Нарушение реологических свойств крови и системы гемостаза.

Возраст

□ Мужчины ■ Женщины

Рис. 1. Возрастной спектр больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей.

30%

0%

25-30 31-35 36-40 41-45 46-50 51-55 56-60 61-65 66-70

Возраст

□ Мужчины ■ Женщины

Рис. 2. Возрастной спектр больных неспецифическим аорто-артериитом.

(по видимому, после 50 лет эта нозологическая форма редко диагностируется вследствие того, что в стенках артерий начинают проявляться атеросклеротические процессы, происходит трансформация одной нозологической единицы в другую)

30%

0%

15-20 21-25 26-30 31-35 35-40 41-45 46-50 51-55 56-60

Возраст

Рис. З. Возрастной спектр больных (мужчины) облитерирующим тромбангиитом.

(второй пик 46-50 лет, характерен для переферической формы аорто-артериита, это совпадение объясняется трудной дифференциальной диагностикой между этими двумя заболеваниями)

У женщин частота диабетической ангиопатии по сравнению с другими облитерирующими заболеваниями артерий конечностей относительно выше (32%) и пик заболеваемости приходится на возраст 50-75 лет.

2 Факторы риска

1.Нерациональное питание, нарушение липидного обмена. Высокое содержание животных жиров в пище повышает риск развития атеросклероза, что должно учитываться в лечебных рекомендациях, хотя данные последних лет показывают очень низкую степень корреляции между тяжестью атеросклеротического процесса и нарушениями жирового обмена

Сопутсвующие заболевания

Таблица 1. Сопутствующие заболевания у больных хроничес­кими облитерирующими артериопатиями

Сопутствующее заболевание	Встречаемость, %	Среднее значение, %	Наиболее частая нозологическая форма
Ишемическая болезнь сердца	33,3-87,2	63,6	Облитерирующий атеросклероз + + сахарный диабет
Постинфарктный	8,3-48,4	30,7	То же
кардиосклероз
Нарушения	2,8-37,7	10,7	» »
сердечного, .ритма
Гипертоническая болезнь	11,1-74,2	47,7	» »•

Наличие указанных заболеваний способствует более тяже­лому течению ХОЗАНК, ограничивает возможности интен­сивных методов лечения, отягощает течение раннего и отда­ленного послеоперационных периодов.

3. Употребление алкоголя. По данным последних лет , ограниченное употребление алкоголя не является фактором риска развития ХОЗАНК, поскольку его малые дозы способствуют повышению уровня α-холестерина, однако у лиц злоупотребляющих алкоголем ЛПВП уже не имеют защитного от атеросклероза действия.

4. Табакокурениене является непосредственной причиной окклюзионных поражений артерий, но при их наличии усугубляют явления ишемии за счет прогрессирования дистрофических изменений в сосудистой стенке при ее повышенной чувствительности к никотину и его производным.

Учитывая важность данного фактора и необходимость наиболее убедительного объяснения больному важности отказа от курения, целесообразно привести обобщенные данные о неблагоприятных последствиях курения на различные системы организма. К ним относятся:

1. увеличение концентрации свободных жирных кислот, ЛПНП и снижения уровня ЛПВПЖ;

2. повышение атерогенности ЛПНП за счет их окислительной модификации;

3. токсическое действие на эндотелий, приводящее к снижению синтеза простациклина и увеличению тромбоксана А2;

4. усиление пролиферации гладкомышечных клеток и увеличение синтеза соединительной ткани в сосудистой стенке;

5. снижение фибринолитической активности крови, повышение уровня фибриногена, повышение проницаемости стенок артерий по отношению к фибриногену;

6. повышение уровня карбоксигемоглобина и ухудшение кислородного обмена

5. Недостаточная физическая нагрузка (особенно неблагоприятным является резкое снижение физических нагрузок у лиц, ранее профессионально занимающихся спортом)

6. Неблагоприятные факторы окружающей среды( в частности пребывание в районах Крайнего Севера со связанными с этим переохлаждением, производственные вредности)

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Термин “атеросклероз” происходит от греческих слов “athtre” – пшеничная кашица и “sclerosis” – твердый. Несмотря на то-что патоморфология атеросклероза изучается более 140 лет, начиная с первых работ Р. Вирхова (1856), характер и особенности процессов, происходящих в стенке сосудов при этом заболевании, остаются до конца не ясными. Даже наблюдаемые при микроскопическом исследовании клеточные и внеклеточные изменения в стенке сосуда в области формирования атеросклеротической бляшки трактуются по-разному. При формировании атеросклероза основные изменения происходят в эндотелии и гладких мышечных клетках субэндотелиального слоя интимы.

Этиология и патогенез

Если раньше основное значение придавали метаболическому фактору нарушению обмена холестерина и липопротеидов крови, то в последние годы получены убедительные данные, показывающие, что этот процесс является вторичным по отношению к первичному поражению субэндотелиальной оболочки сосудов преимущественно вирусной этиологии. В норме гладкий миоцит вместе с макрофагами является первым этапом в утилизации липопротеидов крови. При атеросклерозе сохраняется функция захвата липопротеиодов, но блокируется механизм его утилизации и экскреции в гладком миоците, что приводит к образованию так называемых пенящихся клеток. В дальнейшем развивается аутоиммунная реакция по иммунокомплексному типу - к избыточному количеству липопротеидов крови с отложе­нием иммунных комплексов в субэндотелиальном слое, а затем -по клеточному типу - к гладким миоцитам стенки сосудов с последующим образованием миолимфоцитарных конгломератов в виде атеросклеротических бляшек. Гормоны являются только одним из звеньев патогенеза, изменяя либо уровень липопротеидов крови (инсулин, тираксин), либо способствуя синтезу антиагрегантных веществ ( эстрогены способствуют синтезу простациклина).

Патоморфология

Морфологической основой атеросклероза является "жесткая" гиперплазия интимы и медии, сливающихся в единый атеросклеротический комплекс, окклюзирующий просвет сосуда. Излюбленным местом локализации атеросклероза является инфраренальный сегмент брюшной аорты (особенно область бифуркации, как правило ее задняя стенка), подвздошные и бедренные артерии. Супра- и интерренальный сегменты, подколенная и берцовые артерии поражаются реже. С клинических позиций удобно выделить три патоморфологических стадии развития атеросклеротического дефекта: латентную, активную и стадию кальциноза. Основной признак латентной стадии (желтые пятна, полоски, гладкие бляшки на интиме сосудов) - гладкая поверхность, относительная плотность и эластичность атеросклеротического дефекта. В активную стадию наступает размягчение, изъязвление бляшек; в этом периоде обычно происходят эмболии сосудов атеросклеро-тическими массами и их тромбоз. В последующем образующийся на бляшке тромб эндотелизируется и ее поверхность снова становится гладкой. В стадию кальциноза и склероза артериальной стенки атеросклерстический дефект приобретает плотность камня с неровной или гладкой поверхностью, что связано с отложением солей кальция из погибших клеток. Склероз стенки является следствием ее хронической ишемии за счет сдавления vasa vasorum.

Рис.101. Частота атеросклеротических поражений артерий нижних конечностей.
1- аорто-подвздошная, 2- бедренно-подколенная, 3- тибиальная,
4- подвздошно-бедренная, 5- подколенная зоны.

2.1 НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ АОРТО-АРТЕРИИТ (синдром Такаясу, болезнь отсутствия пульса, болезнь молодых женщин).

Этиология и патогенез

Первично поражается адвентиция и гладкомышечные клетки средней оболочки сосудов крупного калибра. В дальнейшем возникает аутоиммунная реакция по клеточному типу с образованием гигантоклеточных и миолимфоцитарных инфильтратов в наружной и средней оболочке с развитием гранулематозного воспаления. Интима и периваскулярные ткани поражаются вторично. Этиология заболевания до настоящего времени не изучена. Предположения о его связи с ревматизмом, сифилисом, туберкулезом риккетсиозами не подтвердились. Известные морфологические критерии не позволяют отнести это заболевание в группу коллагенозов.

Патоморфологи

Патоморфологической основой неспецифического аортоартериита является образование склеротической муфты в адвентиции, атрофия медии и вторичный фиброз и бугристость интимы. Поражаются сосуды, содержащие большое количество эластических волокон (сосуды эластического типа). Со стороны периваскулярных тканей отмечается выраженный перипроцесс: спаяние аорты с периаортальной клетчаткой, наличие плотной фиброзной капсулы, увеличение периаортальных лимфатических узлов. На первом месте по частоте поражения стоит дуга аорты и ее ветви (74%), на втором супра- и интерренальный сегмент брюшной аорты (42%). на третьем -- нисходящая грудная аорта и инфраренальный сегмент брюшной аорты (по 18%). Крайне редко поражается восходящая аорта. Поражение обычно носит сегментарный (коарктационный) характер (синдром атипичной коарктации) и имеется четкое отграничение патологического участка от непораженных зон. Поражение артерий, отходящих от аорты, как правило, ограничивается их устьями и проксимальными сегментами; дистальные артерии конечностей и внутриорганные аортоартериитом не поражаются. На первом месте по частоте поражения стоят подключичные артерии, на втором -- почечные и сонные артерии, на третьем -- непарные висцеральные ветви брюшной аорты: крайне редко поражаются подвздошные, бедренные и коронарные артерии.

С клинических позиций удобно выделить три патоморфологических стадии в развитии процесса: острого воспаления, подострого рециди вирующего воспаления и склеротическую стадию; в стадию острого воспа­ления отмечаются рыхлая отечная медиа и адвентиция, их выраженная лейколимфоцитарная инфильтрации, разрушение мышечных и эластических структур медии; отек интимы и отложение на ее поверхности фибрина, периваскулярный инфильтрат; в стадию подострого рецидивирующего воспаления имеют место участки острого воспаления на фоне частичного склероза данного сегмента; в склеротическую стадию образуется грубово-локнистая соединитегчэнотканная муфтавадвентиции, атрофируется медия, наступает фиброзная гиперплазия интимы,часто развивается кальциноз стенки аорты и спаяние стенки аорты с окружающими тканями.

С морфологических позиций А.В.Покровский (1979) выделяегтри варианта неспецифического аортоартериита: стенозирующий. деформирующий (стенка аорты поражена и сужены устья отходящих ветвей,но просвет аорты неизменен) и аневризматический ( встречается редко).

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ТРОМБАНГИИТ

Этиология и патогенез

Характерно аутоиммунное поражением эндотелиальной выстилки сосудов с развитием продуктивного воспаления. В дальнейшем происходит тромбоз пораженной артерии. В генезе тромбообразования имеют значение два фактора: а) ангиоспазм (его ведущие причины -изменение электролитной проницаемости артериальной стенки, избыточная секреция местных вазоконстрикторов); б) воспалительный отек интимы и отложение фибрина на ее поверхности. Вторично в процесс вовлекаются медиа и адвентиция. Этиология заболевания до настоящего времени не изучена; связь с хроническими инфекциями и интоксикациями отвергнута.

Патоморфология

Можно выделить три патоморфологических стадии в развитии облитерирующего тромбангиита: воспалительную, тромботическую и склеротичес­кую. В воспалительную стадию происходит воспалительная инфильтрация интимы, вторичный отек медии и адвентиции, умеренный периваскулит. Тромботическая стадия является исходом воспалительной стадии и характеризуется образованием тромба в просвете сосуда; тромб обычно окклюзирующий. В склеротическую стадию происходит организация тромба, склероз всех трех слоев артериальной стенки -- артерия приобретает вид плотного белого шнура. Существует две клинико-морфологических формы тромбангиита: облитерирующий эндартериит (болезнь Винивартера-Фридлендера, облитерирующий артериоз) и болезнь Бюргера. В первом случае на первый план выступают явления стойкого выраженного ангиоспазма, во втором (более редком) - явления острого воспаления и тромбоза. Очень часто при болезни Бюргера воспалительный процесс разви­вается и в поверхностных венах (мигрирующий тромбофлебит).

2.5. ПОСТТРОМБОТИЧЕСКИЕ И ПОСТЭМБОЛИЧЕСКИЕ ОККЛ­ЮЗИИ

Составляют не более 1% всех окклюзионных поражений и являются естественным исходом острой артериальной непроходимости. Их морфологической основой является наличие организованного тромба в просвете сосуда и вторичный склероз артериальной стенки.

2.6. ИДИОПАТИЧЕСКИЙ КАЛЬЦИНОЗ АОРТЫ И ПЕРИФЕРИ­ЧЕСКИХ АРТЕРИЙ (болезнь Менкеберга)

Относится к очень редким заболеваниям и составляет всего 1% от всей органической патологии сосудов. Болеют преимущественно мужчины старческого возраста. В основе лежит кальциноз и склероз средней оболочки аорты, подвздошных и бедренных артерий. Этиология не изучена, отмечено увеличение частоты после поясничных симпатэкгомий. Излюбленной локализацией являются бедренные и берцовые артерии, реже – брюшная аорта и крайне редко - артерии рук, височные и мозговые артерии.

2.7. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ

(диабетическая стопа)

Этиология и патогенез

Диабетическая стопа является одним из проявлений сахарного диабета. В основе ее патогенеза лежат два вида ангиопатий: микроангиопатии и макроангиопатии. Микроангиопатия связана с утолщением базапьной мембраны эндотелия, отложением ШИК-положительных веществ в субэндотелиапьном слое и пролиферацией эндотелия. Основной причиной ведущей к указанным нарушениям является гипергликемия; которая способствует избыточному накоплению гликозаминогликанов, 2,3-дифосфоглицерата, фруктозы и липоперекисей и сосудистой стенке микроциркуляторного русла. Макроангиопатия при диабете есть не что иное как дистальная форма атеросклероза, причина которого -- повышение периферического сопротивления, избыточное накопление липопротидов в крови, поражение гладких мышц субэндотелиального слоя сосудов.

Патоморфология

Патоморфологическим субстратом диабетической ангиопатий является облитерация и стойкий спазм артериол и капилляров и атеросклеротические изменения сосудов мышечного типа.

БОЛЕЗНЬ И СИНДРОМ РЕЙНО

Этиология и патогенез

Синдром Рейно развивается на фоне достаточно большою числа заболеваний (коллагекозы, экстравазальное сдавление крупных артерий, эндокринных растройствах и др.). О болезни Рейно говорят тогда, когда исключен вторичный характер патологии. В основе болезни и синдрома Рейно лежит периодический и стойкий спазм мелких сосудов и артериол, ведущий в конечном итоге к гиперплазии и облитерации приводящего отрезка микрсциркуляторного русла. Этиология болезни Рейно до настоящего времени остается неизученной. Способствуют развитию спазма психичес­кое перевозбуждение,переохлаждение и курение, т.е., факторы, провоциру­ющие артериальный спазм. В происхождении артериального спазма, по-видимому, играют роль нарушение метаболизма местных вазоактивных веществ, в меньшей степени - центральные нейрогуморальные факторы.

Патоморфология

Патоморфологическим проявлением болезни и синдрома Рейно является утолщение интимы и медии артериол, запустевание и облитерация капилляров. Локализация поражения: в 50% - II, III и IV пальцы рук, в 40% - пальцы ног и в 8 - 10%- кончики ушей и носа.

2.11. БОЛЕЗНЬ РЕЙЛЯ ("мертвый палец").

Этиология, патогенез и патоморфология сходны с болезнью Рейно, но поражается только один из II - V пальцев кистей, реже - стоп.

ХОЛОДОВЫЕ АНГИОТРОФОНЕВРОЗЫ

Возникают при длительном воздействии холода (t < +10 градусов) на дистальные отделы верхних конечностей. В основе заболевания облитера­ция, микротромбоз, разрыв мелких сосудов на фоне стойкого спазма и отека их стенок. К холодовым ангиотрофоневрозам относят холодовой эритроцианоз, "траншейная стопа" и "стопа шахтера".

ВИБРАЦИОННАЯ АНГИОПАТИЯ

Возникает при длительном воздействии вибрации. В основе патогенеза лежит нарушение функции вазомоторных центров и местных регуляторных систем, что приводит к длительному и стойкому ангиоспазму с последующей облитерацией мелких артерий и развитием трофических расстройств и некрозов.

2.14. УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ (болезнь Куссмауля-Мейера).

Этиология и патогенез

Относится к системным коллагенозам и связан с аутоиммунным поражением соединительной ткани сосудов мелкого и среднего калибра. Периферический (тромбангиитический) вариант узелкового периартериита встречается редко. В основе патогенеза лежит острое или хроническое гранулематозное воспаление в адвентииии сосуда со вторичными дистро­фическими и некротическими изменениями медии и интимы, ведущими к тромбозу и облитерации сосуда. Редко образуются аневризматические рас­ширения (преобладание деструктивных изменений), в связи с чем и возникло данное название.

Патоморфология

Патоморфологическими проявлениями узелкового периартериита являются фиброзная гиперплазия адвентиции, отек, атрофия и склероз медии и интимы, выраженный периваскулит, окклюзия мелких сосудов. Редко имеются аневризматические расширения артерий. В 70-80% поражаются сосуды почек, затем - сосуды органов пищеварения и сосуды сердца, реже - сосуды сердца и периферических нервов. На последнем месте стоит поражение сосудов кожи и мышц конечностей.

АНЕВРИЗМЫ БРЮШНОЙ АОРТЫ

Подавляющее большинство аневризм брюшной аорты образуются при атеросклерозе (95%). Реже причиной образования аневризмы являются сифилис, травма неспецифический аортоартериит и другие инфекции или врожденная недоразвитость эластических элементов соединительной ткани (синдром Марфана).

Более чем у 90% больных аневризмы располагаются ниже уровня почечных артерий.

У 65% больных наблюдаются симптомы ишемии нижних конечностей из-за сочетания атеросклеротических окклюзий подвздошных и бедренных сосудов, перегиба их, эмболии тромбами из аневризмы

3. Патологическая физиология

Основная причина ишемических расстройств при облитерирущих заболеваниях -- снижение перфуэионного давления ниже места стеноза (окклюзии), что ведет к закрытию большинства прекапиллярных сфинктеров, перестройке регионарной и системной гемодинамики (увеличение ОЦК в системном кровотоке, сгущение крови, развитие системной гипертензии).

При сужении артерии более чем на 50% кровоток из ламинарного стано­вится турбулентным. При ламинарном кровотоке сопротивление пропорци­онально скорости движения а при турбулентном -- квадрату скорости. Кроме того, при турбулентном кровотоке происходит распределение частиц крови -- на частицы с высокой линейной скоростью и частицы с низкой линейной скоростью. Стеноз до 60% гемодинамически и клинически себя не проявляет. При стенозе до 70% объемный кровоток уменьшается на 20%. При сужении сосуда более чем на 80% сопротивление на участке стеноза превышает сопротивление всего сосудистого бассейна и объемная скорость определя­ется главным образом мощностью функционирующей системы коллатералей. Краткую схему патогенеза можно представить следущим образом:

Стеноз (окклюзия) магистрального сосуда приводит к:

1. Повышению давления выше места окклюзии, что стимулирует развитие коллатерального кровообращения за счет роста мышечных и межмышечных коллатералей.

2. Снижению перфузионного давления ниже места окклюзии, что приводит к: а) снижению числа функционирующих капилляров ( при перфузионном давлении ниже 45 мм рт. ст. обмен между микроциркуляторным руслом и тканями становится невозможным ); б) уменьшению градиента давления между артериальным и венозным отрезками микроциркуляторного русла и снижению эффекта капиллярной перфузии; в) снижению толерантности мелких сосудов к экстравазальной компрессии за счет счёт уменьшения внутрисосудистого давления.

Всё выше перечисленное приводит к снижению до­ставки в орган кислорода и нарушение выведения продуктов клеточного метаболизма (отличием ишемии от аноксии явля­ется отсутствие в последнем случае изменений кровотока). При ишемии имеет место сложная серия процессов, затраги­вающих каждую органеллу и субклеточную систему в резуль­тате снижения эффективности образования АТФ. Это приводит к изменению транспорта ионов через плазматическую мембрану, нарушению синтеза белков и нуклеиновых кислот, прекращению окисления жирных кислот и изменению скорости глюкогенеза. В конечном счёте возникает активизация аутолитических процессов, свя­занных с разными типами гидролаз, находящихся в различ­ных клеточных структурах.

При ишемии существует фаза обратимого повреждения, когда клетка может восстановиться на фоне улучшения кро­вообращения. Если же преодолена точка_необратимых по­вреждений, изменения становятся необратимыми даже при восстановлении кровотока. При этом главной причиной гибе­ли клетки является не освобождение гидролаз из лизосом, нарушение синтеза белков и нуклеиновых кислот и повреждение клеточных мембран, а снижение способности митохондрий к восстановлению. Таким образом, в развитии ишемии можно выделить обратимую фазу, фазу близкую к точке «необратимых повреждений» и фазу некроза. Сказан­ное имеет самое непосредственное отношение к ХОЗАНК, причем особый интерес у клиницистов вызывает фаза крити­ческой ишемии, когда еще существует возможность благопри­ятного исхода.

Течение и прогрессирование облитерирующих заболеваний зависит от компенсаторных возможностей коллатерального русла.

Коллатеральное кровообращение при поражении артерий нижних конечностей

Окклюзирующие поражения различных сегментов артериальной системы нижних конечностей, как и любых других артериальных систем, приводят к развитию компенсаторного коллатерального кровообращения. Анатомические предпосылки его развития заложены в самом строении артериальной сети нижней конечности. Различают внутрисистемные анастомозы, то есть анастомозы, соединяющие ветви одной крупной артерии, и межсистемные, то есть анастомозы между ветвями различных сосудов.

При поражении НПА в любом участке до уровня отхождения двух ее ветвей - нижней надчревной и глубокой, окружающей подвздошную кость, коллатеральное кровоснабжение осуществляется через межсистемные анастомозы между ветвями этих артерий и ВПА (подвздошно-поясничная, запирательная, поверхностная и глубокая ягодичные артерии) (рис. 83).

Рис.83. Окклюзия правой НПА с заполнением БА через коллатерали.

При поражении БА ветви ГБА широко анастомозируют с проксимальными ветвями ПклА и составляют наиболее важный окольный путь (рис. 84).

При поражении ПклА важнейшие межсистемные анастомозы образуются между ее ветвями и ПТА (сеть коленного сустава). Кроме того, ветви ПклА к задней группе мышц голени и ее ветви к коленному суставу образуют богатую коллатеральную сеть с ветвями ГБА. Тем не менее, коллатеральные перетоки в системе ПклА не столь полноценно осуществляют компенсацию кровообращения, как в системе БА, поскольку коллатеральная компенсация в любой из сосудистых систем при дистальных ее поражениях всегда менее эффективна, чем при проксимальных (рис. 85).

A

B

Рис.84. Окклюзия правой БА в средней трети с коллатеральным перетоком
через ветви ГАБ (a) и заполнением подколенной артерии (b).

Рис.85. Дистальное поражение артерий голени с плохой коллатеральной компенсацией.

Этому же правилу отвечает коллатеральная компенсация при поражении тибиальных артерий. Широко через планетарную дугу анастомозируют на стопе терминальные ветви ЗТА и ПТА. В стопе тыльная поверхность кровоснабжается конечными ветвями передней, а подошвенная поверхность - ветвями задней тибиальных артерий, между ними существуют многочисленные перфорантные артерии, осуществляющие необходимую компенсацию кровообращения при поражении одной из тибиальных артерий. Тем не менее, дистальное поражение ветвей ПклА часто приводит к тяжелой ишемии, трудно поддающейся лечению.

Выраженность ишемии нижней конечности определяется, с одной стороны, уровнем окклюзии (чем выше уровень окклюзии, тем более совершенно коллатеральное кровообращение) и, с другой стороны, степенью развития коллатерального кровообращения при одинаковом уровне поражения.

Главные системы анастомозов при окклюзионных поражениях артерий нижних конечностей следующие: а) Система подключичной и наружной подвздошной артерий ; б) Система поясничных и наружной подвздошной артерий ; в) Система наружной подвздошной артерии и глубокой артерии бедра; г) Система верхней и нижней брыжеечных артерий, внутренней подвздошной и глубокой артерии бедра; д) Система глубокой артерии бедра и подколенной артерии; е) Система подколенной и передней большеберцовой артерий; ж) Система задней большеберцовой артерии и артерий стопы. В комплексной оценке проходимости основных коллатералей оценивают две группы анастомозов: а) группа проксимальных анастомозов: вверх от проксимальных ветвей глубокой артерии бедра (определяет характер реконструкции); б) группа дистальных анастомозов -вниз от перфорантных ветвей глубокой артерии бедра - определяют возможность проксимальной и характер дистальной реконструкции.

4. Осложнения облитерирющих поражений сосудов

Наиболее частыми осложнениями облитерирующих заболеваний сосудов является тромбоз ( развивается в месте патологического дефекта сосудистой стенки, обычно в активную или воспалительную стадию заболевания ), эмболия магистральных сосудов(обычно характерна для атеросклероза , эмболия атеросклеротическими массами, или аневризм брюшной аорты , отрыв тромботических масс), аневризмы аорты и периферических артерий (крайне редко главным образом при атеросклерозе).

5. Методы клинической диагностики

Методы клинической диагностики облитерирующих заболеваний арте­рий конечностей не потеряли своего значения, несмотря на серьез­ные успехи лабораторного обследования больных с этой патологией.

Опрос

Выяснение частоты и тяжести обострений, длительности ремиссий и т. д. позволяет составить представление о характере болезни в целом, о динамике патологического процесса к прогрессивному «злокачественно­му» развитию или, наоборот, к относительно «спокойному» доброкачест­венному течению.

Важны анамнестически данные относительно заболеваний внутренних органов, прежде всего сердца и мозга. При атеросклерозе и тромбангите, как известно, сосуды этих органов поражаются особенно часто.

Особое значение имеют сведения о сахарном диабете и гипертониче­ской болезни. Эти заболевания у разных больных по-разному осложня­ют течение патологического процесса в артериях, создают дополнитель­ные трудности в лечении, ухудшают прогноз заболевания.

Наиболее важным при опросе больных с сосудистыми заболеваниями являются сведения о предшествующем лечении. Трудно найти другое заболевание, при котором больные отличались бы столь разнообразной, индивидуальной реактивностью, чувствительностью, а иногда сенсибили­зацией к различным лечебным средствам. Именно поэтому определение наиболее рационального плана лечения связано с точностью сведений о методах предшествующего лечения и его результатах.

Осмотрконечностей, производят в теплой комнате при равномерном, лучше дневном, освещении. При этом необходимо осматривать все ко­нечности целиком. Сравнительный осмотр преимущественно поражен­ной и одновременно относительно менее пораженной конечности часто позволяет выявить начальные формы атрофии, небольшой отек, измене­ния в окраске кожи, характер заполнения подкожных вен кровью, состо­яние ногтей и т. п. Осмотр только одной пораженной конечности илиеечасти недопустим.

Конечности рекомендуется осматривать сначала при положении боль:

ного лежа, а затем стоя. При этом в связи с недостаточностью притока артериальной крови, атонией кожных сосудов и подкожных вен в гори­зонтальном положении больная конечность оказывается необычно блед­ной, а в вертикальном положении приобретает багрово-цианотичную окраску, подкожные вены переполняются кровью.

Осматривая конечность, определяют степень атрофии кожи, выпаде­ние волос, трещины, некротические изменения, язвы. Особое внимание должно быть уделено осмотру ногтей. Их утолщение, ломкость, замедленный рост весьма характерны для облитерирующих заболеваний.

Пальпацией определяют пульсацию артерий. Следует иметь в виду, что пульс на артерии тыла стопы в связи с аномальным расположением этого сосуда часто не определяется у здоровых людей. Местоположение задней большеберцо­вой артерии анатомически более постоянно, и поэтому изменение пуль­сации этой артерии должно рассматриваться как достоверный симптом заболевания.

Исследование пульса рекомендуется производить одновременно на симметричных точках конечностей. Это позволяет сравнить и наиболее четко представить силу пульсовой волны в артерии преимущественно пораженной конечности, а также выявить ослабление или полное отсут­ствие пульса. Кроме того, пальпация артерий помогает судить обихдиаметре и плотности стенки. При пальпации конечности в разных участ­ках можно получить общее представление о влажности, эластичности и других свойствах кожи, об изменении ее температуры.

Важное значение имеет пальпация стопы и дистальной части голе­ни при декомпенсированных стадиях облитерирующих заболеваний. В этих случаях больной обычно жалуется на болезненность при надав­ливании на ткани. Резкая болезненность при сдавливании стопы указы­вает на выраженные ишемические и дистрофические явления, тогдакакуменьшение чувства боли при надавливании на стопу в ходе лечения свидетельствует о стихании этих явлений.

Аускультация столь же необходима и производится над брюшным от­делом аорты и общими бедренными артериями. Появление систолическо­го шума в этих зонах может указывать на поражение аорты и артерий, чаще в форме склероза их стенок или сужения просвета (причина – турбулентный кровоток в месте стеноза или по коллатералям в проекции окклюзии).

Измерение АД в участке дистальнее окклюзии: снижение систолического АД

Точки аускультации и пальпации сосудов нижних конечностей: брюшная аорта (по линии от пупка и выше), бифуркация аорты (под пупком), подвздошные артерии (по линии от пупка до середины пупартовой связки), бедренной артерии (в скарповском треугольнике, на 1,5—2 см ниже середины пупартовой связки), подколенной — в глубине подколенной ямки (лучше при положении больного на животе при слегка согнутой в коленном суставе и расслаб­ленной конечности), задней большеберцовой артерии—позади внут­ренней лодыжки голеностопного сустава, передняя берцовая -- середина расстояния между лодыжками спереди (пульсация не определяется у 6-24% здоровых людей), артерии тыла стопы—между I и II плюсневой костью

Помимо этих общеизвестных способов, предложено значительноечис­ло специальных проб для выявления гемодинамических нарушенийприоблитерирующих заболеваниях:

Симптом Оппеля :побледнение стоп при поднимании ног под углом 45º -- при тяжелой ишемии наступает через 4-6 сек.

Симптом, Бурденко: заключается в длительном побледнении подошвен­ной поверхности больной стопы после перехода обследуемого из верти­кального положения в горизонтальное.

Collens Wilensky: определяют интенсивность артериального притока по скорости заполнения подкожных вен стопы при переводе больного из 6 горизонтального положения в вертикальное.

Проба Самуэлса: в положение лежа на спине больной приподнимает обе нижние конечности, слегка сгибает их в коленных суставах и по команде начинает сгибать и разгибать стопы; при нарушении артериального кровообращения стопы быстро (5-10 сек.) бледнеют.

Проба Гольдфламма: состоит в том, что при пробе Самуэлса преимущественно пораженная конечность субъективно устаёт быстрее.

Проба посткомпрессионной реактивной гиперемии Мошковича Шамовой Ситенко: в норме реактивная гиперемия пальцев наступает через 30 сек. после накладывания манжеты в средней трети бедра с превышением систолического давления на конечности, при ишемии -- позже.

Коленный феномен Панченко: появление болей в ноге, когда больной принимает положение «нога на ногу». В тяжелых случаях появляется даже цианоз и парастезии стопы.

Краковский описывает симптом «скованности пальцев»: по мере развития местных дистрофических изменений сократительная способность мышц и нарушаются активные движения пальцев стопы.

Проба Ратшова: 0,1% раствор солянокислого гистамина наносят в виде капли на скарифицированную кожу на стопе. В норме в этом месте развивается реакция гиперемии и отек кожи. При тяжелой форме заболевания реакция кожи на гистамин полностью отсутствует. По заключению автора пробы, борьба за сохранение конечности в этом случае бесперспективна. Показана ампутация конечности.

УСТАРЕВШИЕ МЕТОДЫ

• Реовазография

• Сфигмография

• Осциллография

• Термография

• Плетизмография

• Капилляроскопия

Используемые ранее рутинные методы: осциллография, сфигмография, плетизмография, термометрия, реовазография, капиляроскопия в настоя­щее время оставлены в большинстве ангиохирургических клиник, так как не дают дифференцированного представления о состоянии магистрального и коллатерального кровотока, об уровне окклюзии и обладают очень низкой чувствительностью в отношении определения тяжести поражения сосудов.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ОСЦИЛЛОГРАФИЯ -- это регистрации пульсовых волн с определенного уровня конечности при различной степени сдавлений ее манжетой; метод позволяет грубо оценить проходимость магистрального ствола артерии, уровни систолического, диастолического и пульсового дав­ления; посуществу, он по информативнрсти приближается к тонометрическому измерению артериального давления;

ТАХООСЦИЛЛОГРАФИЯ (более точен)- это посегментная осциллография;

СФИГМОГРАФИЯ -- это графическая регистрация артериального пульса в обычном состоянии; выделяют прямую сфигмографию (регистрация пульса с места пульса