Патофизиология распределения жидкости в организме.
Закон осмолярности.
• Через полупроницаемые мембраны (все мембраны организма) вода проходит свободно, кристаллоиды (электролиты) – ограниченно, коллоиды (белки) – не проходят.
• Все жидкости организма имеют одинаковую и постоянную осмолярность.
• Концентрации отдельных веществ в водных секторах организма могут отличаться, но общее количество частиц в каждом секторе одинаково.
Закон электро-нейтральности.
• Сумма положительных зарядов всех водных секторов равна сумме отрицательных зарядов.
• При динамическом равновесии образуются стабильные концентрации катионов и анионов.
• Внеклеточная жидкость изотонична внутриклеточной, несмотря на то, что внутри клетки заряженных частиц больше – часть ионов внутри клетки связана с протеинами, многие ионы поливалентны, что увеличивает число зарядов, но не осмотически-активных частиц.
Электролитный обмен
Как мы видим из таблицы 1, во внутрисосудистом и интерстициальном секторах равномерно распределены только катионы кальция и анионы бикарбоната; концентрации остальных электролитов существенно различаются. Главным компонентом плазмы, обеспечивающим ее осмолярность, являются растворенные в ней ионы натрия (140 мосмоль) и хлора (100 мосмоль).
Таблица 1
Содержание электролитов в водных секторах тела человека (средние сводные данные по Г.А. Рябову, 1982; В.Д. Малышеву, 1985)
| Электролиты | Водные среды | |||||
| внутрисосудистый | интерстициальный | внутриклеточный | ||||
| ммоль/л | мэкв/л | ммоль/л | мэкв/л | ммоль/л | мэкв/л | |
| Катионы | ||||||
| натрий | ||||||
| калий | ||||||
| кальций | 2,5 | 2,5 | - | - | ||
| магний | 1,5 | 1,5 | 17,5 | |||
| Всего: | 152,5 | |||||
| Анионы | ||||||
| бикарбонаты | ||||||
| хлориды | ||||||
| фосфаты | ||||||
| сульфаты | 0,5 | 1,0 | 0,5 | 1,0 | ||
| органические кислоты | ||||||
| протеинаты | 1,9 | - | - | 3,8 | ||
| Всего: | 140,4 | 143,5 | 93,8 | |||
| Общая молярная концентрация | 291,4 | 284,5 | 256,3 | |||
| Общая концентрация электролитов |
Натрий является важнейшим катионом интерстициального пространства. При уменьшении его концентрации происходит снижение осмотического давления с одновременным уменьшением объема интерстициального пространства; увеличение его концентрации вызывает обратный процесс. Суточная потребность в натрии взрослого человека составляет 5-10 г. Выделяют гипернатриемию (натрий сыворотки крови более 147 ммоль/л), сопровождающуюся повышенным содержанием натрия в интерстиции и гипонатриемию (натрий сыворотки крови менее 137 ммоль/л).
Калий – основной внутриклеточный катион. Концентрация внутри клетки составляет 115,0 ммоль/л, а в плазме крови – 3,9-5,0 ммоль/л. Таким образом, 98% всего калия организма находится в клетках. Суточная потребность в калии составляет 60-80 ммоль или 2,3-3,1 г в сутки. Калий, как и натрий, формируя клеточный потенциал, оказывает влияние на рН и утилизацию глюкозы. Метаболический алкалоз всегда сопровождается гипокалиемией, а метаболический ацидоз – гиперкалиемией.
Гипокалиемия – изменение уровня калия плазмы ниже 3,8 ммоль/л. Главные причины – недостаток введения иона при длительной инфузионной терапии, потери калия при кишечных свищах, диарее, массивная диуретическая терапия, стероидная терапия, вторичный гиперальдостеронизм. При внутриклеточном дефиците калия в клетку усилено поступают ионы натрия и водорода, что вызывает внутриклеточный ацидоз и гипргидратацию на фоне внеклеточного метаболического алкалоза. Клиническими проявлениями дефицита калия являются тахикардия, аритмия, особенно на фоне применения сердечных гликозидов, гипотония, снижение тонуса поперечно - полосатой мускулатуры, парез кишечника, нарушения психики.
Дефицит калия рассчитывается по формуле:
Дефицит К (моль/л) = (5 - К пациента моль/л) х 0,2 массы тела в (кг). В основном для коррекции гипокалиемии используется глюкозо-калиево- инсулиновая смесь, так как поступление калия в клетки – энергозависимый процесс. Помимо данной формулы имеются современные замещающие дефицит калия препараты: калиево-магниевый аспарагинат, современные сбалансированные кристаллоиды (раствор Рингера, Ионостерил, Стерофундин, Плазмалит, Нормофундин и т.д., см. приложение «Классификация электролитных растворов»). Концентрация КCl для внутривенного ведения не должна превышать 1%, т.к. более высокие концентрации могут вызвать остановку сердца. Следует знать, что общая суточная доза вводимого калия не должна превышать 3 ммоль/кг/сут, а скорость инфузии – не более 20 ммоль/ч.
Гиперкалиемия – изменение концентрация калия в плазме крови более 5,2 ммоль/л. Наиболее частые причины гиперкалиемии – ОПН и состояния, связанные с массивным выходом иона из клетки: травма, размозжение мягких тканей (например, синдром длительного раздавливания), гемолиз эритроцитов (пример – переливание изогрупной крови), ожоги, возможно развитие данного состояния при частых судорогах и гипертермии. Клинически проявляется опасными формами брадикардии в результате замедления внутрижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости. Всегда сопровождается метаболическим ацидозом. Терапия – устранение этиологического фактора. Интенсивная терапия гиперкалиемии начинается при уровне К более 6,0 ммоль/л. Лечение проводится концентрированными растворами глюкозы с инсулином для перевода электролита внутрь клетки, а также диуретиками и форсированной инфузионной терапией под тщательным контролем электролитного состава крови. При неэффективности консервативной терапии проводят гемодиализ. 100% показанием к экстренному диализу является гиперкалиемия с уровнем К выше 8 ммоль/л.
Кальций. 1% всего кальция находится во внеклеточном секторе. 50-60% данного катиона ионизировано и активно. Данная форма кальция участвует в процессах нервно-мышечной передачи импульсов, свертывании крови, работе сердечной мышцы, образовании электрического потенциала клеточных мембран и выработке ряда ферментов. Его концентрация регулируется паратиреоидным гормоном паращитовидной железы и увеличивает резорбцию элемента из костей, активирует витамин D, который повышает абсорбцию кальция из ЖКТ и стимулирует задержку кальция и выведение фосфора почками. Кальцитонин продуцируется щитовидной железой и увеличивает утилизацию кальция в костях. Неионизированная часть кальция связана в основном с альбумином и небольшая его часть образует комплексы с небелковыми анионами: (цитрат, фосфаткарбонат). Отношения кальция с рН и с фосфором плазмы реципрокные.
Гипокальциемия– снижение общего или ионизированного кальция менее 2,1 ммоль/л. Причины – гипоальбуминемия, метаболический алкалоз, панкреатит, переливание большого количества цитратной крови, гипопаратиреоз (после операций на щитовидной железе), желчные свищи, дефицит витамина D, нарушение всасывания в кишечнике. Клинически проявляется парестезиями, спазмами мышц, судорогами, тахикардией. Лечение – препаратами кальция (хлорид и глюконат кальция), который вводится очень медленно и только внутривенно. С препаратами кальция необходимо вводить препараты магния т.к. часто лечение препаратами кальция на фоне гипомагниемии неэффективно.
Гиперкальциемия – повышение уровня кальция плазмы более 2,6 ммоль/л. Причины – повышенное разрушение костей, аденома или паратиреоидит, избыточное введение препаратов кальция, первичный гиперальдостеронизм, метаболический ацидоз. В клинической картине лидирует брадиаритмия, анорексия, рвота, полиурия, в тяжелых случаях - нарушения сознания. Лечение сводится к коррекциинарушений, связанных с основным заболеванием, подключается водная нагрузка с одновременным назначением фуросемида для элиминации катиона с мочой, кроме того, используют кальцитонин.
Хлор является основным анионом внеклеточного пространства. Его уровень регулируется альдостероном. В организм ионы хлора поступают в виде хлористого натрия. В последующем натрий служит для образования бикарбоната натрия, а хлор, вступая в соединение с водородом, образует соляную кислоту.
Гипохлоремия (хлор плазмы меньше 95 ммоль/л) развивается при длительной рвоте, перитоните, стенозе привратника, высокой кишечной непроходимости, усиленном потоотделении. Данный синдром сопровождается увеличением гидрокорбанатного буфера и появлением алколоза. Клинически выражается дегидратацией, нарушением дыхания и сердечной деятельности, судорогами, развитием коматозного состояния. Следует знать, что при концентрации хлора в сыворотке крове менее 80 ммоль/л развивает хлорепривная уремия. Лечение – инфузионная терапия хлоридами (натрия хлорид).
Гиперхлеремия(хлор плазмы более 110 ммоль/л) развивается при общей дегидратации, нарушении выведения жидкости из интерстициального пространства (ОПН), увеличенном переходе жидкости из сосудистого русла в интерстиций (гипопротеинемия), избыточном введении препаратов хлора (гиперхлоремический ацидоз). Развитие данного синдрома сопровождается уменьшением буферной емкости крови и метаболическим ацидозом. Клиника - развитие отечного синдрома. Основной принцип лечения – воздействие на патогенетический фактор, частое промывание желудка.
Фосфор является главным анионом внутриклеточной жидкости. Приблизительно 85% всего фосфора организма находится в зубах и костях, 14% - в мягких тканях и менее 1% - во внеклеточной жидкости. Почти весь фосфор в организме человека находится в виде фосфатов (РО43-). Фосфор задействован во множестве механизмов, включая образование макроэргических соединений (АТФ), эритроцитарного 2,3-дифосфоглицерата, который облегчает доставку кислорода тканям, участвует в метаболизме углеводов, белков и жиров и поддерживает кислотно-основной баланс. Нормальный уровень фосфора в сыворотке крови – 1,7-2,6 мэкв/л. Иногда при патологических состояниях концентрация в плазме крови не отражает истинного уровня иона в организме из-за легкого перехода фосфора из клетки в сосудистое русло.
Гипофосфатемия (сывороточный фосфор менее 1,7 мэкв/л) отмечается при алкоголизме, особенно в период абстиненции, при рвоте и диарее, гипервентиляции, приеме антацидов, и повышенной потере с мочой (осмодиурез при диабетическом кетоацидозе). Клиника обусловлена снижением АТФ и 2,3- дифосфоглицерата: спутанность сознания, судороги, кома, боли в груди из-за плохой оксигенации миокарда, повышенная чувствительность к инфекциям, гематомы и кровотечения из-за дисфункции тромбоцитов. Лечение – пища, богатая фосфором.
Гиперфосфатемия (фосфор плазмы более 2,6 мэкв/л), основная причина – снижение его экскреции с мочой при ОПН. Кроме того частой причиной является гипокальциемия. Клинически проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, гиперрефлексией, тахикардией. Большинство жалоб связаны с развитием гипокальциемии или с кальцификацией мягких тканей. Основными проявлениями являются олигурия, помутнение роговицы, коньюнктивит, папулезная сыпь. Комплексное лечение – устранение основных причин, использование алюминиевых, магниевых или кальциевых гелей и антацидов для связывания фосфора в кишечнике. При тяжелой гиперфосфатемии и гипокальциемии проводится гемодиализ.
Магний(норма в сыворотке крови 1,5-2,5 мэкв/л)50-60% всего иона содержится в костях и приблизительно 1% во внеклеточной жидкости, остальная часть содержится в клетке являясь вторым основным катионов внутриклеточной жидкости. Обмен магния регулируется витамином D и почечной экскрецией. Магний активирует ферменты, участвующие в обмене углеводов, белков, триггеров натрий-калиевого насоса, участвуя в регуляции внутриклеточного калия. Кроме того, магний участвует в нейромышечной проводимости и в сокращении миокарда. Приблизительно 1/3-1/4 сывороточного магния связано с белками, остальная часть ионизирована. Именно ионизированная часть магния является физиологически активной. Определение уровня магния должно проводится с учетом содержания альбумина сыворотки крови.
Гипомагниемия (сывороточный магний <1,5 мэкв/л) часто встречается при снижении его абсорбции из ЖКТ или при увеличении его экскреции через почки. Больные, страдающие алкоголизмом и находящиеся в критических состояниях – две основные группы, для которых характерна гипомагниемия. Клинические проявления: апатия, судороги мышц ног, галлюцинации, анорексия, парестезии, гипертензия и тахикардия. Интенсивная терапия – устранение основной причины, восполнение дефицита магния в особенности при полном парентеральном питании.
Гипермагниемия (сывороточный магний > 2,5 мэкв/л) встречается исключительно у больных с почечной недостаточностью, а так же при болезни Аддисона (первичная недостаточность коры надпочечников) и гипотермии. Иногда является осложнением при использовании препаратов магния (антацидов, слабительных). Магниевые антациды при почечной недостаточности не применяются из-за риска развития гипермагниемии.Клинически проявляется гипотензией, рвотой, чувством жара, мышечной слабостью, параличом дыхательной мускулатуры возникает при уровне магния более 10 мэкв/л. Лечение – отмена магний-содержащих препаратов, назначение диуретиков, рименяются растворы кальция глюконата, при тяжелом поражении почек – диализ.