По характеру мышечного сокращения судороги классифицируют на клонические, тонические и смешанные.

Клонические судороги – кратковременные сокращения и расслабления отдельных групп мышц, следующие друг за другом и приводящие к стереотипным движениям, имеющим различную амплитуду.

Тонические судороги – длительные (до 3 минут и более) сокращения мышц, в результате которых создается вынужденное положение туловища и конечностей.

При смешанном характере судорог различают два варианта. В случае преобладания в мышечном сокращении тонического компонента судороги определяются как тонико-клонические, а при выраженном клоническом компоненте – как клонико-тонические.

Судорожные состояния у детей подразделяют на эпилептические и неэпилептические.

Судороги и эпилепсия – это единое понятие. Судороги в раннем детстве могут быть лишь транзиторным симптомом острой церебральной патологии, при эпилепсии наблюдается повторный стереотипный характер приступов и хроническое течение заболевания.

Частота эпилепсии в популяции детского населения составляет 0,5-0,7%, а судорожного синдрома – от 5% до 10%, из которых 10-15% встречается среди детей с патологией ЦНС; 2/3 судорог приходится на первые 3 года жизни.

Функциональное состояние мозга определяется равновесием между активирующими “возбуждающими” и тормозными “защитными” медиаторами. К первым относят фолиевую кислоту, гистамин, вторые представлены гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК).

Повышение концентрации возбуждающих медиаторов или снижение тормозных приводит к активации судорожной готовности мозга. Это биохимический процесс, связанный с проницаемостью мембран, током натрия и воды, гидрофильностью ткани, поляризацией. В конечном итоге, когда масса возбужденных нейронов становится критической, формируется судорожный очаг, клинически реализующийся в виде пароксизма приступа, который может быть судорожным и бессудорожным.

Период раннего детства – самый уникальный период, когда мозг работает в состоянии высокой судорожной готовности, то есть мозг готов постоянно к тому, чтобы реализоваться в приступе. Это обусловлено сниженной концентрацией ГАМК, низким уровнем связей.

По мере роста ребенка “взрослеет” и его мозг: повышается концентрация ГАМК, совершенствуется миелинизация, то есть идет снижение судорожной готовности мозга, повышение его сопротивляемости к возбуждающим субстратам. Чем старше ребенок, тем более сильное воздействие необходимо для развития судорог.

Клиническая картина судорог настолько типична, что диагноз не вызывает затруднения. Этиологический диагноз, однако, труден и требует подробного анамнеза, тщательного общего и неврологического обследования, включающего исследование глазного дна, определение уровня кальция, сахара, магния, натрия, мочевины в биохимическом анализе крови, остаточного азота, газового состава крови, анализ спинно-мозговой жидкости, эхоэнцефалографию, электроэнцефа-лографию, реоэнцефалографию, компьютерную томографию.

У детей периода новорожденности наиболее частой причиной судорожного синдрома является перинатальная патология ЦНС: асфиксия, родовая травма, кровоизлияние, врожденные аномалии развития мозга; метаболические нарушения: гипокальциемия, гипомагниемия, гипогликемия, нарушение баланса электролитов (повышение либо снижение натрия); инфекции (менингит, менингоэнцефалит, цитомегаловирусная инфекция, токсоплазмоз, сифилис) нарушение обмена пиридоксина, нарушение обмена аминокислот, ядерная желтуха, синдром абстиненции, нарушение эндокринной системы, семейные судороги, в том числе и эпилепсия.

У детей раннего возраста наиболее частой причиной судорожного синдрома являются фебрильные судороги; спазмофилия, респираторно-аффективные судороги, патология ЦНС, в том числе и инфекционной природы, интоксикации и отравления.

У детей старшего возраста судорожный синдром чаще возникает при активнотекущих патологических процессах в нервной системе.

Независимо от патогенеза судорожного синдрома неотложная помощь начинается с общих мероприятий: обеспечение доступа свежего воздуха, аспирация слизи из верхних дыхательных путей, предотвращение западения языка, физические методы охлаждения при гипертермии, достаточная оксигенация мозга, восстановление дыхательной и сердечной деятельности, устранение метаболических нарушений.

Учитывая метаболические нарушения, как наиболее частую причину судорожного синдрома, у новорожденных помощь оказывают с ведения метаболитов:

– 10-20% раствор глюкозы 2-4 мл/кг внутривенно;

– 10% раствор кальция глюконата 1-2 мл/кг и 25% раствор сульфата магния

0,2 мл/кг внутривенно;

– пиридоксин 25-50 мг внутривенно;

– диазепам (седуксен) 0,3-0,5 мг/кг внутривенно медленно.

Для купирования судорожного синдрома у детей раннего и старшего возраста применяютседуксен (реланиум, диазепам, сибазон, валиум) внутримышечно или внутривенно на 10% растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида в дозе 0,3-0,5 мг/кг, в тяжелых случаях до 2,5-5 мг/кг.

При некупирующихся судорогах эту дозу препарата можно повторить через 2-3ч. Седуксен можно комбинировать с натрия оксибутиратом в дозе 70-100-150 мг/кг внутривенно струйно или капельно на изотоническом растворе натрия хлорида или 5% растворе глюкозы.

При спазмофилии основная терапия включает внутривенное введение 10% раствора кальция глюконата из расчета 1-2 мл/кг в сутки с последующим приемом препарата внутрь.

При респираторно-аффективных судорогах необходимо переключить внимание ребенка в момент крика: обрызгать холодной водой, дать вдохнуть аммиак. При отсутствии сознания показана искусственная вентиляция легких.

ОСТРЫЙ СТЕНОЗИРУЮЩИЙ

ЛАРИНГОТРАХЕИТ

Острый стенозирующий ларинготрахеит – это острое сужение просвета гортани, имеющее вирусную (парагрипп, аденовирус и др.) или сочетанную вирусно-бактериальную (стафилококк, кишечная палочка и др.) этиологию и обусловленное воспалительным отеком, спазмом гортанных мышц, скоплением воспалительного экссудата или образованием фибринозных наложений в подсвязочном пространстве.

В зависимости от этиологии и предшествующего фона заболевания возникает одна из трех его форм: отечная, инфильтративная, фибринозно-некротическая (обтурационная).

Отечная форма чаще имеет инфекционно-аллергическое происхождение, возникает в остром периоде ОРВИ (чаще парагрипп), редко сопровождается симптомами интоксикации, характеризуется быстрым нарастанием и уменьшением признаков стеноза подсвязочного пространства. Стеноз обычно достигает II, реже III степени. Хорошо купируется преднизолоном и противоотечной терапией.

При инфильтративной форме воспаление имеет вирусно-бактериальную этиологию, стеноз развивается на 2-3 сутки от начала ОРВИ, медленно, но настойчиво прогрессирует до тяжелых степеней. Умеренно выражена интоксикация. Основа лечения – активная ингаляционная терапия и антибиотики.

Обтурационная форма представляет нисходящий бактериальный процесс, протекающий по типу фибринозного воспаления трахеи и бронхов (ларинготрахеобронхит). Стеноз в этих случаях вызван корками фибрина, может развиваться и быстро проходить под влиянием активной терапии, направленной на разжижение мокроты, санацию трахеобронхиального дерева и купирование бактериального воспалительного процесса.

К обтурационной форме относится также истинный или дифтерийный круп, для которого характерно наличие плотных серо-черных фибринных корок, “сросшихся” с подлежащим эпителием. Попытка их отделить вызывает кровотечение. Дифтерия гортани обычно сочетается с дифтерией зева и носа. Подход к поддерживанию проходимости трахеобронхиального дерева такой же, как и при остром стенозирующем ларинготрахеите.

Для стеноза гортани I степени характерны осиплость голоса, грубый “лающий” кашель; шумное дыхание, небольшое втяжение податливых мест грудной клетки (чаще – эпигастрия) возникает при беспокойстве ребенка.

При стенозе I степени показана отвлекающая терапия – горячие ножные или ручные ванны в течение 5 минут; теплое щелочное питье (молоко с содой, боржоми). Необходимо успокоить ребенка (настойка валерианы, пустырника, пиона, ново-пассит). При сопутствующих аллергических проявлениях назначают десенсибилизирующие препараты. Терапия должна начинаться с ингаляции 0,025% раствором нафтизина или 0,1% раствором адреналина.

При стенозе гортани II степени больной возбужден, иногда вял, капризен. Дыхание шумное, с втяжением податливых мест грудной клетки (яремная ямка, эпигастральная область); дыхание слышно на расстоянии. Голос сиплый, кашель грубый. Кожные покровы влажные, отмечается цианоз носогубного треугольника. При аускультации – тахикардия, приглушение тонов сердца.

При стенозе II степени показаны:

– оксигенотерапия;

– ультразвуковые или компрессионные ингаляции 0,1% раствора адреналина

(1-2 мл); ингаляции можно повторять каждые 30-60 минут, при отсутствии

адреналина могут использоваться другие сосудосуживающие препараты

(нафтизин 0,05%, галазолин 0,05% – 1-2 капли);

– ингаляции кортикостероидов местно однократно или коротким курсом

(гидрокортизон, бекотид);

– ингаляции 2% растворами хлорида натрия и соды, при обтурационной

форме – ингаляции 5% раствором хлорида натрия, стимуляция кашля;

– в/мышечное введение стероидов (дексаметазон, преднизолон) большепоказано при рецидивирующем ларинготрахеите.

Дальнейшие мероприятия направлены на снятие токсикоза и предотвращение осложнений:

– этиотропная терапия противогриппозным иммуноглобулином; инерфероном,

ДНК-азой, РНК-азой в ингаляциях;

– назначение муколитиков (бромгексин, амброксол, N-ацетилцистеин);

– назначение антибиотиков при инфильтративной и обтурационной формах.

Ребенок со стенозом гортани II степени должен наблюдаться в отделении реанимации.

При стенозе гортани III степени состояние ребенка тяжелое. Отмечается беспокойство, возбуждение. Выражена инспираторная одышка с затрудненным вдохом и стенотическим шумом, резкое втяжение надключичных и яремной ямок, эпигастральной области, межреберных промежутков в покое. Кожные покровы бледные, покрыты липким холодным потом, цианоз носогубного треугольника, губ, ногтевых фаланг. Пульс частый, слабого наполнения, артериальная гипотензия, глухость тонов сердца. При ларингоскопии – сужение просвета гортани на 2/3 от нормы.

Больной со стенозом гортани должен быть госпитализирован в отделении реанимации, где проводятся следующие мероприятия:

– оксигенотерапия подогретой кислородо-воздушной смесью (40-60%);

– интубация трахеи, санация гортани и трахеи, в ряде случаев – продленная

назотрахеальная интубация;

– ингаляции кортикостероидов; при неэффективности – их парентеральное

ведение (дексаметазон, преднизолон);

– седация больного: седуксен 0,3 мг/кг;

– антибиотики широкого спектра действия;

– муколитики;

– санация трахеи.

Стеноз гортани IV степени (асфиксия) – состояние крайне тяжелое; выражен цианоз, серый колорит кожных покровов. Сознание отсутствует, гипотермия. Возможны судороги. Дыхание частое, поверхностное с короткими остановками и последующим глубоким вдохом, аускультативно едва выслушивается. Падение сердечной деятельности – артериальная гипотензия, глухость тонов, нитевидный пульс.

В этой ситуации показан перевод на ИВЛ, посиндромная терапия, направленная на восстановление гемодинамики, профилактику и лечение отека головного мозга.

Аллергический отек гортани возникает внезапно после контакта с причиннозначимым аллергеном; симптомы ОРВИ отсутствуют. Появляется першение в горле, боль при глотании, осиплость голоса, “лающий” кашель. Могут развиться все стадии стеноза гортани.

В данной ситуации необходимо:

– устранить причиннозначимый аллерген (если это возможно);

– обеспечить доступ свежего воздуха;

– парентеральное введение антигистаминных препаратов (2,5% раствор

пипольфена, 2% раствор супрастина);

– глюкокортикоиды в/мышечно или в/венно (1-3 мг/кг по преднизолону,

иногда до 10 мг/кг);

– ингаляции гидрокортизона, эуфиллина;

– при III степени стеноза – назотрахеальная интубация.