Поражение нервной системы после профилактических прививок
Поражение нервной системыпосле противооспенных прививок.Первое описание неврологических осложнений после противооспенных прививок относится к 1897 г. (Фрейд). В начале это были единичные наблюдения, но когда противооспенная вакцинация приняла массовый характер, количество таких сообщений значительно увеличилось. В 20-х годах нашего столетия наблюдалась высокая летальность при такого рода осложнениях (30—60 %).
Патогенез. Имеются три точки зрения в отношении патогенеза поствакциональных поражений нервной системы: 1) непосредственное воздействие на нервную систему вакцинального вируса; 2) активизация какого-то неизвестного возбудителя энцефалита; 3) аллергизация макроорганизма. Последняя точка зрения в настоящее время получила наибольшее признание.
В пользу аллергической природы заболеваний нервной сисгемы после противооспенных профилактических прививок свидетельствуют патоморфологические изменения в нервной ткани. Они проявляются, главным образом, в белом веществе головного и спинного мозга, располагаясь вокруг венозных сосудов, и характеризуются демиелинизацией нервных волокон и пролиферацией клеток микроглии на фоне гиперемии и отека. На месте распавшихся нервных волокон формируются глиально-склеротические рубцы.
Клиника. Поствакцинальные поражения нервной системы могут развиться в любом возрасте, но чаще в 6—15 лет после первой, реже — после второй вакцинации. Заболевание развивается на 9—12-й день после прививки. Начало его острое, бурное, сопровождается повышением температуры тела до 39—40 °С, ознобом, повышением СОЭ, гиперлейкоцитозом. Неврологическая симптоматика при этом позволяет выделить несколько клинических форм поствакцинальных осложнений: серозный менингит, менингоэнце-фалит, энцефаломиелит, миелит.
Серозный менингит характеризуется резкой головной болью, тошнотой, рвотой, выраженными менингеальными знаками с наличием в спинномозговой жидкости лимфоцитарного плеоцитоза.
При менингоэнцефалите, кроме вышеуказанных симптомов, отмечаются нарушение сознания, психомоторное возбуждение, судорожные приступы, двигательные и чувствительные расстройства по гемитипу, альтернирующие синдромы и др. С распространением патологического процесса и на спинной мозг в клинической картине заболевания появляются нарушения функции тазовых органов (задержка или недержание мочи и кала).
Миелит проявляется выраженной болью опоясывающего характера (обусловленными поражением задних корешков и мозговых оболочек), проводниковыми расстройствами чувствительности, пара- и тетраплегией (в зависимости от уровня поражения спинного мозга), нарушением трофики и функций тазовых органов.
Течение неврологических осложнений после противооспенных прививок в большинстве случаев благоприятное. На протяжении нескольких дней может наступить выздоровление. Возможны остаточные явления после энцефалитической или энцефаломиелитической форм.
Поражение нервной системы послеантирабических прививокнаблюдаются у 0,15—0,5 % вакцинированных. Поражение нервной системы может развиваться после 4—7, иногда после 10—20 прививок. Причиной этих поражений некоторые авторы считают кроличий вирус “фикс”, который вводится в организм при антирабических прививках. Другие исследователи рассматривают поражение нервной системы при этом как абортивную форму бешенства, третьи — как следствие активизации неизвестной инфекции в ор'-ганизме. Наиболее распространена четвертая точка зрения, которая трактует эти осложнения как следствие аллергизации организма вводимыми с вакциной антигенами.
Заболевают лица любого возраста, чаще дети первых лет жизни.
Патоморфология. Поражение нервной системы после антирабических прививок представляет собой негнойное диссеминированное воспаление нервной ткани с демиелинизацией, перивазальными некрозами и пролиферацией глии.
Клиника. Начало бурное, острое, температура тела 39— 40 °С, отмечаются оглушенность, судороги. Неврологическая симптоматика укладывается в картину энцефалита, миелита, энцефаломиелита, полирадикулоневрита.
Самой тяжелой формой течения заболевания является восходящий паралич Ландри, когда процесс распространяется с периферических нервов нижних конечностей на спинной, а затем и головной мозг. При этом развивается бульбарный синдром, который может привести к смертельному исходу. Возможны случаи тяжелого поперечного миелита с грубыми остаточными явлениями (параличи, парезы, нарушение мочеиспускания).
Лечение должно включать десенсибилизирующие, дегидратирующие, противовоспалительные, симптоматические и общеукрепляющие средства: кортикостероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон—400—600 мг на курс); пенициллин—10000000— 20 000 000 ЕД на курс или другой антибиотик; 1 % раствор димедрола по 1 мл под кожу (в течение 10 дней); кальция глюконат по 0,5 г 3 раза в день; 25 % раствор магния сульфата по 10 мл внутримышечно (в течение 10 дней); 40% раствор ,глюкозы по 20 мл внутривенно с 5 мл 40 % раствора гексаметилентетрамина через день (всего 10 вливаний); гамма-глобулин 9—12 доз внутримышечно через день № 3—4; витамины группы В, аскорбиновая кислота; обезболивающие (аналгин, амидопирин, фенацетин и др.);
противосудорожные (фенобарбитал, хлоралгидрат, тиопентал натрия и др.); в восстановительном периоде—физиотерапия, ЛФК, массаж, антихолинэстеразные средства (прозерин, галантамин, нивалин).
Профилактика послепрививочных поражений нервной системы заключается в тщательном врачебном осмотре перед прививкой, строгом соблюдении сроков оспопрививания и проведения других профилактических прививок после различных инфекций, строгом соблюдении техники вакцинирования. В течение всего периода введения антирабической вакцины противопоказано длительное пребывание на солнце, в парной, прием тепловых процедур, употребление алкогольных напитков.
Токсоплазмоз
Представляет собой заболевание, вызываемое ток-соплазмой—простейшим, облигатным внутриклегочным паразитом. Выделяют приобретенный и врожденный токсоплазмоз.
В первом случае токсоплазмы попадают в организм человека при контакте с животным, больным токсоплазмозом (собака), или при употреблении пищевых продуктов, загрязненных выделениями больных собак, грызунов (фекалии, моча, слизь носа, слюна), в которых содержится возбудитель заболевания. Попадая в пищевой канал человека, токсоплазмы затем гематогенным путем распространяются на все органы и системы.
Врожденный токсоплазмоз развивается в результате попадания токсоплазм в организм плода с кровью матери, зараженной этими паразитами. Возбудитель, воздействуя на развивающийся плод, нарушает процесс эмбриогенеза, обусловливая возникновение пороков развития плода и уродств, иногда — внутриутробную смерть плода и выкидыш.
Пато морфологи я. Патоморфологические изменения при приобретенном токсоплазмозе изучены в экспериментах на животных. Установлено, что в центральной нервной системе развиваются явления некротического перивентрикулита, мелкие очаги некроза в субкортикальном белом веществе. В сосудах головного мозга, мягкой мозговой оболочки и хориоидальных сплетениях отмечаются признаки серозно-пролиферативного воспаления. Обнаруживаются также глазные патологоанатомические изменения (типа ретинита, хориоидита, иридоциклита) и изменения во внутренних органах (сердце, легкие, печень, селезенка).
Врожденный токсоплазмоз чаще, чем приобретенный, приводит к летальному исходу. В головном мозге умерших обнаруживаются более или менее значительные очаги обызвествления, участки размягчения мозгового вещества, полости, заполненные жидкостью. Как правило, отмечается гидроцефалия, обусловленная воспалительной и рубцовой облитерацией водопровода среднего мозга, отверстий Люшка или других участков ликворных путей. Истон-чение вещества полушарий мозга может достигать степени их полного исчезновения.
Обнаруживаются также результаты дизэмбриогенеза: анэнцефалия, отсутствие черепных костей, волчья пасть, заячья губа, микрофтальмия и другие дефекты развития.
Клиника приобретенного токсоплазмоз а. Протекает как общее заболевание с мышечной и суставной болью, пят-нисто-папулезной сыпью, увеличением лимфатических желез, непостоянной лихорадкой. Поражение нервной системы проявляется в виде менингоэнцефаломиелита: головная боль, рвота, менинге-альный синдром, моно- и гемипарезы и параличи, атаксия, нарушение функции черепных нервов. В спинномозговой жидкости невысокий лимфоцитарный плеоцитоз, в осадке иногда обнаруживаются токсоплазмы.
Течение приобретенного токсоплазмоза может быть острым, подострым и хроническим. Летальный исход возможен при энцефалите с поражением ствола при сопутствующей тяжелой пневмонии или миокардите.
Клиника врожденного токсоплазмоза характеризуется сочетанием признаков текущего воспалительного процесса в головном мозге и последствий ранее (внутриутробно) развившихся поражений головного мозга.
Особенно характерна триада симптомов: хореоретинит, гидроцефалия, очаги обызвествления в головном мозге. Кроме того, отмечаются менингеальные знаки, тонические и клонические судороги, парезы, параличи, олигофрения.
Неврологические симптомы могут сочетаться с пневмонией, миокардитом, гепатоспленомегалией, с выраженной желтухой. В спинномозговой жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз (до 500 • 106 в 1 л), ксантохромия (“канареечный” ликвор). На рентгенограмме черепа обнаруживаются обызвествления в глубинных отделах головного мозга, сосудистых сплетениях. Как и приобретенный, врожденный токсоплазмоз может протекать остро, подостро и хронически.
Диагностика токсоплазмоза основана на учете клинических данных, лабораторных исследованиях (серологическая реакция — реакция связывания комплемента с токсоплазменным антигеном и внутрикожная проба с токсоплазмином). При врожденном токсоплазмозе имеет значение акушерский анамнез матери (наличие выкидышей, мертворожденных).
Лечение состоит в повторных курсах хлоридина, аминохоли-на и сульфадимезина. Длительность каждого курса 5—7 дней с интервалом 1,5—2 недели (всего 2—4 курса). Одновременно назначаются антигистаминные и дегидратирующие препараты, глютами-новая кислота, липоцеребрин.
Профилактика приобретенного токсоплазмоза заключается в тщательном соблюдении правил личной гигиены, проведении мероприятий по борьбе с грызунами и бездомными собаками.
В профилактике врожденного токсоплазмоза большое значение придается лабораторному обследованию беременных женщин с отягощенным акушерским анамнезом и своевременному применению лечения хлоридином и сульфадимезином.
Цистицеркоз
Этиология. Цистицерк представляет собой личиночную стадию (финну) ленточного глиста (Taenia solium), встречающегося у свиней. Яйца солитера попадают в желудок с загрязненной пищей, где под влиянием кислой среды плотная оболочка их растворяется и зародыш паразита попадает в кровь, прободая сосудистую стенку. При заносе кровью в головной мозг зародыш паразита с помощью крючьев проникает из капилляров в ткань мозга. Претерпевая здесь ряд изменений, он переходит в стадию финны, которая называется цистицерком — Cysticercus cel-lulosae. В мозге цистицерк живет 5—10 лет (до 30).
Патоморфология. Цистицерк локализуется чаще всего в коре большого мозга и в мозговых оболочках, иногда попадает в желудочки мозга (III и особенно IV), где свободно плавает в спинномозговой жидкости. Цистицерк редко бывает единичным (солитарный цистицерк), обычно встречаются множественные цистицерки, исчисляемые сотнями и тысячами. Цистицерк выглядит как пузырек, наполненный прозрачной жидкостью. На внутренней его поверхности видна головка — сколекс. Величина цистицерков колеблется от горошины до грецкого ореха.
Цистицерк оказывает на мозговую ткань механическое и токсическое воздействие. Он вызывает дегенеративные изменения в нервных элементах и реактивные воспалительные изменения в сосудах, оболочках и глии. В результате вокруг цистицерка образуется фиброзная капсула, поверхность которой инфильтрируется эозинофи-лами и плазматическими клетками. Через определенное время цистицерк отмирает и обызвествляется. В сосудах мозга и оболочек часто отмечаются явления эндартериита, хронический воспалительный процесс развивается в оболочках мозга.
Клиника. Симптоматология цистицеркоза головного мозга во многом напоминает симптомы опухоли. Как и при опухоли, при цистицеркозе развивается гипертензионный синдром — головная боль, рвота, головокружение, застойные диски зрительных нервов. Тем не менее, есть и симптомы, отличные от тех, которые характеризуют опухоль. Очаговые симптомы характеризуются большей пестротой в связи с тем, что цистицеркоз чаще бывает множественным. Чаще, чем при опухолях, бывают эпилептические припадки, как генерализованные, так и очаговые. При этом джексоновские припадки отличаются полиморфизмом, начинаясь то с одних, то с других мышц. В клинической картине преобладают симптомы раздражения над симптомами выпадения. Грубые парезы, параличи развиваются редко. Очень часты психические расстройства — от псевдоневротических синдромов до тяжелых психических состояний. При цистицеркозе IV желудочка часто наблюдается синдром Брунса: при поворотах головы возникает сильнейшее головокружение, головная боль, рвота, брадикардия, нарушение сознания. Синдром Брунса возникает в связи с раздражением ядер блуждающего и преддверной части вестибулярного нервов, а также вследствие острой водянки при закупорке срединного отверстия IV желудочка.
Температура тела обычно нормальная. В спинномозговой жидкости — повышение давления, положительные белковые реакции, умеренный плеоцитоз и преобладают лимфоциты, но встречаются и эозинофилы. В крови отмечается эозинофилия. Характерна положительная реакция связывания комплемента с цистицеркозным антигеном в крови спинномозговой жидкости (реакция Боброва— Возной).
Для цистицеркоза головного мозга характерно ремиттирующее течение заболевания с выраженными обострениями. Колебания интенсивности симптомов связывают с движением цистицерков и их гибелью.
Течение болезни хроническое, медленное, больные нередко погибают (в эпилептическом статусе). При цистицеркозе IV желудочка возникает внезапная смерть. Благоприятно протекают единичные и немногочисленные цистицерки. После обызвествления цистицерков дальнейшее нарастание неврологических симптомов обычно прекращается.
Диагноз цистицеркоза ставится на основании наличия в клинической картине сочетанных признаков опухоли мозга и менингита, на основании преобладания синдромов раздражения над симптомами выпадения, ремиттирующего течения заболевания и приведенных выше лабораторных данных. Имеет значение ощупывание мышц и подкожно-жировой клетчатки, в которых могут быть обнаружены цистицерки. Из дополнительных методов исследования рекомендуется рентгенографический: на рентгенограммах черепа и мышц могут быть обнаружены обызвествленные цистицерки.
Лечение и профилактика. Цистицерк, расположенный в доступном месте, должен быть удален хирургическим путем. Однако операция эта паллиативного характера, так как цистицерк редко бывает одиночным. Большое значение имеют профилактика, состоящая в борьбе с глистными заболеваниями, и санитарно-гигиенические мероприятия.
Эхинококкоз
Этиология. Заболевание еще более редкое, чем цистицеркоз. Эхинококк — юная стадия (финна) небольшого ленточного глиста — Taenia echinococcus, живущего в кишках собак и волков. Заражение человека происходит непосредственно от собак или вследствие употребления зараженных овощей. В желудок попадают яйца, которые здесь лишаются своей оболочки. Освобождающиеся при этом зародыши через слизистую оболочку попадают в кровеносные и лимфатические сосуды и разносятся по всему организму. При проникновении зародыша в мозг развивается эхинококк.
Патоморфология. Эхинококк — пузырь с довольно толстой слоистой хитиновой оболочкой, наполненный прозрачной жидкостью, содержащей янтарную кислоту. Различают эхинококк однокамерный и многокамерный, или альвеолярный. Эхи'нококк вызывает в мозге реактивное воспаление, что приводит к образованию плотной капсулы, наружные слои которой инфильтрированы лимфоидными, плазматическими и эозинофильными клетками. Располагается он чаще всего в глубине полушарий. Величина эхинококка колеблется от горошины до куриного яйца. В некоторых случаях он растет кнаружи и, выходя на поверхность мозга, может узурировать кость.
Клиника эхинококка напоминает клинику опухоли головного мозга. При нем бывает выражен гипертензионный синдром, сочетающийся с очаговыми симптомами. Характерные изменения развиваются в костях черепа: они истончаются над эхинококком и в отдельных случаях могут разрушаться, открывая опухоли выход наружу. Эхинококковый пузырь в этих случаях прощупывается на поверхности черепа в виде плотной флюктуирующей опухоли. В крови эозинофилия. В ликворе бывают положительные белковые реакции, небольшой эозинофильный плеоцитоз, янтарная кислота.
Течение заболевания прогрессирующее.
Диагноз. Эхинококк головного мозга обычно диагностируется как опухоль. Мысль об эхинококке возникает при наличии у больного эхинококка печени или других органов. Имеют значение также эпидемиологические данные при контакте с животными. Диагностическое значение имеет эозинофилия в крови и спинномозговой жидкости. Для диагностики эхинококка пользуются реакциями Каццони и Гедина—Вейнберга. Реакция Каццони заключается во внутрикожном введении больному жидкости эхинококкового пузыря. Реакция считается положительной, если через 5—10 мин после инъекции появляется местный воспалительный инфильтрат. Реакция Гедина—Вейнберга состоит в связывании комплемента при смешении крови больного с антигеном (жидкостью эхинококкового пузыря).
Лечение и профилактика. Однокамерный эхинококк подлежит хирургическому лечению. Многокамерный эхинококк не подвергается оперативному удалению. В качестве профилактики применяются санитарно-гигиенические мероприятия и борьба с глистными заболеваниями.
ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Больные опухолями головного мозга составляют около 4 % среди больных с органическими поражениями нервной системы. Опухоли головного мозга по частоте занимают пятое место среди опухолей других локализаций, уступая опухолям желудка, матки, легких и пищевода. Встречаются опухоли головного мозга в любом возрасте, однако отмечается некоторое их преобладание в пубер-татном периоде и в возрасте 45—50 лет.
Происхождение опухолей головного мозга до настоящего времени не выяснено. Предполагают, что они развиваются из клеток, которые задержались на ранних стадиях своего превращения в зрелые формы. Реже опухоли возникают из зрелых клеток. В развитии опухолей головного мозга придают значение ряду эндогенных и экзогенных факторов (гормональные влияния, инфекции, травмы и др.).
Классификация. Опухоли головного мозга бывают первичными и вторичными (метастатическими), доброкачесгвенными и злокачественными, одиночными и множественными. В клинике принято разделение опухолей в зависимости от их расположения по отношению к веществу мозга. Различают опухоли внемозговые (экстрацеребральные) и внутримозговые (интрацеребральные). Внутримозговые опухоли встречаются в полтора раза чаще, чем внемозговые. Экстрацеребральные опухоли исходят не из самого вещества головного мозга, а из окружающих его тканей (оболочки мозга, сосуды, кости черепа).
По гистологической структуре выделяют глиомы, происходящие из глии, невриномы — опухоли черепных нервов, менингиомы, или арахноидэндотелиомы,— опухоли оболочек мозга, аденомы гипофиза, метастатические опухоли (рак, саркома) и другие более редко встречающиеся опухоли.
Основную часть опухолей головного мозга составляют глиомы. Это специфические опухоли головного мозга, исходящие из мозгового вещества. Чаще всего они характеризуются инфильтрирующим ростом. Размеры и консистенция их крайне разнообразны: от мелких до очень крупных, от мягкой до плотной консистенции. Глиозные опухоли могут кистозно перерождаться, иногда в них наблюдается отложение извести. Течение глиом также различно, иногда доброкачественное, иногда опухоли носят черты злокачественных новообразований.
По своим морфологическим особенностям глиомы делятся на несколько видов. Наиболее часто встречаются астроцитомы, спон-гиобластомы, медуллобластомы. Астроцитомы состоят из зрелых клеток, локализуются в больших полушариях и мозжечке, обладают склонностью к образованию кист внутри опухоли. Растут они медленно и являются относительно доброкачественными. Мультиформные спонгиобластомы состоят из малодифференцированных глиозных клеток и относятся к злокачественным опухолям. Медуллобластомы состоят из медул-лобластов, которые представляют собой настолько малодифференцированные клетки, что в них еще нет морфологических признаков глиозных или ганглиозных клеток. Будучи наименее зрелыми, они являются наиболее злокачественными опухолями глиомного ряда. Развиваются они в детском возрасте, почти исключительно в мозжечке.
Менингиомы. (арахноидэндотелиомы) — опухоли, исходящие из мозговых оболочек. Они состоят из клеток эндотелия д соединительной ткани. Опухоли инкапсулированные, доброкачественные. Нередко вызывают изменения в костях черепа соответственно месту их расположения. Невриномы исходят из слоя нейролеммоци-тов (шванновской оболочки) нерва. В полости черепа обычно располагаются в области мостомозжечкового угла. Аденомы гипофиза бывают трех видов: эозинофильные, базофильные, хромофоб-ные. Иногда аденомы приобретают черты злокачественного новообразования, это аденокарциномы.
В нейрохирургии принята классификация опухолей головного мозга, отражающая их расположение в полости черепа, так как с ним связаны оперативные подступы к опухолям. По этой классификации различают опухоли супратенториальные (расположенные выше мозжечкового намета), субтенториальные (расположенные ниже мозжечкового намета) и туберогипофизарные.
Патогенез. Воздействие опухолей на головной мозг разнообразно. Некоторые из них непосредственно сдавливают головной мозг, вызывая деструкцию (менингиомы, остеомы и др.). Другие опухоли разрушают мозговое вещество, заменяя его своей тканью (глиомы, метастазы рака). Разрушение мозговой ткани обусловливает появление очаговых симптомов. Наряду с нарушением функции мозга в месте расположения опухоли, нарушаются функции как близко расположенных отделов мозга, так и отдаленных. Причиной этих функциональных расстройств является нарушение крово- и ликворообращения, вызванное опухолью, смещение опухолью отдельных частей мозга, а также воздействие на мозговую ткань продуктов патологического обмена опухоли. Значительную роль в нарушении функций мозга при опухолях играет повышение внутричерепного давления. В основе повышения внутричерепного давления лежат следующие факторы: увеличение размеров мозга за счет массы опухоли; отек и набухание мозга (отеком называют накопление жидкости в околососудистых и околоклеточных пространствах, набуханием мозга — коллоидно-химическое связывание воды с клетками мозга); избыточное накопление жидкости в желудочках мозга; застой крови в венозной системе мозга. Интенсивность повышения внутричерепного давления зависит от многих причин, в частности от локализации (близости к путям циркуляции спинномозговой жидкости), размеров, гистоструктуры опухоли.
Клиника. В клинике опухолей головного мозга выделяют три группы симптомов, общие, или общемозговые, очаговые и симптомы на расстоянии (вторично-очаговые).
Комплекс общемозговых симптомов, которые возникают при опухолях в связи с повышением внутричерепного давления, называется гипертензионным синдромом. К симптомам повышенного внутричерепного давления относятся: головная боль, рвота, головокружение, изменения пульса, психики, эпилептические припадки, поражения черепных нервов, изменения костей черепа, ликворосо-держащих пространств и спинномозговой жидкости, а также изменения глазного дна.
Головная боль — наиболее частый симптом опухоли головного мозга. Местная головная боль, ощущаемая в определенном отделе головы, может возникать вследствие раздражения опухолью черепных нервов (ветвей тройничного, языкоглоточного, блуждающего нервов), стенок венозных синусов, прилегающих к ним оболочек, крупных оболочечных и мозговых сосудов. Помимо местной, при опухолях головного мозга бывает и общая головная боль. Патогенез общей головной боли связывают с повышением внутричерепного давления. Общая головная боль бывает глубокой, разрывающей, распирающей, очень интенсивной. Головная боль при опухолях мозга редко бывает постоянной и прогрессивно нарастающей, чаще она возникает в виде отдельных приступов. Особенно характерно появление головной боли под утро, нередко она появляется при волнениях и особенно при физическом напряжении (при кашле, чихании, поднятии тяжести и т. п.). Головная боль может зависеть от положения головы и тела в пространстве. Вынужденное положение головы при опухолях возникает рефлектор-но вследствие раздражения черепных нервов и верхних шейных корешков, из-за влияния опухоли на движение спинномозговой жидкости и раздражения лабиринта.
Рвота обычно возникает легко и неожиданно, без предшествующей тошноты, особенно часто наблюдается утренняя рвота, возникающая натощак. Рвота очень часто провоцируется переменой положения головы. Большей частью рвота наступает на высоте головной боли. Патогенетически рвоту при опухолях головного мозга связывают с повышением внутричерепного давления, однако она может быть и очаговым симптомом, если опухоль локализуется субтенториально.
Головокружение проявляется в виде кажущегося вращения себя или окружающих предметов в определенном направлении (“системное” головокружение), а также в виде ощущения неустойчивости, покачивания, дурноты, внезапной слабости, потемнения в глазах, потери равновесия. Головокружение нередко сопровождается тошнотой, рвотой и бывает обычно не постоянным, а периодическим. Головокружение чаще всего бывает при опухолях, поражающих преддверную часть VIII пары или его пути в мозговом стволе и мозжечке. При полушарных опухолях оно встречается реже.
Изменения глазного дна и остроты зрения — один из наиболее важных объективных симптомов опухоли головного мозга. Изменения глазного дна проявляются в виде застоя и атрофии дисков зрительных нервов и кровоизлияний в околодисковых отделах сетчатки. Возникновение застойных дисков при опухолях мозга связывают с механическим сдавлением зрительного нерва и сосудов в связи с повышенным внутричерепным давлением. В результате застоя венозной крови происходит отек и выпячивание диска зрительного нерва и окружающей его сетчатки. Возможно, в происхождении застойных дисков при опухолях мозга играют роль также явления интоксикации. Застойные диски характеризуются изменением цвета, они становятся серовато-красными, границы диска исчезают, окружающая диск отечная сетчатка становится синюшной, в ней теряются расширенные вены, диск увеличивается в размерах и выпячивается вперед. По ходу сосудов появляются кровоизлияния. Заключительной стадией застойных дисков является их вторичная (белая) атрофия.
При опухолях мозга атрофия зрительных нервов может быть и первичной, серой, если опухоли поражают зрительные нервы, зрительный перекрест или зрительные тракты.
Застойные диски бывают обычно двусторонними, но иногда встречается и асимметрия. Своеобразный феномен наблюдается при локализации опухоли на основании лобной доли: на стороне опухоли развивается первичная атрофия, с другой стороны — застойный диск (синдром Фостера—Кеннеди).
Субъективные признаки, сопровождающие застойные диски,— это кратковременное ослабление зрения в виде ощущения тумана или пелены перед глазами. При начинающейся атрофии зрительного нерва появляется стойкое снижение зрения.
Изменения психики довольно часто сопутствуют опухолям головного мозга и могут наблюдаться при опухолях любой локализации. Патогенез психических нарушений при опухолях мозга очень сложен. В ряде случаев психические расстройства бывают вызваны гипертензионным синдромом, в некоторых случаях они представляют собой очаговый симптом.
К наиболее частым психическим расстройствам при опухолях мозга относятся расстройства сознания. Они могут протекать па-роксизмально, в виде приступов, но чаще развиваются постепенно, когда оглушение переходит в сопор, затем в кому, из которой больного не удается вывести. Нарушения сознания типа оглушения наблюдаются в поздних стадиях болезни, на фоне гипертензионного синдрома. Больные не могут уследить за ходом беседы, говорят медленно, с остановками; они вялы, безучастны, молчаливы, перестают реагировать на обращенную к ним речь.
Эпилептические припадки. Выражением гипертензионного синдрома при опухолях мозга являются судорожные припадки. Они могут возникать при опухолях различной локализации (чаще опухолях височной и лобной доли). Очаговые, джексоновские припадки имеют топико-диагностическое значение.
Повреждения черепных нервов возникают при гипертензионном синдроме вследствие усиленного давления на их ядра, расположенные в области водопровода среднего мозга и на дне четвертого желудочка, из-за прижатия к костям основания черепа интрадуральных отрезков этих нервов, из-за сдавления корешков и ядер нервов в связи с выпячиванием частей мозга в отверстие мозжечкового намета, щель Биша или в большое затылочное отверстие. Особенно часто нарушается функция группы глазодвигательных и бульбарных нервов. Следует помнить, что поражение черепных нервов чаще представляет собой очаговый симптом опухоли.
Изменения пульса и дыхания наблюдаются на поздних стадиях опухоли. Они проявляются в бради- и тахикардии, нередко сменяющих друг друга. Часто встречается брадикардия, сопровождающая головную боль и рвоту. В терминальной стадии заболевания наблюдается тахикардия. Появление стойкой тахикардии, особенно вслед за брадикардией, является неблагоприятным прогностическим признаком. Изменения дыхания, как и пульса, могут выражаться в замедлении, ускорении, нарушении ритма. Нарушение дыхания, особенно его замедление, свидетельствует об угрожающе тяжелом состоянии больного.
Изменение спинномозговой жидкости. Давление спинномозговой жидкости чаще всего бывает повышенным, однако при опухолях, нарушающих сообщение между желудочками и субарахноидальным пространством, оно может понижаться. Изменение состава спинномозговой жидкости выражается в увеличении белка, обычно в 2—3 раза по сравнению с нормой. Иногда увеличивается содержание клеточных элементов за счет лимфоцитов. Опухолевые клетки обнаруживаются редко. Из других изменений спинномозговой жидкости заслуживает внимания ксантохромия.
Изменения костей черепа, обусловленные повышением внутричерепного давления, выражаются в общем истончении плоских костей черепа, в углублении пальцевых вдавлений, в расхождении швов. Помимо этого, изменяются некоторые особо чувствительные к повышению внутричерепного давления отделы черепа — спинка турецкого седла, клиновидные отростки, малые крылья основной кости, отверстия, через которые из полости черепа выходят нервы.
При опухолях возникают также местные изменения костей в непосредственном соседстве с опухолью (изъеденность, экзостозы и т. п.).
Изменение ликворосодержащих пространств мозга. При повышении внутричерепного давления меняются размеры и положение желудочков мозга и подпаутинных пространств. Эти изменения зависят от накопления спинномозговой жидкости в желудочках, массы и расположения опухоли. При опухолях в задней черепной ямке спинномозговая жидкость накапливается в боковых и третьем желудочках. Изменения желудочков при внутрижелудочковых опухолях зависят от локализации последних. При опухолях полушарий большого мозга в первую очередь сдавливается, деформируется и смещается тот отдел одноименного бокового желудочка, в области которого развивается опухоль. Подпаутинное пространство по мере нарастания внутричерепного давления исчезает;
уменьшаются и цистерны мозга.
Очаговые симптомы при опухолях головного мозга зависят от локализации опухоли. Они отличаются чрезвычайным разнообразием.
Приопухолях лобных долей возникает расстройство психики. Особенно характерна инертность, заторможенность психических процессов. Больные аспонтанны, безынициативны, отсутствует критика к своему состоянию, становятся неопрятными. При локализации опухоли в нижних отделах преобладают явления расторможенности, агрессивности, склонность к плоским шуткам, мория. Инертность психических процессов сочетается у больных с двигательной инертностью, возникает лобная или премоторная апрак-сия. Для опухолей лобных долей характерны эпилептические припадки. Нередко припадки начинаются с сочетанного поворота головы и глаз в сторону, противоположную опухоли. При локализации процесса в левом полушарии возникает моторная афазия и аграфия. На стороне, противоположной опухоли, может развиваться лобная атаксия. Парезы конечностей появляются при расположении опухоли в заднем отделе лобной доли. Характерны патологические рефлексы орального автоматизма, хватательные феномены. При базальной локализации опухоли нарушается обоняние, появляется синдром Фостера—Кеннеди.
Опухоли предцентральной извилины начинаются с джексоновских припадков. Вначале судороги ограничиваются небольшой группой мышц, соответствующих расположению опухоли. Постепенно приобретают тенденцию к распространению на соседние мышцы, а затем припадки, начинаясь с очаговых, становятся генерализованными. По мере роста опухоли судорожные припадки начинают сопровождаться слабостью мышц. Парезы вначале имеют преходящий характер, затем становятся стойкими и постепенно переходят в параличи.
Опухоли постцентральной извилины характеризуются сенсорными джексоновскими припадками, к которым постепенно присоединяются стойкие расстройства чувствительности на противоположной опухоли стороне.
Опухоли теменных долей характеризуются наличием чувствительных расстройств. В первую очередь нарушаются сложные виды чувствительности (чувство локализации, дискриминации, двумерно-пространственное чувство, стереогноз). Больные теряют ориентировку в собственных частях тела (нарушение схемы тела). Возникает теменная апраксия, больные утрачивают способность выполнять привычные действия. При поражении теменной доли левого полушария страдает чтение, письмо, счет при сохранении устной речи.
Дляопухолей височных долей характерны эпилептические припадки. Порой при этом бывают обонятельные, вкусовые или слуховые ауры или галлюцинации. Нередко возникает височная атаксия. При поражении левой височной доли нарушаются речь (сенсорная, семантическая афазия) и связанные с нею чтение и письмо. Вследствие воздействия опухоли на соседние участки мозга могут появиться стволовые симптомы (синдром Вебера) и признаки поражения подкорковых узлов (паркинсонизм).
Опухоли затылочных долей сопровождаются центральной гомонимной гемианопсией. При раздражении коры наступают фотопсии (ощущение мелькания искр, пятен и т. п. перед глазами). Оформленные зрительные галлюцинации бывают редко. Могут возникать метаморфопсии и зрительная агнозия.
Опухоли таламуса вызывают расстройства чувствительности, гиперпатию и таламическую боль. Вследствие близости внутренней капсулы с проводящими путями нередк<