одежде и постельном белье, загрязнённых испражнениями больных. Все вибрионы холеры очень чувствительны к действию дезинфектантов, особенно с кислым рН. Выделяют два типа эпидемий холеры — эпидемии-вспышки с едиными источником инфекции и путями распространения, характеризующиеся одномоментным появлением бол-го кол-ва больных, и вялотекущие эпидемии с заболеваемостью небол-о контингента и трудно выявляемыми путями передачи возб-ля. Клразмером 1,5-4,0x0,2-0,4 мкм имеют один полярный жгутик.Подвижность бактерий холеры весьма выражена, и её наличие (выявляют методом висячей капли) — важный диагностический признак холеры. Полиморфизм — тип-ые формы в клиническом материале, в мазках из колоний доминируют палочковидные формы. Под действием пенициллина вибрионы способны образовывать L-формы. Вибрионы холеры хор окраш анилиновыми красителями; обычно используют водный фуксин Пфайффера и карболовый фуксин Шля. Аэроб. На твёрдых средахобразует небол-е круглые дисковидные прозрачные S-колонии с ровными краями, голубоватые в проходящем свете. На агаре с тиосульфатом, цитратом, солями жёлчных кислот и сахарозой V. cholerae ферментирует последнюю и образует жёлтые колонии. При посеве уколом в желатин через 48-72 ч микроорганизм дает воронкообразное разжижение, верхняя часть которого при просматривании сбоку представляется пузырьком воздуха. Позднее разжижение увеличивается, полость заполняется белёсой массой вибрионов. Таже образует неровные мутные R-колонии; бактерии из которых не чувствительны к бактериофагам, а/б не агглютинируются О-антисыворотками. В жидких средахвызывает помутнение и обр-ие нежной голубоватой плёнки на пов-ти. Пептонная вода с добавлением 0,5-1% NaCl — наилучшая среда накопления для возбудителя холеры. Cбраживают с образованием кислоты многие углеводы (глюкозу, сахарозу, гликоген, крахмал и др.). Ферментация маннозы, сахарозы и арабинозы (так называемая триада Хёйберга) имеет диагностическое значение. По способности разлагать эти три углевода все вибрионы холеры разделяют на 6 групп. Холерные вибрионы разлагают только маннозу и сахарозу и принадлежат к 1-й группе Хейберга. Бактерии холеры этой группы обладают плазмокоагулирующим (свёртывают плазму кролика) и фибринолитическим (разжижают свёрнутую сыворотку по Леффлеру) свойствами. Холерные вибрионы свёртывают молоко и разлагают другие белки и их дериваты до аммиака и индола; восстанавливают нитраты и образуют индол (эту способность учитывают в нитрозоиндоловой реакции, также известной как холера-рот реакция). На основании б/х и биологических различий холерные вибрионы разделяют на два биовара — классический (V. cholerae биовар asiaticae) и Эль-Тор (V. cholerae биовар eltor). Бактерии серовара Бенгал устойчивы к полимиксину и не проявляют гемолитической активности. У холерных вибрионов выделяют термостабильные О- и термолабильные Н-Аг. О-антигены. По структуре О-антигены выделяют 139 серогрупп; возбудители холеры относят к 01 группе. Принадлежность к ней отличает их от ходероподобных и парахолерных вибрионов. Поэтому, несмотря на возможные биохимические различия, при иссл-ии на холеру обязательно проводят типирование 01-антисывороткой. О-Аг 01 группы холерных вибрионов неоднороден и включает А, В и С компоненты. Эт св-ва исп-т в качестве эпид-ого маркёра для дифференцирования очагов по возбудителям холеры.Попав в орг-зм ч-ка, знач-ая часть вибрионов погибает под действием кислой среды желудка, и лишь их небольшая часть достигает тонкой кишки. Способность холерного вибриона быстро колонизировать эпителий киш-ка обусловливают жгутики, муциназа (разжижает слизь и облегчает проникновение к поверхности эпителия) и нейраминидаза (обеспечивает взаимодействие с. микроворсинками). В ответ на проникновение бактерий холеры эпителиальные клетки выделяют щелочной секрет, служащий идеальной средой для размножения возбудителя. Осн фактор патогенности — способность к токсинообразованию. Эндотоксин холеры — термостабильный ЛПС проявляет иммуногенные свойства, индуцируя синтез вибриоцидных AT. Экзотоксин холеры— термолабильный белок; его образование кодируют как хромосомные, так и плазмидные гены. Молекула токсина включает 2 компонента — А и Б. Компонент Б взаим-ет с рецепторами эпителия тонкой кишки, облегчая проникновение в кл компонента А., составляют субъединица A1(активный центр) и субъединица А2, связывающая компоненты А и Б. Субъединица А1 активирует адснилатциклазу, приводя к увеличению внутриклеточного содержания цАМФ и выходу жид-ти и электролитов из кл либеркюновых желёз в просвет киш-ка. Секретируют экзотоксины, аналогичные токсинам токсигенных эшерихий, шигелл и сальмонелл. У бол-ва инф-ных холера протекает бессимптомно, возможна лёгкая диарея. Для клинически выраженных случаев холеры продолжительность инкубационного периода составляет 2-3 дня. Проявляется общим недомоганием, болями в животе, рвотой и развитием выраженной диареи(выделение значительного кол-ва (до 10л/сут) водянистых бесцветных испражнений («рисовый отвар»)). Симптоматика холеры может иметь хар-р гастроэнтерита или энтерита. В тяж-х случаях у больныхрезко снижается объём мочи с развитием острой почечной недостаточности. Хаар-на охриплость голоса или афония. Ведущие патогенетические факторы холеры — гиповолемия и выраженные нарушения электролитного баланса, вследствие чего развиваются артериальная гипотензия, сердечная недостаточность, нарушение сознания и гипотермия «Гиппократово лицо» запавшие глаза, заострённые черты лица с резко выступающими скулами. При отсутствии лечения летальность больных в алгидной стадии холеры достигает 60%. Выздоровление сопровождается приобретением непродолжительной невосприимчивости. Основу диагностики -выделение и идентификация возбудителя. Цели исследований на холеру — выявление больных и вибрионосителей; установление причины смерти при исследовании трупов; контроль над эффективностью лечения больных и санации носителей, контроль над объектами внешней среды и эффективностью дезинфекционных мероприятий. Материал для исследований — испражнения, рвотные массы, жёлчь, секционный материал (фрагменты тонкой кишки и жёлчного пузыря), постельное и нательное бельё, вода, др. Необходимо соблюдать сл правила: • Мат-л иссл-йследует доставлять в лабораторию не позже 2 ч после забора • Ёмкости для материала нельзя обеззараживать хим-и в-ми, т. к. возбудитель чувствителен даже к их следовым количествам. Все образцы помещают в герметически закрываемую транспортную тару. Посев холеры проводят на жидкие среды обогащения, щелочной МПА, элективные и дифференциально-диагностические среды (например, TCBS-arap). Изучают рост на первой среде накопления и выполняют высев на щелочной агар и вторую среду накопления. Если на первом этапе при исследовании нативного материала ускоренными методами получают +результаты, пересев на вторую среду накопления не проводят. Подозрительные колонии пересевают для выделения ч/к. Затем определяют морф-ие, б/х св-ва и антигенную структуру холеры с помощью агглютинирующих О-, OR-, Инаба- и Огава-антисывороток. Важное диагностическое значение имеет типирование с помощью холерных диагностических бактериофагов. Все V. cholerae лизируются бактериофагом IV группы, а вибрионы биовара Эль-Тор — фагами группы V. • Для ускоренной диагностики холеры применяют иммунолюминесцептный и иммобилизационный методы и РАГА с диагностикумом. • Для ускоренной биохимической идентификации возбудителя холеры предложен набор СИБ из 13 тестов (оксида-за, индол, лактоза, глюкоза, сахароза, манноза, арабиноза, маннит, инозит, аргинин, орнитин, лизин), дифференцирующий от представителей семейства Enterobacteriaceae, бактерий родов Plesiomonas, Aeromunas и др. • При выделении V. cholerae группы, отличной от 01, возбудитель необходимо типировать с помощью других антисывороток. При выделении таких бактерий от больного с диареей обязательным считают проведение всего объёма исследований дли диагностики холеры. • Определение AT в крови больных холерой носит вспомогательный характер. Их выявляют в РА, а также путём обнаружения вибриоцидных AT и антитоксинов. Восполняют потерю жид-ти и электролитов, проводят антибактериальную терапию холеры препаратами тетрациклинового ряда. Альтернативные антибактериальные препараты — левомицетин, ко-тримоксазол и фуразолидон. Профилактика холеры включает организацию санитарно-гигиенических мероприятий, предупреждающих занос заболевания; проведение санитарно-просветительной работы среди населения; раннее выявление больных и носителей; массовое профилактическое назначение тетрациклинов в районах эпидемической опасности. Для специфической иммунопрофилактики холеры разработаны убитая вакцина из штаммов Огава и Инаба, холероген-анатоксин для подкожного введения и бивалентная вакцина из анатоксина и О-Аг Огава и Инаба.Невосприимчивость сохраняется в течение 3-6 мес, поэтому вакцин опрофилактику применяют по эпид-им показаниям.Помимо Vibrio cholerae, поражения у человека могут вызывать Vibrio parahaemolyticus, Vibrio vulnificus, Vibrio alginolyticus, Vibrio mimicus, Vibrio fluvialis, Vibrio damsela, Vibrio metschnikovii. Все виды обитают в пресной, полупресной (эстуарии рек) и морской воде. Заражение происходит при употреблении в пищу моллюсков и ракообразных, а также ранении во время купания. Среди них доминируют поражения, вызываемые V. parahaemolyticus и V. vulnificus. Vibrio parahaemolyticus — галофильный вибрион; возбудитель большинства острых диарей в Японии. Вызванные им поражения также регистрируют в странах Юго-Восточной Азии, Африки и Латинской Америки. Основные источники инфекции — блюда из морских продуктов, длительно хранящиеся в теплом месте и приготовленные с нарушениями технологического процесса. Реже наблюдают поражения, вызванные употреблением сырых моллюсков и рыбы, а также пищи, забрызганной морской водой. Возбудитель синтезирует энтеротоксин (гемолизин), вызывающий энтерит. Клинические проявления сильные боли в животе и водянистая обильная диарея, развивающиеся в течение 24 ч после инфицирования. Заболевание спонтанно; повторное инф-ие не зарегистрировано.. Диагностику vibrio parahaemolyticus проводят путём выделения возбудителя на средах, применяемых для обнаружения V. cholerae (чаще для исключения холеры), с определением роста на TCBS-arape (образует оливко-во-зелёные колонии, так как не ферментирует сахарозу) и способности утилизировать орнитин. Для дифференцировки изолятов, патогенных для человека, применяют их способность давать гемолиз на КА с 7% NaCl (метод Канагавы). У бактерий выделяют Н-, О- и К-Аг. По структуре О-Аг бактерии разделяют на 14 ссрогрупп; внутри них вибрионы разделяют па 61 серовар по структуре К-Аг.