Невропатия лицевого нерва: этиология, патогенез, клиника, профилактика и лечение.

Невропатия лицевого нерва – это односторонний паралич мимических мышц, возникающий в результате поражения лицевого нерва.
Лицевой нерв отвечает за мимику, работу слюнных и слезных желез, поверхностную чувствительность лица, восприятие звуков и вкусов. Имеет две ветви, но поражается, как правило, только одна из них. Поэтому симптомы при невропатии лицевого нерва проявляются только на одной стороне лица.
В зависимости от причины заболевания выделяют:
-Идиопатическую невропатию (паралич Белла). Это наиболее частая форма, она регистрируется более чем у 70 % обратившихся с невропатией. Точная причина ее неизвестна, но известно, что развивается она обычно после перенесенных простудных заболеваний или переохлаждения. Также для этой формы характерна сезонность заболеваемости.
-Отогенную невропатию. С этой проблемой сталкиваются около 15 % всех обративших. Чаще всего лицевой нерв повреждается при воспалительных заболеваниях уха (отит, мастоидит) и во время хирургических вмешательств.
-Инфекционную невропатию. Это довольно редкая патология (10 % случаев). Чаще всего она вызвана действием вируса Herpes zoster (синдром Ханта). Но ее причиной могут быть и сифилис, и туберкулез, и полиомиелит, и паротит.
-Может повредиться лицевой нерв и при черепно-мозговых травмах (чуть менее 5 % случаев).
Существует несколько степеней тяжести этого заболевания:
-Легкая степень. Пациент может зажмурить глаза, поднять брови и наморщить лоб. На пораженной стороне эти действия получаются хуже, но получаются. Рот едва заметно перетягивается на здоровую сторону.
-Средняя степень тяжести. Пациент не может полностью закрыть глаз. У него видна полоска склеры. Он еще может надуть щеку, но слабо. Есть незначительные движения при попытке нахмурить бровь и наморщить лоб. При оскале видны 2-3 зуба.
-Тяжелая степень. Больной не может полностью закрыть глаз, видна полоска склеры шириной 3-5 мм, не может двигать бровью и морщить лоб на пораженной стороне, при оскаливании видны 1-2 зуба.
По течению заболевания выделяют:
острую стадию – до двух недель, подострый период – до четырех недель, и хроническую стадию – дольше 4 недель.

Признаки
Основной признак невропатии лицевого нерва – это односторонний паралич мышц лица. Пораженная сторона похожа на маску: носогубная складка и морщины на лбу (если они были) разглажены, угол рта опущен. При попытке зажмурить глаза глазная щель на пораженной стороне не смыкается, при попытке оскалить зубы угол рта не поднимается. Но этот симптом развивается не сразу. Сначала появляется боль или парестезия (онемение) в области уха. А уже потом, через 1-2 дня развивается паралич или парез (ослабление движений, неполный паралич).
Также для невропатии лицевого нерва характерны:
сухость во рту потеря вкуса на языке с пораженной стороны снижение слуха или наоборот его обострение болезненная чувствительность к звукам (гиперакузия).
В зависимости от того, в каком месте поражен лицевой нерв, возникает либо сухость глаза, либо слезотечение. Иногда может наблюдаться слюнотечение.
Диагностика
Прежде всего, нужно пройти обследование у невролога, отоларинголога, и терапевта. Невролог в этом случае – основное звено, именно он будет назначать лечение. А лор-врач должен установить, что состояние пациента не является следствием патологии уха, носа или горла. Для этого обычно используется рентгенография. Терапевт определяет общее состояние здоровья пациента.
Чтобы установить степень поражения нерва, используют электронейромиографию. В зависимости от результатов исследования и назначают лечение.
Также выясняют природу заболевания, то есть проводят анализы на наличие заболеваний, симптомами которых может быть паралич.
Лечение
Невропатия лицевого нерва – заболевание, требующее немедленного лечения. Отсутствие лечения может привести к стойкому параличу лица. Поэтому, как только вы заметили первые симптомы, сразу же обращайтесь к врачу. Обычно полное выздоровление наступает у 75 % пациентов. А после трехмесячного паралича шансов на полное выздоровление все меньше.
Также выздоровление может не наступить и при отогенной или травматической природе невропатии. Прогноз неблагоприятен, если у пациента есть сахарный диабет и артериальная гипертензия. Также трудно выздороветь пожилым пациентам.
В первую очередь при поражениях лицевого нерва назначают спазмолитики, противоотечные, сосудорасширяющие и противовоспалительные средства. При болевом синдроме назначают анальгетики.
Дальнейшее лечение должно быть направлено на регенерацию пораженных нервных волокон и предупреждение атрофии мышц. Для этого проводят физиотерапию: УВЧ, парафиновые и озокеритовые аппликации на пораженную и здоровую стороны лица, ультразвук с гидрокортизоном. Также назначают препараты, улучшающие обмен веществ и витамины группы В.
В случае, если консервативная терапия не помогает, возможно хирургическое вмешательство – сшивание нерва, его пластика, коррекция мимических мышц в случае их контрактуры (стягивания).
Профилактика
Поскольку точная причина развития этого заболевания неизвестна, то профилактика его не разработана. Но чтобы уменьшить вероятность развития невропатии, необходимо вовремя лечить лор-заболевания, инфекции, избегать черепно-мозговых травм и обращаться к врачу при первых же симптомах заболевания.

61. Эпилепсия: этиология, классифик., патогенез, клиника и лечение.
Эпилепсия-это хрон.заболев-е,характеризующееся повторными судорожными или др-ми припадками с потерей сознания, возникающими в результ. чрезмерной электрической активности группы нейронов гол.мозга.
Этиология и патогенез.
Существует:
-идиопатическая (первич.,эссенциальная) эпилеп. как самостоят. забол-ие ( эпилептическая болезнь с изменениями личности);
-симптоматическая (вторичная) как синдром при какой-либо болезни(фенилкетонурия,черепно-мозговые травмы, нейроинфекция, -интоксикация и др.)
В основе забол-я лежит повышенная судорожная готовность, обусловленная особенностями течениями обменных процессов мозга. Есть и др. условия способствующ. развитию эпилеп.( травма инфекция интоксик. и др.). Имеет значение наследственность (наследуется не болезнь а определен. ферментативные и метаболические сдвиги, приводящ. к развитию судорожной готовности: градиент внутриклеточ. и внеклеточ. содерж. ионов калия). Определен. роль играет эндокрин. наруш-я, расстройства обмена вещ-в( белкового).

Классифик.:
Локализуемая эпилеп. (фокальная,парциональная): лобная височная теменная затылочная.
1.Типы эпилепсии:
-идиопатическую эпилепсию, при которой причину выявить не удается;
-симптоматическую эпилепсию, связанную с определенным органическим поражением мозга.
2. Генерализованные формы эпилепсии.
2.1. Идиопатические (с возраст-зависимым началом).
Доброкачественные семейные судороги новорожденных;
Доброкачественные судороги новорожденных;
Доброкачественная миоклоническая эпилепсия младенчества;
Абсанс эпилепсия детская;
Абсанс эпилепсия юношеская;
Юношеская миоклоническая эпилепсия;
Эпилепсия с генерализованными судорожными приступами пробуждения;
Другие идиопатические генерализованные формы эпилепсии, не названные выше;
Формы, характеризующиеся специфическими способами провокации (чаще фотосенситивная эпилепсия).
2.2. Криптогенные и/или симптоматические:
Синдром Веста (инфантильные спазмы);
Синдром Леннокса-Гасто;
Эпилепсия с миоклонически-астатическими приступами;
Эпилепсия с миоклоническими абсансами.
2.3. Симптоматические:
2.3.1. Неспецифической этиологии:
Ранняя миоклоническая энцефалопатия;
Ранняя младенческая эпилептическая энцефалопатия с паттерном вспышка - угнетение на ЭЭГ (синдром Отахара);
Другие симптоматические генерализованные формы эпилепсии, не названные выше.
3. Формы эпилепсии, не имеющие четкой классификации как парциальные или генерализованные.
3.1. Имеющие, как генерализованные, так и парциальные проявления:
Судороги новорожденных;
Тяжелая миоклоническая эпилепсия раннего детского возраста;
Эпилепсия с непрерывными пик-волнами во время медленной фазы сна;
Приобретенная эпилептическая афазия (синдром Ландау-Клеффнера);
Другие неклассифицируемые формы эпилепсии, не определенные выше.

3.2. Приступы без четкой генерализованности или парциальности.
4. Специфические синдромы.
4.1. Ситуационно - обусловленные приступы:
Фебрильные судороги
Приступы, возникающие только по причине острых метаболических или токсических нарушений.
4.2. Изолированные приступы, изолированный эпилептический статус.
Клиника:
Начинается в 5-15 лет, имеет склонность к прогрессированию.
-большой судорожный припадок ( внезапно и не связан с каким-либо внеш. фактором);
-м/б предвестники припадка (гол.боль, наруш. сна, аппетита, повышен. раздражитель-ть)
-появление ауры->длиться неск. сек., потеря сознания->падение с своеобразным громким криком( обусловлен. спазм. голосов. щели и судорожное сокращ. мышц диафрагмы и гр. клетки-> появление тонических судорог (15-20сек)-> клоничпские судороги ( толчкообращ. сокращ. мышц конечностей шеи туловища->наступает общ. расслаб. мышц.->Сознание остается сопорозным, ч/з неск. мин постепенно проясняется->выход из сопорозного состояния-> погружение в глубокий сон. По окончанию припадка жалобы на разбитость, вялость, сонливость, однако о самом припадке не помнит.
М/б малые судорожные припадки: потеря на неск. сек сознания но не падает, на лице могут промелькнуть судорожные подергивания, взгляд в одну точку, лицо бледное. Иногда совершают различные движения.
Причины симптоматич. эпилеп.: опухоль мозга(височная лобная доля); абсцесс мозга; воспал. гранулемы; менингиты энцефалиты различ. этиологии; интоксикация; черепно-мозговая травма;

Лечение:
1)купиров. приступа или статуса: комбинации противосудорож. препаратов. Следим за проходимости дых путей, меры для профилактики прикусывания и западания языка, зашита больного от травм.
2)профилактич. лечение.
При генерализов. припадках:фенобарбитал (5-12мг/кг 3 р/сут), вальпроаты(750-1000мг/сут. за 1-3 приема), фенитоин (200-400мг/сут за 1-3 приема).
При абсансах: этосуксимид(500-1500мг/сут за 1-2приема).
При миоклонич. припадках-вальпроевая к-та, клоназепам.
При абстинентных припад.- фенитоин, препараты магния.
При эпилептич. статусе вводят сибазон (диазепам 10-20мг в/в), тиамин 100мг в\в, фенитоин, гексенал и тд.
В случаях длитель-х припад. и при их высокой частоте-ингаляцион. наркоз закисью азота в смеси с кислородом(2:1).
Нельзя использов. наркоз при коматоз. состоянии коллапсе выраженных расстройствах дыхания.
3)выяв. причин припадков
4)исключ-ие провоцирующ. факторов
5)рекомендации по проф-му образованию и трудоустройства, отдыху и соц проблем больного.