Кандиды (кандидоз слизистых)

Возбудители дерматомикозов

Дерматомикозы.

Поражение: эпидермис, кожа, волосы, ногти. Регистрируется повсеместно. Ин­фицирующие агенты споры, фрагменты гиф, конидии. Основное условие заражения мацерация кожи. Зоофильные дерматофиты Источник больное животное Возбудители: Microsporum canis (кошки, собаки). Tichophyton verrucosum (крупный рога­тый скот)

Антропофильные дерматофиты Источник - больной человек Возбудители Epidermophyton floccosum. Trichophyton rubrum. Microsporum audoirui, Trichophyton schonleinn.

Клинические проявления на коже появляются эритемы, папулы, трещины, оча­ги шелушения, зуд

Локализация на различных учасгках кожи рук и ног. Проявление дерматомикоза волосистой части головы это участки облысения, шелушения, эритема, ломкость волос. На волосах можно наблюдать хропья, бляшки, Зоофильные дерматомикозы волосистой части головы могут проявляться образованием воспалительных инфиль трагов, приводящих с облысению Может наблюдаться даже дерматомикоз усов и бороды. Возбудитель Trichophyton schonleinn - фавус, или парша, оставляет стойкое облысение.

Паховый дерматомикоз - локализация паховые области, внутренние поверхности бедер Возбудители Trichophyton rubrum, Epidermophyton floccosum.

Эпидермофития стоп - поражена область подошв, кожа межпальцевых промежут­ков ног. Характерны мелкие пузырьки, зудящие трещины, очаги шелушения, эрозии Возбудители: Trichophyton mentagrophytes var rubrum.

Эпидермофития ногтей (онихомикозы). Ногти утолщены, расслаиваются Возбу­дители трихофитоны всех видов.

Лабораторная диагностика

Исследуемый материал кожные чешуки, ногти, волосы, отделяемое слизистых, кровь

Микроскопический метод

Неокрашенные препараты. Используют метод висячей или раздавленной капли без предварительного окрашивания исследуемого материала. Обработка 10% ед­ким калием (КОН) ногтей и волос для визуализации элементов гриба, в которых КОН разрушает кератин волоса.

Окрашенные препараты. Окраска по Граму, по Романовскому - Гимзе, по Леффлеру.

Микробиологический метод.

Посев на агар Сабуро - пептонный агар с мальтозой, дрожжевой агар, МПА, картофельно-декстрозный агар.

Микроскопическая и культуральная характеристика дерматофитов.

Epidermophyton floccosum - имеет один вид. Микроскопически: септированный мицелий, макроконидии как плод банана. Колонии слегка мучнистые, обратная сто­рона желтовато-коричневая.

Microsporum - включает 14 видов. Макроконидии толстостенные, есть микрокони­дии и хламидоспоры. Колонии гриба - пушистые, бархатистые, обратная сторона от светло-розового до коричневого цвета. Поражение волоса: споры мелкие, располо­жены беспорядочно, могут быть по типу эктотрикса и эндотрикса.

Trichophyton - включает 20 видов.Макроконидии толстостенные, многочислен­ные, микроконидии округлые, встречаются непостоянно. Мицелий септированный, ветвистый. Хламидоспоры округлые. Колонии гриба бархатисто-мучнистые, иногда кожистые. Обратная сторона колоний от светло-коричневого до красноватого цвета. Поражение волоса: споры крупные, заполняют волос ровными рядами по типу эк­тотрикса и эндотрикса.

Candida - включает более 10 видов. Микроскопия выявляет дрожжеподобные клетки и гифы. Хламидоспора - основной признак кандид. На питательных средах беловато-розовые колонии, напоминающие капли майонеза.

Рост грибковых колоний регистрируют через 5-10 дней при температуре 28 - 30°С. Идентификация с помощью РИФ Используют метод гибридизации нуклеиновых кислот.

Серологический метод

Иммуноферментная реакция ( ИФА), реакция связывания комплемента (РСК) с це­лью серодиагностики.

Аллергический - метод кожных проб.

В настоящее время чаще используют для изучения иммунной прослойки в популя­ции при эпидемиологических исследованиях.

Вирус бешенства

Бешенство - это острое нейроинфекционное заболевание, со слюнно-невральным механизмом передачи инфекции. Вызывается вирусом относящимся к семейс­тву Рабдовирусов, содержит РНК. Зооноз. Абсолютно смертельное.

Эпидемиология

Животные (лисы, собаки, кошки и др.) выделяют вирус во внешнюю среду через слюнные железы во время укуса при нападении.

Патогенез

Вирус распространяется периневрально, до спинного и головного мозга, поражая нервные клетки, затем центробежно попадает в различные органы, в частности, в слюнные железы. Вирус поражает также клетки передних и задних рогов спинного мозга, ствола головного мозга, клетки аммонова рога, в которых посмертно обнару­живается в виде цитоплазматических включений - телец Бабеша- Негри.

Клиника.

Инкубационный период зависит от места укуса (в среднем 30-90 дней). Различают 3 стадии заболевания.

1 стадия. Продромальная (депрессии). Наблюдаются тянущие боли в месте укуса, зуд, общая рефлекторная возбудимость, чувство беспокойства и безысходной тоски.

2 стадия. Возбуждения. Учащение дыхания, сердечной деятель­ности. Появляются симптомы гидрофобии, развиваются болезненные судороги глот­ки, удушье.

3 стадия. Паралитическая. Развивается парез конечностей, паралич дыха­тельного и сердечно-сосудистого центра. Смерть наступает внезапно.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал только посмертно. Клетки аммонова рога, слюнных желез.

1. Вирусоскопический метод:

а) тельца Бабеша-Негри в гистологических срезах мозга и слюнных желез при световой микроскопии.

б) Иммунолюминесцентная микроскопия (ИЛ -прямая).

2. Вирусологический метод. Заражение культуры клеток. Идентификация: реак­ция связывания комплемента(РСК), радиоиммунный метод, тест бляшкообразования на культуре клеток.

3.Серологический метод. Определение антител в сыворотке иммунизированных людей и животных. Иммунолюминесцентный непрямой метод, РСК.

4. Аллергический и 5. биологический методы не используются.

Лечение и профилактика.

Экстренная пассивная профилактика. Пострадавшему вводят специфический антирабический lg или лошадиную сыворотку.

Активная профилактика. Введение антирабической вакцины, полученной из виру­са, выращенного на диплоидных клетках человека W 1 -38. Вакцину вводят в 1,3,7,14 и 28-е сутки.

Решение о проведении вакцинации пострадавшего зависит от природы контакта человека и животного, а также от возможности наблюдения за этим животным и его лабораторного обследования.

Вакцинацию назначают через сутки после введения гаммаглобулина. Историчес­ки использовали вакцины, полученные из нервной ткани взрослых или новорожден­ных млекопитающих (вакцина Ферми и Филипса). Вакцины, приготовленные из не­рвной ткани, обладают высокой реактогенностью в отличие от культуральных вакцин, которые не вызывают тяжелых нейропаралитических осложнений.

Вирус полиомиелита

В состав рода Enterovirus входят следующие вирусы: полиомиелита (типы 1 - 3), неполиомиелитные - вирусы Коксаки А (16 серотипов), В (41 серотип, в том числе ECHO - 28 серотипов), С (11 серотипов), Д (2 серотипа) и более 20 некласифицированных энтеровирусов. Механизм распространения энтеровирусных инфекций: фекально-оральный. Характерен клинический полиморфизм: могут проявляться диареей, по­ражением респираторного тракта, пневмонией, менингитом, энцефалитом, миокар­дитом, перикардитом, параличами конечностей и другими явлениями. Большинство заражений все же заканчивается бессимптомным носительством и формированием иммунитета.

Наибольшее медицинское значение имеют вирусы полиомиелита, Коксаки, ECHO.

Полиомиелит - острое вирусное антропонозное заболевание с поражением ЦНС, главным образом нейронов продолговатого мозга и передних рогов спинного мозга. Возбудитель полиомиелита относится к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus, виду Poliovirus.Мелкий РНК - содержащий вирус, не имеющий липидной оболочки.

Различают 3 серотипа внутри вида (1,2,3), вызывающих типоспецифический иммунитет, которые обладают выраженными антигенными различиями и вызывают типо-специфический иммунитет.

Эпидемиология.

Источники инфекции - больной человек, носитель. Вирус обладает высокой контагиозностью, преимущественно поражает детей, значительно реже - взрослых. Способен к эпидемическому распространению.

Пути передачи инфекции: фекально-оральный (в том числе водный), контактно-бытовой, воздушно-капельный.

Патогенез.

Входные ворота инфекции: слизистые оболочки носоглотки и желудочно-кишеч­ного тракта.

Вирусы размножаются в лимфоидных образованиях носоглотки и кишечника, проникают в кровь и распространяются по организму. Сравнительно редко, преодо­левая гематоэнцефалитический барьер, проникают в ЦНС, поражая двигательные нейроны передних рогов спинного мозга, ядра продолговатого мозга и другие струк­туры мозга.

В результате данных поражений возникают параличи мышц, преимущественно нижних конечностей.

Клиника.

Инкубационный период 2-35 суток (в среднем 7-14 суток). Различают следу­ющие клинические формы инфекции: бессимптомная; абортивная - протекающая с повышением температуры, симптомами ОРВИ и гастроэнтерита, на фоне которой может развиться менингеальная форма - серозный менингит; паралитическая фор­ма - неврологическая симптоматика, развитие парезов, параличей, мышечных атрофий.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал: фекалии, отделяемое носоглотки, ликвор, кровь.

1. метод микроскопический диагностической значимости не имеет.

2. метод вирусологический: чистую культуру вируса выделяют путем заражения первичных и перевиваемых культур ткани; индикация вируса по цитопатическому действию, цветной пробе; идентификация с помощью типоспецифических сыво­роток в реакции нейтрализации (РН), реакции связывания комплимента (РСК), ви­рус не обладает гемагглютинирующими свойствами, поэтому реакция торможения гемагглютинации(РТГА) в диагностике не применяется).

3. метод серологический - определение антител к вирусу полиомиелита в парных сыворотках крови в реакции нейтрализации (РН), реакции связывания комплимента (РСК).

4. Молекулярно-генетический метод ПЦР.

5. Биологический и 6. аллергический методы диагностики не применяются.