Интенсивная терапия водно-электролитных нарушений

(методические рекомендации для студентов)

Издательский центр «Академия»

Тюмень 2008

УДК

ББК

Интенсивная терапия водно-электролитных нарушений,методические рекомендации для студентов. Тюмень: Издательский центр «Академия», 2008, 32 с.

Методические рекомендации разработаны в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся на кафедре анестезиологии и реаниматологии и посвящены одной из центральных проблем медицины, затрагивающей интересы врачей всех специальностей. В представленном методическом пособии с современных позиций рассматриваются механизмы и симптомы различных форм нарушения водного и электролитного обмена. Понимание основ волемического статуса позволяет повысить качество лечения и значительно снизить продолжительность стационарного лечения больного.

Методические рекомендации представляют большой практический интерес для студентов и клинических ординаторов кафедры анестезиологии и реаниматологии.

Авторы:

Н.П. Шень – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой анестезиологии и реаниматологии ФПК и ППС ТюмГМА.

О.Г. Сивков – кандидат медицинских наук, ассистент кафедры анестезиологии и реаниматологии ФПК и ППС ТюмГМА.

Ю.С. Крошкина – кандидат медицинских наук, ассистент кафедры анестезиологии и реаниматологии ФПК и ППС ТюмГМА.

Рецензент:

И.Н. Лейдерман – доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной хирургии ФПК и ПП УГМА

Утверждено на заседании ЦКМС ТюмГМА « » 2007 г.

ОГЛАВЛЕНИЕ	Стр.
Актуальность проблемы
Водно-солевой обмен. Определение и основные понятия
Патофизиология распределения жидкости в организме
Электролитный обмен
Гормональная регуляция водно-электролитного баланса
Основные виды нарушений водно-электролитного обмена
Расчет водного баланса и дефицита электролитов
Ключевые понятия волемического статуса
Краткий конспект
Тестовые задания
Литература

Актуальность проблемы.

Нарушения обмена воды, натрия, калия и кислотно-основного состояния многообразны, они редко возникают изолированно друг от друга и во многих случаях являются непосредственной причиной тяжелого состояния больного, следовательно, требуют своевременного и тщательного лечения. Несмотря на это, инфузионная терапия и коррекция водно-электролитных нарушений при различных патологических состояниях вызывает много вопросов не только у врачей общей практики, но и у анестезиологов-реаниматологов. Богатство клинической симптоматики делает данный вид расстройств сложным для дифференциальной диагностики и требует углубленного изучения.

Водно-солевой обмен. Определение и основные понятия.

Водно-солевой обмен – это совокупность процессов всасывания, распределения, потребления и выделения воды и солей в организме животных и человека. ВСО обеспечивает постоянство осмотической концентрации, ионного состава и кислотно-щелочного равновесия внутренней среды организма (гомеостаза). Суточная потребность в воде у человека весом 70 кг составляет около 2,5 л. Из них 1,2 л поступают в виде питьевой воды, 1 л - с пищей, 0,3 л образуется в организме и могут быть расценены как эндогенная вода (при окислении 1 г жира образуется 1,07 г Н₂О, 1 г углеводов - 0,556 г Н₂О и 1 г белков - 0,396 г Н₂О).

Факторы, влияющие на суточную потребность в воде здорового человека:

• масса тела;

• пол и возраст;

• температура окружающей среды.

Количество выпиваемой воды приблизительно равно диурезу. Количество воды, поступившей с пищей и синтезированной примерно равно невидимым потерям (15 мл/кг – взрослый, 20-25 мл/кг – ребенок, 50 мл/кг - новорожденный). Неощутимые потери также зависят от пола, возраста и состояния обменных процессов. Минимальное количество жидкости, при котором возможен нормальный гомеостаз для взрослого составляет 1 500 мл.

Обмен воды и электролитов в организме.

Обмен воды.

Общий объем воды в организме новорожденного ребенка составляет 80%, недоношенного – 90%, а у взрослого человека 50-60% от веса тела (у мужчин около 60% и – 52-55% у женщин, что обусловлено более высоким содержанием жировой ткани в женском организме). Из этой величины 40% приходится на внутриклеточный сектор (интрацелюлярный) и 20% на внеклеточный (экстрацелюлярный), 11% приходится на внеклеточные твердые ткани, а остальное количество воды - на жировую ткань. Таким образом, 2/3 всей воды в организме находится внутри клеток, а 1/3 – вне клетки, но обеспечивает все необходимое для жизнедеятельности клетки.

Суточный оборот воды организма составляет в среднем 4% от массы тела, т.е. 2-2,5 л. Суточная потребность организма в воде составляет от 15 до 30-40 мл/кг массы тела. Нормальное выведение воды из организма распределяется следующим образом: около 500 мл через легкие (выводится вода без электролитов), при этом следует учитывать, что при патологических состояниях возрастающая минутная легочная вентиляция сопровождается пропорциональным повышением экскреции воды через легкие. Через кожу выделяется 500 мл воды (пот – гипотоническая жидкость, содержание электролитов в ней зависит от уровня гормонов коры надпочечников и повышается на 500 мл/сутки с увеличением температуры тела на 1 градус). Через почки выделяется в сутки около 1,5 литра воды.

Внутриклеточная жидкость является составной органической частью протоплазмы. Внутри клетки отмечаются более высокий уровень калия и белка и менее высокая концентрация натрия, чем во внеклеточном секторе. Разность концентраций ионов создается функционированием энергетически зависимого калиево-натриевого насоса, который обеспечивает биоэлектрический потенциал клетки, необходимый для возбудимости нервно-мышечных структур.

Внеклеточная вода распределяется по трем секторам: внутрисосудистому - 45 мл/кг или 4,5% от веса тела, интерстициальному - 15% от массы тела, трансцеллюлярному – жидкость внутри полостей (ЖКТ, плевральной полости, перикард, спинно-мозговая жидкость и др.). Следует помнить, что в норме в течение суток, помимо экзогенно поступающей воды, в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) происходит передвижение до 8-12 литров пищеварительных соков: выделяется около 1,5 л слюны, 2,5 л желудочного сока, 0,5 л желчи, 0,5-0,8 л панкреатического сока и 2-4 л секретируется в просвет тонкой кишки. Некоторые патологические состояния, связанные с дисфункцией ЖКТ, могут существенно влиять на водный баланс организма (диарея, рвота, кишечная непроходимость, секвестрация жидкости в кишечнике при критических состояниях - сепсисе и ПОН).

Почки являются главным регуляторным органом водного и электролитного обмена в организме. Известно, что в течение суток через корковое вещество почек фильтруется до 900 л крови, из которой образуется 180 л первичной мочи или ультрафильтрата, 99% которого реабсорбируется и менее 1% выделяется с мочой. Следует знать, что фильтрационная функция почек уменьшается при давлении в a. renalis, равном 80 мм рт.ст. и полностью прекращается при давлении менее 60 мм рт.ст. Если этот период продолжается более 1 часа возможно развитие преренальной острой почечной недостаточности.

Для того, что бы понять принципы обмена жидкостей между внутрисосудистым, интерстициальным и внутриклеточными секторами необходимо вспомнить, что в основе постоянства соотношений водных пространств и секторов лежит механизм осморегуляции. Все перемещения жидкости через мембраны, разделяющие водные сектора, если они происходят без участия механизмов активного массопереноса, определяются градиентами концентраций веществ, не проницаемых через эти мембраны. Осмотическое давление отражает равновесное состояние молярных концентраций всех водорастворимых веществ в секторах, разделенных полупроницаемой мембраной (все мембраны человеческого организма полупроницаемы).

Другим регулятором водных секторов является коллоидно-осмотическое давление (КОД) или онкотическое, создаваемое разностью в концентрации белка в различных секторах водного пространства. В плазме содержится 66-80 г/л белка, в интерстиции – 4 г/л. Полупроницаемая мембрана между внутрисосудистым сектором и интерстициальным пространством представлена капиллярной стенкой, которая является заметной преградой только для крупномолекулярных белков. На долю альбумина приходится 65-80% коллоидно-осмотической активности. Нормальная величина КОД давления плазмы составляет 25 мм рт.ст.

В норме общая концентрация всех внутрисосудистых электролитов составляет 310 ммоль/л, интерстициальных - 290 ммоль/л и внутриклеточных 340 ммоль/л, то есть она практически одинакова, а концентрация внутрисосудистого белка на порядок больше, чем в интерстициальном пространстве.

За счет чего тогда происходит фильтрация внутри сосудистой жидкости и других веществ в артериальном конце капилляра в интерстиций? За счет гидростатического давления (ГД), которое создается АД. В артериальном конце капилляра ГД составляет 27 мм рт.ст., а КОД 20-22 мм рт.ст., что создает условия для оттока жидкости из капилляра. По мере фильтрации жидкости гидростатическое давление уравновешивается с КОД, а затем в венозном конце становится меньше его (ГД 18-20 и КОД 24-25 мм рт.ст.), что создает условия для поступления жидкости из интерстиция в капилляр. При значениях КОД меньше 14 мм рт.ст. развиваются некардиогенные отеки.

Полупроницаемой мембраной между интерстицием и клеткой является собственно клеточная мембрана, которая свободно проницаема для воды и веществ с молекулярной массой порядка 10-100 дальтон, т.е. для электролитов.

И так, можно выделить следующие главные составляющие водных секторов организма:

Трансцеллюлярный сектор:

• Полостные

• Пищеварительные соки ЖКТ (интенсивность реабсорбции и выделения жидкости из ЖКТ составляет 8-10 л в сутки)

• СМЖ

• Моча

• Внутриглазная жидкость

• Перитонеальная

• Плевральная

Сосудистый сектор:

• Плазма крови, являющаяся основной транспортной системой организма, осуществляющей питание клеток, удаление продуктов клеточного метаболизма, поддерживающей постоянство ОЦК. При дефиците ее происходит мобилизация жидкости из интерстициального пространства и водные сектора уравновешиваются..

Интерстициальный сектор:

• Наиболее подвижный сектор, меняющий объем при избытке или недостатке воды в организме

• Основной катион – Na

• Основной анион – Cl

• Им принадлежит функция регуляции осмотического давления и объема жидкости интерстициального пространства.

Внутриклеточный сектор:

• В клетках более высок уровень белка и К+ и небольшое количество Na++

• Основной катион – К (2/3 активных клеточных катионов), Mагний – 1/3

• К в клетке находится в свободном состоянии или в связи с анионами

• Основные анионы – фосфаты и белки

• Cl в норме отсутствует или содержится в незначительном количестве

Закон осмолярности.

• Через полупроницаемые мембраны (все мембраны организма) вода проходит свободно, кристаллоиды (электролиты) – ограниченно, коллоиды (белки) – не проходят.

• Все жидкости организма имеют одинаковую и постоянную осмолярность.

• Концентрации отдельных веществ в водных секторах организма могут отличаться, но общее количество частиц в каждом секторе одинаково.

Электролитный обмен

Как мы видим из таблицы 1, во внутрисосудистом и интерстициальном секторах равномерно распределены только катионы кальция и анионы бикарбоната; концентрации остальных электролитов существенно различаются. Главным компонентом плазмы, обеспечивающим ее осмолярность, являются растворенные в ней ионы натрия (140 мосмоль) и хлора (100 мосмоль).

Таблица 1

Содержание электролитов в водных секторах тела человека (средние сводные данные по Г.А. Рябову, 1982; В.Д. Малышеву, 1985)

Электролиты	Водные среды
внутрисосудистый	интерстициальный	внутриклеточный
ммоль/л	мэкв/л	ммоль/л	мэкв/л	ммоль/л	мэкв/л
Катионы
натрий
калий
кальций	2,5		2,5		-	-
магний	1,5		1,5		17,5
Всего:					152,5
Анионы
бикарбонаты
хлориды
фосфаты
сульфаты	0,5	1,0	0,5	1,0
органические кислоты
протеинаты	1,9		-	-	3,8
Всего:	140,4		143,5		93,8
Общая молярная концентрация	291,4	284,5	256,3
Общая концентрация электролитов

Натрий является важнейшим катионом интерстициального пространства. При уменьшении его концентрации происходит снижение осмотического давления с одновременным уменьшением объема интерстициального пространства; увеличение его концентрации вызывает обратный процесс. Суточная потребность в натрии взрослого человека составляет 5-10 г. Выделяют гипернатриемию (натрий сыворотки крови более 147 ммоль/л), сопровождающуюся повышенным содержанием натрия в интерстиции и гипонатриемию (натрий сыворотки крови менее 137 ммоль/л).

Калий – основной внутриклеточный катион. Концентрация внутри клетки составляет 115,0 ммоль/л, а в плазме крови – 3,9-5,0 ммоль/л. Таким образом, 98% всего калия организма находится в клетках. Суточная потребность в калии составляет 60-80 ммоль или 2,3-3,1 г в сутки. Калий, как и натрий, формируя клеточный потенциал, оказывает влияние на рН и утилизацию глюкозы. Метаболический алкалоз всегда сопровождается гипокалиемией, а метаболический ацидоз – гиперкалиемией.

Гипокалиемия – изменение уровня калия плазмы ниже 3,8 ммоль/л. Главные причины – недостаток введения иона при длительной инфузионной терапии, потери калия при кишечных свищах, диарее, массивная диуретическая терапия, стероидная терапия, вторичный гиперальдостеронизм. При внутриклеточном дефиците калия в клетку усилено поступают ионы натрия и водорода, что вызывает внутриклеточный ацидоз и гипргидратацию на фоне внеклеточного метаболического алкалоза. Клиническими проявлениями дефицита калия являются тахикардия, аритмия, особенно на фоне применения сердечных гликозидов, гипотония, снижение тонуса поперечно - полосатой мускулатуры, парез кишечника, нарушения психики.

Дефицит калия рассчитывается по формуле:

Дефицит К (моль/л) = (5 - К пациента моль/л) х 0,2 массы тела в (кг). В основном для коррекции гипокалиемии используется глюкозо-калиево- инсулиновая смесь, так как поступление калия в клетки – энергозависимый процесс. Помимо данной формулы имеются современные замещающие дефицит калия препараты: калиево-магниевый аспарагинат, современные сбалансированные кристаллоиды (раствор Рингера, Ионостерил, Стерофундин, Плазмалит, Нормофундин и т.д., см. приложение «Классификация электролитных растворов»). Концентрация КCl для внутривенного ведения не должна превышать 1%, т.к. более высокие концентрации могут вызвать остановку сердца. Следует знать, что общая суточная доза вводимого калия не должна превышать 3 ммоль/кг/сут, а скорость инфузии – не более 20 ммоль/ч.

Гиперкалиемия – изменение концентрация калия в плазме крови более 5,2 ммоль/л. Наиболее частые причины гиперкалиемии – ОПН и состояния, связанные с массивным выходом иона из клетки: травма, размозжение мягких тканей (например, синдром длительного раздавливания), гемолиз эритроцитов (пример – переливание изогрупной крови), ожоги, возможно развитие данного состояния при частых судорогах и гипертермии. Клинически проявляется опасными формами брадикардии в результате замедления внутрижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости. Всегда сопровождается метаболическим ацидозом. Терапия – устранение этиологического фактора. Интенсивная терапия гиперкалиемии начинается при уровне К более 6,0 ммоль/л. Лечение проводится концентрированными растворами глюкозы с инсулином для перевода электролита внутрь клетки, а также диуретиками и форсированной инфузионной терапией под тщательным контролем электролитного состава крови. При неэффективности консервативной терапии проводят гемодиализ. 100% показанием к экстренному диализу является гиперкалиемия с уровнем К выше 8 ммоль/л.

Кальций. 1% всего кальция находится во внеклеточном секторе. 50-60% данного катиона ионизировано и активно. Данная форма кальция участвует в процессах нервно-мышечной передачи импульсов, свертывании крови, работе сердечной мышцы, образовании электрического потенциала клеточных мембран и выработке ряда ферментов. Его концентрация регулируется паратиреоидным гормоном паращитовидной железы и увеличивает резорбцию элемента из костей, активирует витамин D, который повышает абсорбцию кальция из ЖКТ и стимулирует задержку кальция и выведение фосфора почками. Кальцитонин продуцируется щитовидной железой и увеличивает утилизацию кальция в костях. Неионизированная часть кальция связана в основном с альбумином и небольшая его часть образует комплексы с небелковыми анионами: (цитрат, фосфаткарбонат). Отношения кальция с рН и с фосфором плазмы реципрокные.

Гипокальциемия– снижение общего или ионизированного кальция менее 2,1 ммоль/л. Причины – гипоальбуминемия, метаболический алкалоз, панкреатит, переливание большого количества цитратной крови, гипопаратиреоз (после операций на щитовидной железе), желчные свищи, дефицит витамина D, нарушение всасывания в кишечнике. Клинически проявляется парестезиями, спазмами мышц, судорогами, тахикардией. Лечение – препаратами кальция (хлорид и глюконат кальция), который вводится очень медленно и только внутривенно. С препаратами кальция необходимо вводить препараты магния т.к. часто лечение препаратами кальция на фоне гипомагниемии неэффективно.

Гиперкальциемия – повышение уровня кальция плазмы более 2,6 ммоль/л. Причины – повышенное разрушение костей, аденома или паратиреоидит, избыточное введение препаратов кальция, первичный гиперальдостеронизм, метаболический ацидоз. В клинической картине лидирует брадиаритмия, анорексия, рвота, полиурия, в тяжелых случаях - нарушения сознания. Лечение сводится к коррекциинарушений, связанных с основным заболеванием, подключается водная нагрузка с одновременным назначением фуросемида для элиминации катиона с мочой, кроме того, используют кальцитонин.

Хлор является основным анионом внеклеточного пространства. Его уровень регулируется альдостероном. В организм ионы хлора поступают в виде хлористого натрия. В последующем натрий служит для образования бикарбоната натрия, а хлор, вступая в соединение с водородом, образует соляную кислоту.

Гипохлоремия (хлор плазмы меньше 95 ммоль/л) развивается при длительной рвоте, перитоните, стенозе привратника, высокой кишечной непроходимости, усиленном потоотделении. Данный синдром сопровождается увеличением гидрокорбанатного буфера и появлением алколоза. Клинически выражается дегидратацией, нарушением дыхания и сердечной деятельности, судорогами, развитием коматозного состояния. Следует знать, что при концентрации хлора в сыворотке крове менее 80 ммоль/л развивает хлорепривная уремия. Лечение – инфузионная терапия хлоридами (натрия хлорид).

Гиперхлеремия(хлор плазмы более 110 ммоль/л) развивается при общей дегидратации, нарушении выведения жидкости из интерстициального пространства (ОПН), увеличенном переходе жидкости из сосудистого русла в интерстиций (гипопротеинемия), избыточном введении препаратов хлора (гиперхлоремический ацидоз). Развитие данного синдрома сопровождается уменьшением буферной емкости крови и метаболическим ацидозом. Клиника - развитие отечного синдрома. Основной принцип лечения – воздействие на патогенетический фактор, частое промывание желудка.

Фосфор является главным анионом внутриклеточной жидкости. Приблизительно 85% всего фосфора организма находится в зубах и костях, 14% - в мягких тканях и менее 1% - во внеклеточной жидкости. Почти весь фосфор в организме человека находится в виде фосфатов (РО₄^3-). Фосфор задействован во множестве механизмов, включая образование макроэргических соединений (АТФ), эритроцитарного 2,3-дифосфоглицерата, который облегчает доставку кислорода тканям, участвует в метаболизме углеводов, белков и жиров и поддерживает кислотно-основной баланс. Нормальный уровень фосфора в сыворотке крови – 1,7-2,6 мэкв/л. Иногда при патологических состояниях концентрация в плазме крови не отражает истинного уровня иона в организме из-за легкого перехода фосфора из клетки в сосудистое русло.

Гипофосфатемия (сывороточный фосфор менее 1,7 мэкв/л) отмечается при алкоголизме, особенно в период абстиненции, при рвоте и диарее, гипервентиляции, приеме антацидов, и повышенной потере с мочой (осмодиурез при диабетическом кетоацидозе). Клиника обусловлена снижением АТФ и 2,3- дифосфоглицерата: спутанность сознания, судороги, кома, боли в груди из-за плохой оксигенации миокарда, повышенная чувствительность к инфекциям, гематомы и кровотечения из-за дисфункции тромбоцитов. Лечение – пища, богатая фосфором.

Гиперфосфатемия (фосфор плазмы более 2,6 мэкв/л), основная причина – снижение его экскреции с мочой при ОПН. Кроме того частой причиной является гипокальциемия. Клинически проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, гиперрефлексией, тахикардией. Большинство жалоб связаны с развитием гипокальциемии или с кальцификацией мягких тканей. Основными проявлениями являются олигурия, помутнение роговицы, коньюнктивит, папулезная сыпь. Комплексное лечение – устранение основных причин, использование алюминиевых, магниевых или кальциевых гелей и антацидов для связывания фосфора в кишечнике. При тяжелой гиперфосфатемии и гипокальциемии проводится гемодиализ.

Магний(норма в сыворотке крови 1,5-2,5 мэкв/л)50-60% всего иона содержится в костях и приблизительно 1% во внеклеточной жидкости, остальная часть содержится в клетке являясь вторым основным катионов внутриклеточной жидкости. Обмен магния регулируется витамином D и почечной экскрецией. Магний активирует ферменты, участвующие в обмене углеводов, белков, триггеров натрий-калиевого насоса, участвуя в регуляции внутриклеточного калия. Кроме того, магний участвует в нейромышечной проводимости и в сокращении миокарда. Приблизительно 1/3-1/4 сывороточного магния связано с белками, остальная часть ионизирована. Именно ионизированная часть магния является физиологически активной. Определение уровня магния должно проводится с учетом содержания альбумина сыворотки крови.

Гипомагниемия (сывороточный магний <1,5 мэкв/л) часто встречается при снижении его абсорбции из ЖКТ или при увеличении его экскреции через почки. Больные, страдающие алкоголизмом и находящиеся в критических состояниях – две основные группы, для которых характерна гипомагниемия. Клинические проявления: апатия, судороги мышц ног, галлюцинации, анорексия, парестезии, гипертензия и тахикардия. Интенсивная терапия – устранение основной причины, восполнение дефицита магния в особенности при полном парентеральном питании.

Гипермагниемия (сывороточный магний > 2,5 мэкв/л) встречается исключительно у больных с почечной недостаточностью, а так же при болезни Аддисона (первичная недостаточность коры надпочечников) и гипотермии. Иногда является осложнением при использовании препаратов магния (антацидов, слабительных). Магниевые антациды при почечной недостаточности не применяются из-за риска развития гипермагниемии.Клинически проявляется гипотензией, рвотой, чувством жара, мышечной слабостью, параличом дыхательной мускулатуры возникает при уровне магния более 10 мэкв/л. Лечение – отмена магний-содержащих препаратов, назначение диуретиков, рименяются растворы кальция глюконата, при тяжелом поражении почек – диализ.

Таблица 3

Таблица 4

Определение объема жидкости при патологических потерях

Патологические потери	Коррекция (дополнительный объем жидкости для инфузионной терапии)
Гипертермия	На каждый 1^о свыше 37^о при длительности более 6 часов - 10 мл/кг в сутки
Тахипноэ	На каждые 20 дыхательных движений выше возрастной нормы - 15 мл/кг в сутки
Обильное потоотделение	10-20 мл/кг в течение ближайшего часа
Частая рвота	10-20 мл/кг в сутки
Парез кишечника	При II степени - 20 мл/кг в сутки при III степени - 40 мл/кг в сутки
Понос	Умеренный (до 10-15 раз) - 10-20 мл/кг в сутки сильный (15-20 раз) - до 50-90 мл/кг в сутки профузный (не сосчитать) - до 100-140 мл/кг в сутки
Потери воды путем перспирации при полостных операциях	6-8 мл/кг в час
Продленная ИВЛ	25-30 мл/кг в сутки

Отделяемое из желудка, плевральной полости, через кишечный свищ и по дренажным трубкам подлежит точному учету и компенсируется по объему и составу. Состав некоторых жидкостей представлен в табл. 5.

Таблица 5

Состав некоторых жидкостей и патологического отделяемого

Жидкости	Электролиты ммоль/л	Белок
Na	K	Cl	HCO₃	г/л
Рвотные массы или отделяемое по зонду из желудка	50-100	7-10	70-120	-	0-20
Жидкость из кишечной стомы	80-110	6-10	80-120		до 60
Жидкий стул	70-100	15-30	40-60	10-20	до 50
Пот					-
Транссудат					20-35
Экссудат		8-10			20-35

Патологические потери возмещаются растворами, свойства которых зависят от вида потерь: 5-10% растворы глюкозы при потерях, связанных с повышенной перспирацией (гипертермия, одышка); солесодержащими - при других видах потерь. Во время операции на органах грудной и брюшной полости оптимальным считают внутривенное введение растворов Рингера и 10% глюкозы в объеме 6-8 мл/кг в час в следующем соотношении:

до 1 месяца - 1:4
1месяц – 2,5 года - 1:3
2,5 года - 12 лет - 1:2
старше 12 лет и взрослые - 1:1,5 - 1:1.

Важное значение также имеет и скорость введения жидкости (табл. 6), особенно значимым соблюдение темпа инфузии становится у детей и при угрозе перегрузки малого круга кровообращения.

Таблица 6

Расчет водного баланса

В нормальных условиях поступление воды в организм равно выделению. При расчете водного баланса учитывают:

1. Поступление: энтеральное, парентеральное и эндогенную воду (200 -300 мл/сут).

2. Физиологические потери: суточный диурез, выделение через легкие (500 мл/сут), кожу (500 мл/сут и потери с калом – 150-200 мл/сут).

3. Патологические потери: рвота, жидкий стул, свищи, дренажи.

При расчете потребности организма в воде исходят из средней величины: 35-40 мл/кг/сут.

Таблица 2

Краткий конспект.

I. Общая патофизиологическая характеристика расстройств водно-солевого обмена

-основные формы нарушений водно-солевого обмена

избыточное накопление жидкости в организме

положительный водный баланс (гипергидратация)

недостаточное содержание жидкости в организме

отрицательный водный баланс (гипогидратация)

II. Основные формы гипергидратации

генерализованная гипергидратация

регионарная гипергидратация (отёки)

III. Механизмы развития генерализованной гипергидратации

- гиперосмолярная гипергидратация

- изоосмолярная гипергидратация

- гипоосмолярная гипергидратация

IV. Механизмы развития водного отравления

уменьшение осмолярности внеклеточной жидкости

возрастание объёма внеклеточной жидкости

повышение осмолярности клеток

гипергидратация клеток

отёк головного мозга

головная боль

нарушение функции сердечно-сосудистой системы

снижение активности ферментов

нарушение метаболизма

развитие аутоинтоксикации

V. Механизмы развития регионарной гипергидратации (отёков)

общие нейро-гормональные механизмы

местные механизмы (факторы Старлинга)

VI. Общие нейро-гормональные механизмы развития отёка

- надпочечниковый осморегулирующий рефлекс

- гипоталамо-гипофизарный осморегулирующий рефлекс

- патологический осморегулирующий рефлекс

VII. Местные механизмы развития отёка (факторы Старлинга)

- основные патогенетические факторы в развитии отёка

изменение градиента гидродинамического давления

изменение градиента онкотического давления

изменение градиента осмотического давления

изменение проницаемости сосудистой стенки

нарушение лимфообращения

изменение гидрофильности тканевых коллоидов

изменение сопротивления тканей процессам гидратации

VIII. Классификация отёков

сердечные

почечные

эндокринные

воспалительные

токсические

аллергические

голодные (кахектические)

IX. Ведущие патогенетические факторы в развитии отдельных видов отёков

- сердечные отёки

- почечные отёки

- эндокринные отёки

- воспалительные отёки

- токсические отёки

- аллергические отёки

- голодные (кахектические) отёки

X. Патофизиологические принципы терапии отёков

ограничение поступления жидкости в организм

усиление выведения жидкости из организма: дегидратационная терапия

снижение градиентов гидродинамического (кровь-ткань), осмотического и онкотического давления (ткань-кровь)

XI. Основные формы гипогидратации (дегидратации)

гиперосмолярная гипогидратация

изоосмолярная гипогидратация

гипоосмолярная гипогидратация

XII. Механизмы развития гиперосмолярной гипогидратации

диабетический эксикоз (несахарный диабет)

недостаточность функции гипоталамо-гипофизарной системы

снижение выработки АДГ

гипореактивность рецепторов почечного эпителия к АДГ

гиперосмолярность внеклеточной жидкости

внутриклеточная дегидратация

нарушения кислотно-основного состояния

XIII. Механизмы развития изоосмолярной гипогидратации

- гастрический эксикоз

неукротимая рвота

потеря желудочного сока (соляной кислоты, жидкости)

внеклеточная дегидратация

внутриклеточная дегидратация

гипохлоремия

- энтеральный эксикоз

профузный понос

потеря кишечного сока (гидрокарбоната натрия, жидкости)

внеклеточная дегидратация

внеклеточная гипоосмия

внутриклеточная дегидратация

гипонатриемия

- термический эксикоз

плазмопотеря

потеря внеклеточной жидкости

гипонатриемия

нарушения кислотно-основного состояния

XIV. Механизмы развития гипоосмолярной гипогидратации

минералокортикоидная недостаточность

снижение реабсорбции натрия в почках

увеличение натрийуреза

увеличение потери натрия

гипоосмия внеклеточной жидкости

внутриклеточная гипергидратация

набухание клеток

дистрофические изменения клеток

XV. Патофизиологические принципы терапии гипогидратации

восстановление водно-солевого гомеостаза

регидратационная терапия

восстановление питьевого режима

восстановление объёма циркулирующей крови

трансфузия водно-солевых смесей

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

1. Суточная потребность организма в воде?

· 10-15 мл/кг массы тела.

· 15-20 мл/кг массы тела.

· 30-40 мл/кг массы тела.

· 40-50 мл/кг массы тела

2. Сколько воды выделяется через кожу и легкие?

· 500 мл/сут.

· 750 мл/сут.

· 1000 мл/сут.

· 1500 мл/сут.

3. Какой процент от массы тела приходится на внутрисосудистый сектор?

· 3,7%.

· 4,5%.

· 5,5%.

· 6,2%.

4. При каком систолическом артериальном давлении полностью прекращается почечная фильтрация?

· 100 мм рт.ст.

· 80 мм рт.ст.

· 60 мм рт.ст.

· 50 мм рт.ст

5. Какое КОД в артериальном конце капилляра?

· 17-20 мм рт.ст.

· 20-22 мм рт.ст.

· 22-24 мм рт.ст.

· 28-30 мм рт.ст.

6. Наиболее частые причины гиперкалиемии?

· ОПН и при массивном выходе иона из клетки: травма, гемолиз эритроцитов, ожоги, возможно при судорогах и гипертермии.

· ОПН, дегидратация гипервентиляция, гипертермия, отравлениях, сепсисе.

· Травме, судорогах, гипергидротации, сепсисе.

7. При какой концентрации хлора в сыворотке крови развивается хлорепривная уремия?

· <120 ммоль/л.

· <100 ммоль/л.

· <90 ммоль/л.

· <80ммоль/л.

8. Жажда возникает при дефиците:

· более 1,5 л внутрисосудистой жидкости.

· более 1 л внутриклеточной жидкости.

· более 2 л внутриклеточной жидкости.

· более 2,5 л внутрисосудистой жидкости.

9. Основным лечением при гипертонической гипергидратации является:

· Использование белковых препаратов и растворов глюкозы совместно с диуретиками.

· Использование гипертонических солевых растворов, коллоидов.

· Использование диуретиков, гипертонических растворов, белковых препаратов, глюкозы.

ЛИТЕРАТУРА

1. Горн М.М., Хейц У. И., Сверинген П.Л., при участии Вебер К.С. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс (краткое руководство). Пер с англ. – СПб – М.; «Невский Диалект» - «Издательство БИНОМ», 2000. – 320 с.

2. Козинец Г.И., Бирюкова Л.С., Горбунова Н.А., и др. Практическая трансфузиология. – М. – Издательство «Триада - Х», 1997. – 435 с.

3. Сумин С.А. Неотложные состояния. - Москва: ООО «Медицинское информационное агентство», 2002. – 656 с.

Интенсивная терапия водно-электролитных нарушений

(методические рекомендации для студентов)

Издательский центр «Академия»

Тюмень 2008

УДК

ББК