Факторы неспецифической антимикробной устойчивости макроорганизма.

1. Одним из определяющих факторов, участвующих в развитии ин­фекции и соответственно инфекционных заболеваний, является восприимчивый макроорганизм. Совокупность механизмов, опре­деляющих невосприимчивость (устойчивость) организма к дейст­вию любого микробного агента, обозначается термином "противомикробная (антимикробная) резистентность". Это одно из проявлений общей физиологической реактивности макроорга­низма, его реакции на своеобразный раздражитель — микроб­ный агент.

Противомикробная резистентность сугубо индивидуальна, ее уровень определяется генотипом организма, возрастом, усло­виями жизни и труда и т. д.

Повышению широкого комплекса факторов неспецифической защиты, в частности, способствуют ранее прикладывание к груди и грудное вскармливание.

По специфичности механизмы противомикробной зашиты делятся:

-на неспецифические — первый уровень защиты от микробных агентов;

-специфические — второй уровень защиты, обеспечиваемый им­мунной системой. Реализуется следующим образом:

-через антитела — гуморальный иммунитет; .

- через функцию клеток-эффекторов (Т-киллеров и макрофа­гов) — клеточный иммунитет.

Первый и второй уровни защиты тесно связаны между собой через макрофаги.

Неспецифические и специфические механизмы противомик­робной защиты могут быть тканевыми (связанными с клетка­ми) и гуморальными.

2.Неспецифическая микробная резистентность— это врожденное свойство макриорганизма, обеспечивается передаваемыми по на­следству достаточно многочисленными механизмами, которые делятся на следующие типы:

- тканевые;

- гуморальные;

- выделительные (функциональные).

К тканевым механизмам неспецифической естественной про­тивомикробной защиты относятся:

• барьерная функция кожи и слизистых оболочек;

• колонизационная резистентность, обеспечиваемая нормальной микрофлорой;

• воспаление и фагоцитоз (может также участвовать в специфи­ческой защите);

• барьерфиксирующая функция лимфоузлов;

• ареактивность клеток;

• функция естественных киллеров.

Первым барьером на пути проникновения микробов во внут­реннюю среду организма являются кожа и слизистые оболочки. Здоровая неповрежденная кожа и слизистые для большинства микроорганизмов непроницаемы. Однако некоторые виды воз­будителей инфекционных заболеваний способны проходить и через них. Такие возбудители получили название особо опас­ных, к ним относят возбудителей чумы, туляремии, сибирской язвы, некоторых микозов и вирусных инфекций. Работа с ни­ми проводится в специальных защитных костюмах и только в специально оборудованных лабораториях.

Помимо чисто механической функции, кожа и слизистые обо­лочки обладают антимикробным действием — нанесенные на кожу бактерии (например, кишечная палочка) довольно быст­ро погибают. Бактерииидность кожи и слизистых оболочек обеспечивают:

• ее нормальная микрофлора (функция колонизационной рези-стентности);

• секреты потовых (молочная кислота) и сальных (жирные ки­слоты) желез;

• лизоцим слюны, слезной жидкости и др.

Если возбудитель преодолевает кожно-слизистый барьер, то он попадает в подкожную клетчатку/подслизистый слой, где реа­лизуется один из основных неспецифических тканевых механизмов защиты — воспаление.В результате развития воспаления проис­ходит:

• отграничение очага размножения возбудителя от окружающих тканей;

• его задержка в месте внедрения;

• замедление размножения;

• в конечном счете — его гибель и удаление из организма.

3. В ходе развития воспаления реализуется еще один универсаль­ный тканевой механизм неспецифической защиты — фагоцитоз.

Явление фагоцитоза было открыто и изучено великим русским ученым И. И. Мечниковым.

Итогом этих многолетних работ стала фагоцитарная теория иммунитета, за создание которой Мечников был удостоен Но­белевской премии.

Фагоцитарный механизм защиты слагается из нескольких по­следовательных фаз:

• узнавание;

• таксис;

• аттракция;

• поглощение;

• киллинг;

• внутриклеточное переваривание.

Фагоцитоз со всеми стадиями называется завершенным. Если фазы киллинга и внутриклеточного переваривания не на­ступают, то фагоцитоз становится незавершенным. При незавершенном фагоцитозе микроорганизмы сохраняются внутри лейкоцитов и вместе с ними разносятся по организму. Таким образом, незавершенный фагоцитоз вместо механизма защиты превращается в его противоположность, помогая мик­роорганизмам защищаться от воздействия макроорганизма и распространяться в нем.