Клиника и течение ишемического инульта

Ишемический инсульт, или инфаркт мозга – наиболее часто наблюдается у лиц в возрасте от 50 лет и старше, но иногда встречается и в более молодом возрасте.

Для данного типа инсульта характерно постепенное нарастание неврологической симптоматики за несколько часов, реже дней. При этом в остром периоде ишемического инсульта может наблюдаться «мерцание» симптомов (течение с появлением и исчезновением симптомов). Развитие очаговых симптомов происходит медленно, и рвота наблюдается редко. При эмболии мозговых артерий, а иногда и при тромбозе крупных артериальных стволов неврологические проявления возникают резко и бывают сразу максимально выраженными. Приблизительно у 1/5 части больных ишемиче-ским инсультом отмечается медленное развитие инфаркта мозга (в течение нескольких недель и даже месяцев). Такое течение наблюдается чаще при нарастающем окклюзирующем процессе в сонных артериях у больных с выраженным кардиосклерозом, иногда при тромбозах церебральных вен.

При ишемическом инсульте очаговые неврологические симптомы превалируют над общемозговыми, которые могут отсутствовать. Нарушение сознания характеризуется легким оглушением, повышенной сонливостью и некоторой дезориентировкой. Возможно развитие выраженных расстройств сознания, достигающих степени сопора или комы, но отмечающихся только при нарастающей окклюзии в вертебробазилярном бассейне, а также при окклюзии интракраниального отдела внутренней сонной артерии. Эпилептические припадки в остром периоде ишемического инсульта наблюдаются крайне редко. Оболочечные симптомы чаще всего отсутствуют, но могут отмечаться при осложнении инсульта отеком мозга. Установлено, что вегетативные нарушения выражены слабее, чем при геморрагическом инсульте. Лицо у больных ишеми-ческим инсультом обычно бледное, а иногда слегка цианотичное. Артериальное давление обычно снижено или нормальное, но в некоторых случаях при закупорке сонной артерии в области каро-тидного синуса и при инфарктах, локализующихся в стволе мозга, может отмечаться резкое его повышение. Характерно учащение пульса и пониженное его наполнение. Температура тела обычно держится на нормальных цифрах.

Возможно появление психических расстройств, определяющихся величиной и локализацией патологического очага (они чаще возникают при поражениях правого полушария), наличием и степенью предшествовавших инсультов, проявлениями психоорганического синдрома, в том числе конституционально-генетическими факторами. В начальном периоде ишемического инсульта наблюдаются состояния оглушения, делирия и аменции (их еще обозначают обобщенным термином «спутанность сознания»). Вероятность последующего развития слабоумия тем больше, чем продолжительнее эти расстройства и чем ярче при них выражено двигательное и речевое возбуждение. После восстановления сознания во всех случаях отмечается различная по глубине астения. На этом фоне могут возникать преходящие психозы с клинической картиной корсаковского синдрома, галлюцинаций, неразвернутых бредовых и тревожно-депрессивных состояний. Эти психозы через определенные периоды времени (дни, месяцы) сменяются психоорганическим синдромом разной степени выраженности.

Скорость развития симптомов инсульта зависит от этиологии процесса, калибра пораженного сосуда, объема ишемии мозга и возможности коллатерального кровообращения.

Выделяют три типа начала заболевания: острый, ундулирующий и опухолеподобный.

Острый тип характеризуется началом заболевания с появлением неврологических и общемозговых симптомов. Такое начало характерно для эмболии, развивающейся, как правило, на фоне аритмии.

Ундулирующее начало ишемического инсульта характеризуется постепенным нарастанием (мерцанием) симптомов на протяжении нескольких часов, иногда 1–2 суток. Для данного типа начала заболевания свойственно наличие тех или иных очаговых симптомов поражения сосудистых бассейнов головного мозга над общемозговыми.

При опухолеподобном начале заболевания неврологические симптомы нарастают на протяжении нескольких недель, месяцев и возникают при прогрессирующих стенозах магистральных артерий головного мозга.

Наличие и степень выраженности симптоматики зависит от локализации очага поражения и калибра пораженного сосуда. Чаще ишемические инсульты возникают при нарушении кровообращения в системе внутренней сонной артерии и преимущественно в бассейне ее крупной ветви – средней мозговой артерии.

Различают стадии ишемического инсульта.

I стадия – это острый период, от первых проявлений инсульта до 21 дня, при этом свежий некроз формируется за 3–5 дней. Он является острейшим периодом инсульта. В этот период происходит сморщивание цитоплазмы и кариоплазмы, развивается пери-фокальный отек.

II стадия – это ранний восстановительный период, продолжительностью до 6 месяцев. В это время происходит паннекроз всех клеточных элементов, а также пролиферация астроглии и мелких сосудов. В этом периоде возможен регресс неврологического дефицита. Вокруг очага поражения развивается коллатеральное кровообращение.

III стадия – это поздний восстановительный период от 6 до 12 месяцев. В данном периоде развиваются глиальные рубцы или кистозные дефекты ткани мозга.

IV стадия – после 1 года – можно обнаружить остаточные явления инсульта. Течение ишемического инсульта определяется множеством факторов: механизмом его развития, локализацией очага поражения, особенностями пораженного сосуда, возможностями развития коллатерального кровообращения и сохранностью капиллярного кровотока, возрастом и индивидуальными особенностями метаболизма мозга больного, а также тяжестью сопутствующей патологии (кардиальной, сосудистой и др.).

В некоторых случаях развитие ишемического инсульта может сопровождаться диапедезным кровоизлиянием в зоне первичного инфаркта мозга, это возникает чаще всего в первые сутки после возникновения очага ишемии мозга, но может развиться и к концу первой недели заболевания. Состояние больного при этом внезапно ухудшается (часто на фоне повышения артериального давления), появляются общемозговые, иногда оболочечные симптомы, все это сопровождается нарастанием выраженности имеющейся очаговой неврологической симптоматики. Данные процессы могут привести к развитию отека мозга и вторичного стволового синдрома.

Для ишемического инсульта также характерны изменения в клиническом анализе крови, в цереброспинальной жидкости, при проведении эхоэнцефалографии, электроэнцефалографии, ангиографии и компьютерной томографии головы. При проведении ультразвуковой допплерографии можно обнаружить закупорку и стенозы позвоночных и сонных артерий, а также их ветвей. Термография, в свою очередь, позволяет диагностировать окклюзирующие процессы во внутренней сонной артерии, а радионуклидная сцинти-графия мозга помогает выявить изменения накопления радиофармацевтического препарата в области поражения.

Установлено, что ишемические процессы в тканях мозга сопровождаются отеком мозга. В результате этого процесса увеличивается объем мозга и возрастает внутричерепное давление. Все эти процессы приводят к развитию дислокационного синдрома.

Головной мозг – сложный орган, «управляющий» всем организмом человека. Разные области мозга контролируют соответствующие функции нашего организма, и, следовательно, исход инсульта зависит от локализации поражения головного мозга вследствие нарушения кровотока или кровотечения.

Последствия инсульта бывают следующими: стойкая инвали-дизация, которая развивается почти у трети больных, возможно развитие деменции (слабоумия). Также нередкими последствиями острого нарушения мозгового кровообращения являются ухудшение когнитивной функции мозга, быстрая умственная утомляемость, нарушение мышления и способности к процессам обучения и выполнения умственных задач, депрессия. Выяснено, что больные редко погибают непосредственно от острого нарушения мозгового кровообращения, в частности, от инсульта, к нему часто присоединяются пневмония и пролежни, что требует постоянного ухода за больным.

Глава 4