Субарахноидальное кровоизлияние этиология, патогенез, клиника, осложнения

Субарахноидальное кровоизлияние - внезапно возникающее кровотечение в субарахноидальное пространство.

Этиология и патогенез

Спонтанное, или первичное, Субарахноидальное кровоизлияние (САК) обычно происходит от разрыва аневризмы поверхностных сосудов головного мозга. Реже оно бывает связано с атеросклеротической или микотической аневризмой, артериовенозной мальформацией или геморрагическим диатезом. При черепно-мозговой травме субарахноидальное кровоизлияние встречается часто, вместе с тем оно уступает по своему клиническому значению другим последствиям ушиба головного мозга.

Примерно в половине наблюдений причиной внутричерепного кровоизлияния являются аневризмы сосудов головного мозга. Они бывают врожденными и приобретенными. Внешне аневризма часто имеет мешотчатый вид, в котором различают шейку, тело и дно. Обычно диаметр сосудистого мешка колеблется от нескольких миллиметров до 2 см. Аневризмы более 2 см в диаметре считаются гигантскими. Встречаются одинаково часто у мужчин и женщин.

Разрывы аневризм обычно происходят в возрасте от 25 до 50 лет (примерно в 91% наблюдений). Неразорвавшиеся аневризмы встречаются у 7-8%, а бессимптомные -у 0,5% людей. Разрыв аневризмы почти всегда происходит в области ее дна, где под увеличением нередко можно увидеть точечные отверстия, прикрытые тромботическими массами. Излюбленная локализация аневризм - места деления сосудов I и II порядка на ветви. Самая частая локализация аневризм - супраклиноидный отдел внутренней сонной артерии (30-34%), передняя мозговая, передняя соединительная артерии - 28-30%, средняя мозговая артерия -16-20%, вертебрально-базилярная система – 5-15%. Множественные аневризмы встречаются в 20% наблюдений.

При субарахноидальном кровоизлиянии на 3-4-е сутки вследствие длительного спазма крупных артерий основания мозга развивается сравнительно диффузная ишемия мозга, что приводит к постгеморрагическим нарушениям когнитивных функций (заторможенности, деменции). Часто отмечаются вторичное повышение внутричерепного давления и усиление головной боли.

Клиническая картина

В клиническом течении аневризмы головного мозга выделяют три периода: догеморрагический, геморрагический, постгеморрагический. В догеморрагическом периоде у половины больных с аневризмами головного мозга заболевание не проявляется. У других больных в этом периоде может отмечаться локальная головная боль в области лба, глазниц (по типу мигрени). Возможны эпизоды головной боли с менингеальными симптомами (на протяжении от нескольких часов до 1—2 сут.). Эти симптомы чаще появляются у людей старше 40 лет. Другими проявлениями могут быть эпилептические припадки неясного генеза, а также преходящие нарушения функции прилежащих к аневризме нервов: диплопия, косоглазие, анизокория (при сдавлении III, IV, VI пар черепных нервов), прозопалгия (сдавление V пары), лицевой гемиспазм (сдавление VII пары). Снижение остроты зрения и битемпоральные дефекты полей зрения бывают результатом давления на хиазму, преходящие гомонимные гемианопсии - при сдавлении зрительного тракта. Таким больным нередко ставят диагноз офтальмической мигрени.

Геморрагический период длится 3-5 нед. после разрыва. Разрыв аневризмы обычно сопровождается острой интенсивной головной болью, нередко с ощущением жара («как кипяток разлился под черепом»). В момент разрыва или сразу после него часто бывает кратковременная утрата сознания (тотальный спазм поверхностных сосудов мозга с выключением функции ретикулярной формации ствола мозга и гипоталамуса). Иногда развивается мозговая кома, однако чаще больной находится в состоянии оглушения. Излившаяся в цереброспинальную жидкость кровь раздражает мозговые оболочки и повышает внутричерепное давление, что проявляется головной болью, тошнотой, рвотой, головокружением, брадикардией, замедлением дыхания. Возможны эпилептические приступы. Ригидность мышц шеи и симптом Кернига начинают выявляться спустя сутки с момента субарахноидального кровоизлияния. В течение первых 5-10 дней повышается температура тела. Примерно у четверти больных появляются очаговые и проводниковые симптомы (парезы, патологические стопные знаки), расстройства речи, памяти и др., что связано либо со спазмом соответствующей мозговой артерии, либо с проникновением крови в мозговое вещество (субарахноидально-паренхиматозная геморрагия). У больных с диагностированными аневризмами, не подвергавшихся хирургическому лечению, часто возникают повторные кровотечения, особенно при несоблюдении постельного режима в первые 3-4 нед. после субарахноидального кровоизлияния.

В зависимости от локализации разорвавшейся аневризмы появляется характерная клиническая картина.

При разрыве супраклиноидной аневризмы возникает синдром верхней глазничной щели. Его клиническая картина связана с поражением глазодвигательного нерва (III пары): птоз, расширение зрачка, нарушение движений глазного яблока вверх, кнутри, книзу, локальные боли в лобно-орбитальной области (I ветвь V нерва), центральная скотома в поле зрения, иногда слепота.

При разрыве аневризмы, локализующейся в передней мозговой - передней соединительной артериях, появляются расстройства сознания, нарушения психики, моторная афазия, парез дистальных отделов нижней конечности с одной стороны с симптомом Бабинского.

Разрыв аневризмы средней мозговой артерии сопровождается гемипарезом (гемиплегией), гемианестезией, гемианопсией и афазией.

Разрыв аневризмы вертебрально-базилярной системы характеризуется появлением общемозговых симптомов, поражением каудальной группы черепных нервов, мозжечковыми, стволовыми симптомами с нарушением дыхания, вплоть до его остановки.

Постгеморрагический период включает в себя остаточные неврологические проявления после перенесенного кровоизлияния. В этот период у больных, перенесших внутри мозговое кровоизлияние, велика опасность появления повторных геморрагии, протекающих более тяжело.

Осложнения САК

Наиболее тяжелое и частое осложнение — это церебральный вазоспазм и ишемическое поражение головного мозга. Согласно оценочной шкале Фишера, при II типе базального кровоизлияния церебральный вазоспазм развивается в 100 % случаев, а ишемия головного мозга — более чем у 50 % пациентов.

Церебральный вазоспазм формируется с 3–4-х суток от начала заболевания с максимумом развития к 7–14-м суткам с последующим регрессом либо приводит к полной облитерации сосудистого русла в 20 % случаев. Инфаркт головного мозга развивается более чем у 60 % пациентов с церебральным вазоспазмом.

Рецидив аневризматического САК — второе по частоте и тяжести осложнение — развивается у 17–26 % пациентов с аневризмой, у 5 % пациентов с АВМ и очень редко — при САК иной этиологии. Чаще всего повторное кровоизлияние возникает вследствие лизиса тромба в месте разрыва аневризмы, наиболее часто — в первые сутки (4 %) и в последующие 4 недели (1–2 % в день). Факторами риска развития повторных кровоизлияний являются сроки заболевания, тяжесть состояния больных, уровень артериального давления и фибринолитическая активность ликвора.

Распространенными ранними осложнениями САК являются острая окклюзионная гидроцефалия и диффузный отек мозга. Диффузный отек мозга, подтвержденный при КТ-исследовании, служит маркером неблагоприятного прогноза и неэффективности терапии.

У 10–20 % больных, несмотря на улучшение гемодинамики, могут развиваться также экстрацеребральные осложнения, такие как отек легких, ишемия миокарда, сердечная аритмия, гипертермия неинфекционного генеза, венозный тромбоз с осложнениями, гипонатриемия. Редко встречающиеся осложнения — прогрессирующий отек мозга, синдром обратимой задней энцефалопатии и геморрагическая трансформация инфаркта мозга.