Кома гипергликемическая кетоацидотическая
Гипергликемическая кетоацидотическая кома имеет в основе патогенеза гипергликемию с гиперкетонемией и кетонурией, следствием которых являются выраженное нарушение водно-солевого обмена и сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.
Основные причины:
· Поздняя диагностика диабета.
· Нарушения режима лечения: перерывы в лечении, введение инсулина в неадекватной дозе, неисправность в системах введения инсулина.
· Присоединение интеркуррентных заболеваний.
· Хирургические вмешательства.
· Травмы.
· Стресс.
Клиника
Характерно постепенное развитие кетоацидоза в течение нескольких дней или даже недель. Ранними признаками, указывающими на декомпенсацию диабета, являются: снижение массы тела при хорошем аппетите, жажда, учащенное обильное мочеиспускание, нарастающая слабость и утомляемость, нередко зуд, частые инфекционные и гнойно-воспалительные заболевания.
Симптомы прекомы и начинающейся кетоацидотической комы:
· Вялость, сонливость вплоть до сопора, усиление жажды и полиурии;
· Абдоминальный синдром - тошнота, рвота, интенсивные боли в животе, клиника «острого живота» с лабораторным гиперлейкоцитозом, нейтрофилезом, палочко-ядерным сдвигом;
· Кожа сухая, бледная, с сероватым оттенком, на лице «диабетический румянец», снижение тургора тканей, запах ацетона в выдыхаемом воздухе; тахикардия, приглушенность тонов сердца, АД снижено;
Если не оказать своевременную медицинскую помощь, развивается глубокая кома.
Лабораторно. Высокая гликемия (20-30 ммоль/л), глюкозурия, ацетонемия, повышение мочевины, креатинина, лактата в крови, гипонатриемия, -калиемия; рН 7,3-6,8, ВЕ > 3-20.
Пример диагноза.
Основной Ds: Сахарный диабет I ст., тяжелой степени, декомпенсация.
Осложнение: гипергликемическая кома.
Неотложная помощь:
· Срочная госпитализация
· Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, оксигенотерапия.
· Обеспечить доступ к венозному руслу: в течение 1 часа в/в кап 0,9 % р-р натрия хлорида 20 мл/кг; при гиповолемии - 30 мл/кг;
· В последующие 24 часа продолжить инфузионную терапию из расчета 50-150 мл/кг; средний суточный объем - 2000-2500 мл. В первые 6 часов ввести 50%, затем - 25% и в оставшиеся 12 часов - 25% жидкости. Введение 0,9% раствора NaCl продолжать до уровня сахара в крови 14 ммоль/л. Затем подключить 5% раствор глюкозы, вводя его поочередно с 0,9% р-ром NaCl в соотношении 1:1.
· Инсулин короткого (!) действия (актрапид, хумулин регуляр) в/в струйно в дозе 0,1 ЕД/кг (при давности диабета более 1 года - 0,2 ЕД/кг) в 100-150 мл физ. р-ра. Затем инсулин вводить в/м из расчета 0,1 ЕД/кг*ч под контролем гликемии. Уровень гликемии не должен снижаться более чем на 2,8 ммоль/час. При снижении сахара крови до 12-14 ммоль/л перейти на введение инсулина через 4 часа из расчета 0,1 ЕД/кг.
· Через 2-3 часа от начала терапии в/в кап. 1% раствора KCl из расчета 2 ммоль/кг*сут (1/2 дозы - внутривенно и 1/2 - при отсутствии рвоты внутрь); при наличии показателей уровня калия в крови скорость введения следующая: до 3 ммоль/л - 3 г/ч, 3-4 - 2 г/ч, 4 -5 -1,5 г/ч, 6 и более - введение прекратить. Препараты калия не вводить, если больной в шоке и при анурии!
Гипогликемическая кома
Гипогликемическая кома обусловлена нарушением снабжения головного мозга глюкозой и кислородом вследствие значительного или быстрого падения уровня глюкозы в крови.
Основные причины гипогликемии
· Недостаточный прием пищи.
· Большие физические нагрузки (без коррекции дозы инсулина).
· Передозировка инсулина.
· Прием алкоголя.
· Почечная и печеночная недостаточность.
· Демпинг-синдром при резекции желудка.
Клиника.Первыми проявляются беспокойство, агрессивность, сильный голод, тошнота, гиперсаливация, дрожь, холодный пот, парестезии, тахикардия, мидриаз, боли в животе, диарея, обильное мочеиспускание. В последующем превалирует астения, головная боль, нарушение внимания, чувство страха, галлюцинации, речевые и зрительные нарушения, дезориентация, амнезия, нарушение сознания, судороги, преходящие параличи, кома.
Гипогликемическая кома развивается быстро (минуты, часы), всегда имеется триада симптомов: потеря сознания, мышечный гипертонус, судороги.
Диагноз подтверждается низким уровнем сахара в крови. При затянувшемся гипогликемическом состоянии возможно развитие клиники отека мозга: рвота, выраженная головная боль, лихорадка, напряжение глазных яблок, бради-кардия, нарушение зрения при осмотре глазного дна - отек соска зрительного нерва. У больного с диабетом гипогликемическая кома дифференцируется, в первую очередь, с гипергликемической кетоацидотической комой. Если есть сомнения в диагнозе гипогликемиической комы, то ошибочное введение глюкозы при гипергликемической коме существенно не ухудшит состояние больного. Тогда как потеря времени при устранении гипогликемии очень неблагоприятно сказывается на состоянии ЦНС и может привести к необратимым изменениям.
Неотложная помощ:
· Напоить сладким чаем с 1-2 кусочками сахара или 1-2 чайными ложками меда (варенья), 25-100 г белого хлеба или 50 г печенья.
· При внезапной потере сознания: в/в струйно 25-50 мл 20-40% р-ра глюкозы из расчета 2 мл/кг; больной пришел в сознание - накормить (манная каша, картофельное пюре, кисель и др.); при отсутствии эффекта через 10-15 мин повторить в/в 20-40% р-ра глюкозы в той же дозе, и если эффекта нет - начать в/в кап. 10% р-ра глюкозы в объеме 100-200 мл со скоростью 20 капель в минуту (под контролем гликемии, поддерживая уровень глюкозы в крови в пределах 6-9 ммоль/л).
· Если в результате проведенных мероприятий сознание не восстановилось, ввести: 0,1% р-р адреналина п/к; 3% раствор преднизолона в дозе 1-2 мг/кг в 300-500 мл 10% раствора глюкозы в/в капельно (под контролем гликемии).
· При судорожном синдроме ввести: 0,5% раствор седуксена в дозе 0,05-0,1 мл/кг (0,3-0,5 мг/кг) в/м или в/в.
· При развитии отека мозга: назначить маннитол в виде 10% раствора в дозе 1 г/кг в/в капельно на 10% растворе глюкозы; половину дозы ввести быстро (30-50 капель в минуту), остальной инфузат - со скоростью 12-20 капель в минуту; р-р дексаметазона в дозе 0,5-1 мг/кг в/в; 1% раствор лазикса 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/в или в/м; оксигенотерапия.
ДРУГИЕ СОСТОЯНИЯ
Анафилаксия
Анафилаксия – это клиническое проявление иммунной реакции немедленного типа (опосредованной IgE ) на воздействие различных экзогенных аллергенов при котором повреждаются собственные ткани.
Этиология. Анафилаксия развиваются при воздействии ингаляционных аллергенов жилищ, пыльцы растений, пищевых аллергенов, лекарственных средств, латекса, химических веществ, антигенов паразитов, а также при укусах насекомых. Лекарственная аллергия наиболее часто развивается при применении анальгетиков, сульфаниламидов и антибиотиков из группы пенициллинов, реже цефалоспоринов.
Клиника. Клиническая картина и прогноз во многом зависят от характера течения, формы и тяжести анафилаксии. Возможны варианты анафилаксии с преимущественным поражением:
а) кожных покровов с нарастающим кожным зудом, гиперемией, появлением распространенных крапивницы, отеков Квинке;
б) нервной системы с развитием сильной головной боли, появлением тошноты, гиперестезии, парестезии, судорог с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, потерей сознания с клиническими проявлениями по типу эпилепсии;
в) органов дыхания с доминирующим удушьем и развитием асфиксии ввиду изменения проходимости верхних дыхательных путей вследствие отека гортани и нарушения проходимости средних и мелких бронхов;
г) сердечно–сосудистой системы с развитием шока, миокардита или даже инфаркта миокарда.
Пример диагноза.
Основной Ds: Анафилактический шок на укус пчелы.
Лечение.
· Кислородотерапия, венозный доступ, оценить возможность развития асфиксии и быть готовым к проведению интубации, в крайнем случае трахеотомии.
· При шоке начать болюсное введение жидкости (физ. р-р 20 мл∕кг).
· Адреналин 0,1-1 мкг∕кг∕мин
· Антигистаминные препараты (например, дифенгидрамин).
· При бронхиальной обструкции – ингаляция с бронхолитиками (сальбутамол 0,5% 0,5 мл с 2,5 физ. р-ра через небулайзер), в∕в аминофилин.
· После купирования анафилаксии необходима консультация аллерголога.
Обмороки
Обморок (синкопе) – спонтанно возникающее, преходящее нарушение сознания, приводящие к снижению постурального тонуса и падению АД.
Выделяют следующие виды обмороков (ESC, 2001):
· Несинкопальной природы (каталепсия, тепловой и солнечный удары, психические нарушения, транзиторные ишемические атаки «каротидного» происхож-дения, дроп-атаки - внезапное падение пациента не сопровождающееся потерей сознания и появлением симптомов-предвестников, являются симптомом преходящей выраженной ишемии стволовых структур)
· Ортостатические (болезнь Паркинсона, снижение объема циркулирующей крови при упорной рвоте, тяжелых поносах, болезни Аддисона, кровотечение, беременности, обезвоживание на фоне обильного потения, гипо-тензивные препараты (α-адреноблокаторы, антагонисты кальция, диуретики), психотропные препараты (нейролептики, трициклические антидепрессанты)
· Нейрорефлекторные (боль, внезапный страх, поражение черепномозговых нервов, кашель, повышение внутригрудного давления, бронхоспазм, бронхо-скопия, пневмоторакс, длительный ортостаз, стимуляция синокаротидной зоны, ТЭЛА, поражение миокарда, заболевания органов брюшной полости, переедание, катетеризация мочевого пузыря)
· Связанные со структурными поражениями сердца или легких (аортальный, стеноз, стеноз легочной артерии, гипертрофическая кардиомиопатия, миксома, расслоение аневризмы аорты и др.
· Цереброваскулярные (синдром обкрадывания, синдром подключичной артерии).
У молодых людей основная причина обмороков имеет психогенную природу, у пожилых - сердечная недостаточность, желудочковая тахикардия.
Патоморфологическая причина обморока – внезапно развившееся нарушение перфузии головного мозга (менее 20 мл/100 г). Причинами резкого падения мозгового кровотока могут быть: рефлекторное снижение тонуса артерий или снижение сердечного выброса; уменьшение ОЦК, вызванное гиповолемией или избыточным венозным дренированием; нарушение сердечного ритма (бради-, тахиаритмии, асистолия), патологические изменения в миокарде, наличие сосудистых стенозов, приводящих к неравномерному распределению кровотока.
Длительность потери сознания при синкопе составляет от 5 до 30 секунд, редко минуты, может сопровождаться клоническими судорогами, если бывает более полминуты, восстановление сознания происходит быстро.
Пример диагноза
Основной Ds: Вазовагальный обморок.
Основной Ds: Синдром позвоночной артерии справа, синкопе.
Лечение
Большинство обмороков не требует лечения.
Показанием для госпитализации в стационар являются: подозрение на заболе-вание сердца, развитие во время нагрузки, семейный анамнез внезапной смерти, ощущение аритмии или перебоев в работе сердца, рецидивирующие синкопе, развитие лежа, нарушения ЭКС, повреждения при падении, наличие острой неврологической симптоматики.
Лечение основных заболеваний являющихся причиной синкопе.
Общие мероприятия: расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить приток свежего воздуха, уложить пострадавшего с приподнятыми ногами, дать понюхать нашатырного спирта.
Гипогликемия - 40-60 мл 40% глюкозы в/в.
Выраженная брадикардия - 0,5-1,0 мл 0,1 % р-ра атропина.
Гиповолемия - в/в плазмозаменяющие растворы.
Таблица 12. Дифференциальная диагностика обмороков.
|
Почечная колика
Почечная колика – острый приступ болей в поясничной области, который обусловлен закупоркой мочеточника, повышением гидравлического давления в мочевых путях выше места препятствия (мочеточник, почечная лоханка) и нарушением почечной гемодинамики.
Причины внезапной обструкции: камень, сгусток крови или слизи, казеозные или опухолевые массы, локальный спазм мускулатуры при отхождении мелких камней.
Клиника
В типичных случаях боли возникают с одной стороны, иррадиирует по ходу мочеточника в паховую область, бедро, половые органы. Болевой синдром сопровождается дизурией, тошнотой, рвотой. Больной беспокоен, мечется.
При пальпации мышцы поясничной области и передней брюшной стенки напряжены, симптом Пастернацкого положителен (с одной стороны).
Температура в пределах нормы, если нет пиелонефрита. Анурия развивается только в случае, если у больного единственная почка.
Длительность почечной колики от нескольких минут до нескольких часов. В осадке мочи – неизмененные эритроциты.
Диагноз подтверждается результатами УЗС – расширение почечной лоханки, наличие конкрементов, данными хромоцистографии – асимметрия выделения индигокармина, экскреторной урографией – нарушение выделительной функции почек.
Пример диагноза
Основной Ds: Мочекаменная болезнь, множественные камни обоих почек.
Осложнение - Почечная колика. Вторичный хронический пиелонефрит, обострение, ХБП III cт.
Лечение.
Назначают анальгетики – диклофенак 50 мг внутрь, 75 мг в∕м.
При сохранении болевого синдрома – морфин (в/в 3-5 мг, в/м или п/к - 10-20 мг) с атропином 1 мг в/в.
Обязательна консультация уролога для решения вопроса о дальнейшей тактике ведения пациента.
Показания для проведения экстренных лечебных мероприятий при почечной колике:
· Камень в одной почке
· Мочевая инфекция с лихорадкой
· Выраженная обструкция мочеточника
· Проксимальное расположение в мочеточнике крупного конкремента
· Неподвижный (вклиненный) камень
· Выраженная симптоматика (неустранимые тошнота, рвота и боль)
Литература
Белялов ФИ. Аритмии сердца. 2 издание. М: МИА; 2006. 352 c.
Богданович ВЛ. Интенсивная и неотложная терапия с основами реаниматологии при внутренних болезнях. Новосибирск: Изд–во НГМА: 2005. 258 с.
Верткин АЛ. Скорая медицинская помощь. М: ГЭОТАР-МЕД; 2003. 368 с.
Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности. ВНОК 2006.
Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ. ВНОК 2007.
Клиническая аллергология. Под ред. Хаитова РМ. М: Медпресс-информ; 2002. 623 с.
Латфуллин ИА. Неотложная кардиология. М: Медпресс-информ; 2004. 96 с.
Рекомендации по лечению острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ. ВНОК 2006
Сыркин АЛ. Неотложная кардиология. М: МИА; 2004. 520 с.
Anderson JL,Adams CD et al. ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction. Circulation. 2007;116:e148-e304.
Antman EM, Hand M, Armstrong PW et al. 2007 Focused update of the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction. Circulation 2007.
Brenner M. Critical Care and Cardiac Medicine. 2006.
ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008.
Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. 2007.
Global Strategy for Asthma Management and Prevention. NHLBI/WHO Workshop 2007.
Global Strategy For The Diagnosis, Management, and Prevention OF Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 2007.
ICSI. Atrial fibrillation. 2007.
Irwin and Rippe's Intensive Care Medicine, 6th Edition. 2008.