Патогенез вирусных инфекций на уровне организма.

Развитие вирусной инфекции происходит после проникновения вирулентного вируса в инфицирующей дозе в организм восприимчивого хозяина.

По характеру возникновения различают экзогенные и эндогенные инфекции.

В естественных условиях инфицирования вирусы проникают в организм животного одним из следующих путей:

- через поврежденные кожные покровы;

- слизистые оболочки дыхательных путей, кишечника, мочеполового тракта;

- от матери – плоду.

Эффективное взаимодействие (взаимодействие с инициацией инфекционного процесса) между вирусом и клеткой зависит от самого вируса (его вирулентности) и клетки-мишени (наличие рецепторов для проникновения вируса внутрь клетки и ферментов для его раздевания).

Таким образом, взаимодействие обусловлено тесным сродством (тропизмом) между вирусом и клеткой. Различают следующие типы вирусов по тропизму:

1. дерматотропные

2. висцеротропные (пневмо-, энтеро-, нейро-, вазотропные).

В случае проникновения висцеротропных вирусов они должны достичь клеток-мишеней, находящихся вдали от входных ворот инфекции.

Основными путями распространения вирусных инфекций по организму являются:

- лимфатические сосуды (лимфагенный путь);

- кровеносные сосуды (гематогенный путь);

- нервная ткань (нейрогенный путь).

Вирусемия (нахождение вирусов в крови) – обычное явление при большинстве вирусных инфекций. Так некоторые вирусы обладают способностью размножаться в эндотелии сосудов, многие вирусы фагоцитируются с инициацией незавершенного фагоцитоза, некоторые вирусы способны сами прикрепляться к эритроцитам.

Нейрогенный путь присущ вирусу бешенства и герпеса.

При локальном размножении вируса в клетках-мишенях возникают очаговые (ограниченные) инфекции. Дессиминация вируса за его пределы приводит к генерализованным инфекциям с размножением вируса в кровеносном русле и образованием множественных вторичных очагов в различных органах и тканях (очаговые – вирус гриппа, генерализованные – классическая чума свиней).

Достигнув клетки-мишени, вирус репродуцируется в них, вызывая различные изменения в виде ЦПД (см выше). После образования новой генерации вирус покидает поврежденную клетку, а затем и сам макроорганизм.

Механизм выделения тесно связан с тропизмом вируса и, обычно, со способом заражения.

В зависимости от механизма заражения-выделения вирусные инфекции разделяют на группы:

- кишечные инфекции (алиментарный путь передачи)

- инфекции дыхательных путей (аэрогенный путь передачи)

- кровяные инфекции (трансмиссивный путь передачи)

- инфекции кожных покровов и слизистых оболочек (контактный путь передачи).

4.

Общая схема патогенеза вирусных инфекций:

вирус ® ворота инфекций ® виремия ® поражения органа мишени ® патогенное действие ® исход.

После проникновения вирусы размножаются в месте проникновения (первичная репликация), а после чего они распространятся одним из возможных путей. Затем вирус локализуется в определенном органе или ткани в зависимости от тропизма вируса.

Симптомы определяются патогенезом. Инфекционный процесс складывается из ряда периодов:

1. заражение.

2. инкубационный период.

3. продромальный период

4. разгар болезни (клинических признаков)

5. угасание болезни.

6. исход (выздоровление или гибель)

Каждому этапу развития вирусной инфекции строго соответствует определенное состояние клетки-мишени и определенная фаза репродукции вируса.

	Локализация вируса	Состояние чувствительной клетки	Стадия инфекционного процесса
	Проникновение в организм, взаимодействие с клеткой в области ворот инфекции (первичная локализация)	Изменение метаболизма клеток, их некротизация. Устойчивые клетки не изменяются	Инкубационный период
	Выход вируса в кровяное русло, адсорбция на чувствительных клетках в различных отделах организма (вторичная локализация)	Контакт вируса и клетки, взаимодействие поверхностных ферментов клетки с вирусами	Вирусемия. генерализация инфекции. Продромальный период
	Проникновения вируса в чувствительные клетки, дезинтеграция его	Пиноцитоз	Снижение вирусемия. Бессимптомный интервал, начало органотропной фазы инфекции
	Репродукция вируса, синтез НК и белка	Нарушение деятельности клеточного ядра, изменение метаболизма клетки	Появление первых клинических признаков
	Формирование вирусных частиц	Появление внутриклеточных включений, накопление антигена, развитие ЦПД	Дальнейшее развитие патологических симптомов
	Выход вирусных частиц из клетки	Дегенерация клетки, их некроз, реактивные явления вокруг очага некроза	Разгар инф. болезни, клинические признаки
	Инактивация и выделение вирусных частиц из организма при участии специфических и неспецифических механизмов защиты, лекарств	Появление молодых клеток в пораженной ткани, восстанавливающие функции ткани	Реконвалесценция. Появление иммунитета. Вирусоносительство.