Послеоперационный эндотоксикоз.

Послеоперационный эндотоксикоз -- это дистрофические поражения органов, обусловленные появлением в крови больших количеств эндогенных токсинов -- продуктов собственных тканей организма. К категории этих токсинов относятся: продукты ишемизированных тканей (метаболиты перекисного окисления липидов мембран, свободные жирные кислоты, альдегиды и др., лактат, протеолитические ферменты, ионы водорода и калия), продукты поврежденных тканей, продукты, появление которых связано с дисфункцией печени и почек (энтеротоксины, олигопептиды, аммиак, билирубин). В клиническом течении эндотоксикоза удобно выделить две стадий: стадия интоксикациис разделением на три степени тяжести, (лихорадка, анемия, гипо- и диспротеинемия и т.д.); стадия эндотоксического шока главным признаком которого является нарушение центральной гемодинамики в результате системного поражения микроциркуляторного русла. Три степени тяжести любого из видов шока характерны в том числе и для эндотоксического. Основной путь борьбы с эндотоксикозом это активная детоксикация, которая заключается прежде всего в массивной инфузионной терапии (до 4 - 5л в сутки) в течение 4-7 суток после операции. Наступление зндотоксическсго шока требует подключения Фор­сированного диуреза, энтеро-, гемосорбции, лимфосорбции, плазмофореза, гемодиализа.

Послеоперационная анемия

Не является чисто геморрагической, ее причинами в равной степени являются острая кровопотеря, эндотоксикоз, гемодилюция вследствие пе­рераспределения крови после включения в кровообращение ишемизированных областей. Особенность послеоперационной анемии -- в длительном сохранении высоких гемодинамических показателей (АД не ниже 110, пульс не выше 80)даже при достаточно низких цифрах гемоглобина и эритроцитов. Основные методы борьбы с анемией -- это массивные инфузии средне- и высокомолекулярных кровезаменителей, плазмы и белков крови, малые гемотрансфузии показаны только в случае явлений системной гипоксии.

13.3. Системная гиперкоагуляция.

Развивается как результат травмы артериальной стенки. Меры борьбы --традиционные.

Системная гипотензия.

Развивается сразу вследза послеоперационной гипертензией (последняя держится от 30 мин до нескольких часов после операции). Характеризуется снижением систолического АД ниже 110 мм от.ст. и приво­дит к тромбозам сосудов и протезов, острым нарушениям коронарного, мозгового, почечного, мезентерального кровообращения. Системная гипотензия связана с резким перераспределением кровотока после включения ишемизированных зон в крообращение, массивной интраоперационной кровопотерей, токсическим поражением миокарда и надпочечников. Борьба с гипотензией -- основное условие успеха хирургической реконструкции в ближайшем послеоперационном периоде и основная мера профилактика послеоперационной летальности. Во что бы то ни стало следует поддержать системное давление на уровне не ниже предоперационного.

13.5. Послеоперационный иммунодефицит.

Связан с иммунодепрессивным действием операционной травмы, наркозных препаратов и других медикаментов применяемых в послеопера­ционном периоде (гепарин, антибиотики и др.).Послеоперационный иммуно­дефицит лежит в основе формирования ранних и поздних гнойносепттических осложнений, поздней биотрансформации синтетических протезов, плохого заживления сосудистого шва и послеоперационных ран. Основная мера профилактики послеоперационного иммунодефицита -- рациональная иммунокоррекция с учетом влияния каждого из используемых препаратов на иммунный статус больного.

Ранними специфическим осложнениями после операций на сосудах явля­ются тромбоз, кровотечение, инфекция ран и реперфуэионные повреждения-конечиосгей.

II

Осложнения

ТРОМБОЗЫ ПРОТЕЗОВ, ШУНТОВ И ДЕЗОБЛИТЕРИРОВАННЫХ АРТЕРИЙ.

Составляет 40-50% всех послеоперационных осложнений. Их основные причины: высокое сопротивление в дистальном русле и неудовлетворитель­ная сила центрального кровотока, системная гипотензия, системная гипер­коагуляция. Основные способы профилактики следующие: адекватная хирургическая реконструкция с обязательной коррекцией всех путей притока и оттока, поддержание системного давления во время операции и в послеоперационном периоде не ниже предоперационного уровня, управ­ляемая гемодилюция с преимущественным использованием реологических растворов (гепарин применяется только в случая выраженных изменений коагулогораммы, в остальных случаях он приводит либо к некоррегируемым кровотечениям, либо способствует развитию выраженного гиперкоагуляционного синдрома после его отмены). Основной метод лечения возникшего тромбоза -- хирургический.

КРОВОТЕЧЕНИЕ.

Одно из самых грозных осложнений, летальность при котором достигает 50% и более. Основные причины кровотечений -- хирурги­ческие ошибки в технике наложения анастомоза (обрыв протеза, большой зазор между швами, значительное натяжение краев анастомоза), большая порозность протеза (плетеные протезы), инфекция сосудистых протезов и анастомозов, системная гипокоагуляция (существуют тромбоопасные сутки и сутки, опасные развитием кровотечений после проведения сосудистых реконструкций). Кровопотеря более 300-400 мл в сутки требует активного хирургического вмешательства, если объем кровопотери меньше, то актив­но-выжидательная тактика.

ИНФЕКЦИИ РАН.

Частота 0,6 - 6% в раннем послеоперационном периоде, но несмотря на это гнойная инфекция в сосудистой хирургии является самым грозным осложнением, летальносгь при котором достигает 90%, частота ампутаций конечности 70%, а эффективность повторных реконструкций не выше 40%. Смертность после повторных реконструкций по поводу инфицирования ран достигает 35%. Инфекция ран может быть поверхностной и глубокой (с захватом сосудистого протеза или анастомоза). Ясно, что приведенные выше данные отнесены к глубокой инфекции, но в то же время поверхностная инфекция в 30-50% приводит к развитию глубокой в раннем или позднем послеоперационном периоде. Основные осложнения глубокой инфекции ран -- аррозивное кровотечение, тромбоз протеза или сосуда, сепсис. Главные причины инфицирования сосудистых протезов и анастомозов -- имплантация бактерий (среди которых на первом месте стоит золотистый стафилококк) с протезом, шовным материалом, разруше­ние лимфатических путей в ране (особенно неблагоприятно в случаях декомпенсированной ишемии), послеоперационкый иммунодефицит. После повторных операций риск инфицирования в 40 раз выше. Основные методы профилактики инфекции ран: управляемая иммунокоррекция, бережное манипулирование с тканями в операционной ране, использование антибак­териальных протезов. Несмотря на всё вышеперечисленное частота инфици­рования протезов и анастомозов за последние 20 лет не изменилась. Основной метод лечения инфекции протезов и анастомозов -- хирургический. Самое лучшее в этом случае -- переналожение протеза или анастомоза, что удается не более чем в 5% случаев. Наиболее часто используются различные варианты экстраанатомического шунтирования с одновременным удалени­ем протеза или перевязкой артерии. При невозможности выполнить реконструкцию производится просто удаление протеза и перевязка сосуда, после чего, как правило, -- ампутация конечности. В последние годы предложены новые методы лечение инфекции сосудистых протезов -- подкожное проведение экстраанатомических шунтов, частичная резекция протеза, окутывание инфицированного протеза развернутым мышечным лоскутом или участком большого сальника на ножке.

РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНЕЙ КОНЕЧНОСТЕЙ

Проявля­ются поражением конечности после восстановления в ней кровотока и протекают в виде прогрессирующего субфасциального отека, болевого синдрома и гангрены конечности. Их основная причина -- блокада посткапил­лярных сфинктеров, массивное вымывание в ткани осмотически активных соединений и поступление в кровооток большого количества биогенных аминов. Происходит активная плазмотрансфузия в межклеточную среду и увеличивающиееся межклеточное давление сдавливает функционирующие капилляры и артериолы, приводя к росту ишемии конечности. В настоящее время эффективных способов прогноза, профилактики и лечения реперфузионных повреждений не существует. Предложенная фасциотомия оказывает эффект лишь в 15-30% случаев.

К поздним осложнениям операций на сосудах относятся поздние реокклюзии протезов, шунтов и дезоблитерированных артерий, ложные аневризмы анастомозов, поздняя инфекция протезов.

Поздние тромбозы протезов и шунтов, реокклюзии дезоблитерированных артерий в результате прогрессирования патологического процесса состав­ляют 80% всех поздних осложнений и как правило, требуют повторных опе­раций, а в 30% - ампутаций конечности.

В 80% причиной ложных аневризм анастомозов является инфекция, в остальных случаях -расхождение краев анастомоза с образованием ложных гематом. Данное осложнение требует обязательного хирургического лечения (переналожение анастомоза с резекцией аневризмы или другой тип реконструкции в случае инфицирования анастомоза). Удельный вес ложных аневризм обычно не превышает 10%.

Поздняя инфекция протеза составляет не более 10% поздних осложне­ний. Наиболее опасные периоды развития поздней инфекции 6-12 месяц после операции, а затем -- после 4-5 лет. В отличие от ранней, поздняя инфекция имеет локальный характер (тромбозы, свищи, секвестрация про­теза, ложная аневризма анастомоза, кровотечения). Наиболее опасным проявлением поздней инфекции протезов является аортокишечный свищ, летальность при котором достигает 100% без операции и 50% после оперативного лечения. Основной способ хирургического лечения поздней инфекции протезов -- также хирургический, при этом обязательно первона­чальное удаление протеза (если он не функционирует), -- с последующим решением вопроса об экстраанатомической реконструкции.