ГЛАВА XVI. Хирургическое лечение больных хронической недостаточностью мозгового кровообращения
Актуальность и социально-экономическая значимость проблемы сосудистых заболеваний головного мозга обусловлена высоким уровнем летальности и инвалидизации среди пациентов, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК).
В России ежегодно происходит более 450 тысяч инсультов, летальность при которых достигает 35% (Верещагин Н.В., 1996, Гусев Е.И., 2001). По данным регистра инсульта (Магжанов Р.В., Борисова Н.А., Качемаев В.П.), в городе Уфе, заболеваемость в популяции составляет 2,13%-3,84%, смертность - 1,21%, а летальность в среднем - 43,2%. За период с 2001 по 2003 годы в Уфе зарегистрировано 2291 ОНМК, из которых 1792 (72%) носили ишемический характер.
Высокая инвалидизация и летальность среди больных стенозирующими заболеваниями ветвей дуги аорты (ВДА) указывает на необходимость оптимизации первичной и вторичной профилактики этой категории пациентов.
Разработка эффективных методов предупреждения ишемического инсульта стала одной из первоочередных задач практического здравоохранения. Это обусловлено не только абсолютным ростом его частоты по сравнению с инфарктом миокарда, но и значительным преобладанием ишемического инсульта, в общей структуре острого нарушения мозгового кровообращения. Именно малым временным интервалом «терапевтического окна», в рамках которого медикаментозные воздействия значимовлияют на исход инсульта, объясняется недостаточный эффект лечения острой ишемии головного мозга.В этих условиях оправдано то особое внимание, которое уделяется во всем мире проблеме предупреждения ишемического инсульта. Определенная трудность заключается в неоднородности самого понятия «ишемический инсульт», многообразием этиологических и патогенетических факторов, приводящих к развитию острой церебральной ишемии.
В последние годы четко определена этиопатогенетическая структура ишемического инсульта:
1. Атеросклеротическое поражение экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий, в первую очередь бифуркации сонных артерий (30-40% всех случаев инфаркта мозга);
2. Изменения мелких церебральных артерий, обусловленные артериальной гипертензией, нередко сочетающиеся с атеросклерозом интракраниальных сосудов (до 35%);
3. Кардиогенная церебральная эмболия (до 15-20%).
С патогенезом ОНМК тесно взаимосвязаны нарушения реологических свойств крови, артериопатии различного генеза (например, при сахарном диабете, системной красной волчанке, первичном антифосфолипидном синдроме) и другие факторы. Сложность предупреждения ишемического инсульта в зависимости от его генеза многократно возрастает в связи с тем, что часто у больных одновременно присутствует несколько упомянутых факторов, из которых каждый сам по себе мог бы привести к развитию инсульта. Так, наиболее часто сочетаются патология экстракраниальных отделов сонных и позвоночных артерий, ишемическая болезнь сердца и ее осложнения, артериальная гипертензия, сахарный диабет и др., что затрудняет определение ведущего механизма развития инфаркта мозга даже при применении всего современного арсенала методов диагностики.
Основным современным направлением профилактики мозгового инсульта, является развитие концепции факторов риска. Все факторы риска могут быть разделены на две группы: немодифицируемые факторы (возраст, пол, наследственность) и модифицируемые факторы (артериальная гипертензия, курение, сердечные заболевания, гиперлипидемия, сахарный диабет, ожирение, избыточное употребление алкоголя, оральные контрацептивы. Таким образом, эффективная стратегия предупреждения ишемического инсульта может основываться только на точном знании ведущего патогенетического механизма, на коррекцию которого и должно быть направлено превентивное воздействие, в том числе и хирургическое.
Сам факт возникновения острого цереброваскулярного заболевания не может рассматриваться как показание к оперативному вмешательству. Так, инсульт, развившийся вследствие эмболии на фоне тромбоэндокардита или диффузного атеросклероза, не имеет реальных перспектив хирургического лечения, так как способы реваскуляризации на капиллярном уровне артериального русла пока не вышли за рамки экспериментальных.
По данным председателя Российского общества сосудистых хирургов, проф. А.В.Покровского, в России ежегодно выполняют 3 тыс. операций на ВДА. Из них около 25% -в Москве. Если использовать расчетный норматив минимальной потребности в таких операциях, разработанный в США (750 на 1 млн. населения), то в Российской Федерации необходимо выполнять 110-120 тыс. операций в год.Такой недостаточный охват хирургической помощью пациентов с поражением каротидного бассейна связан со следующими основными причинами:
· Отсутствие достаточной информации у врачей (прежде всего невропатологов) и больных о возможностях современной ангиохирургии.
· Отсутствие преемственности и четкой системы в диагностике и лечении больных с ХНМК.
· Отсутствие достаточного материально-технического оснащения, как для диагностики, так и для обеспечения хирургического пособия.
· Отсутствие достаточного количества хирургов, оперирующих на брахиоцефальных артериях.
В то же время реальное снижение смертности от ОНМК (на 3-ем месте) может быть достигнуто лишь при активном внедрении хирургического метода лечения. После операции больные должны лечиться и наблюдаться у невропатолога, продолжать получать консервативную терапию дезагрегантами, сосудорасширяющими, при необходимости гипотензивными, препаратами; проходить полноценный курс реабилитации. Крайне важным и до конца не решенным вопросом остается вопрос о рестенозах и прогрессировании атеросклероза в оперированных и неоперированных артериях. Сосудистые операции избавляют от осложнений атеросклероза, но не лечат атеросклероз как таковой.