По источнику возникновения абсцессы и флегмоны делятся на одонтогенные и неодонтогенные.
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
для преподавателей
| Учебная дисциплина | Детская хирургическая стоматология |
| Модуль № 1 | Обезболивание и удаление зубов у детей, воспалительные и травматические заболевания тканей челюстно-лицевого области. |
| Содержательный модуль № 2 | Воспалительные процессы челюстей: острые и хрон. периоститы, одонотогенный и неодонтогенный (гематогенный и травматический) остеомиелит. Воспалительные заболевания ВНЧС у детей. Воспалительные одонтогенные кисты челюстей. Клиника, диагностика. дифференциальная диагностика, принципы лечения и реабилитация. Осложнения и их профилактика. Воспалительные заболевания мягких тканей ЧЛО у детей: лимфадениты, абсцессы, флегмоны, фурункулы, карбункулы. Специфические процессы лица. Острые и хронические заболевания слюнных желез. |
| Тема занятия № 4 | Одонтогенный и неодонтогенный периостит челюстей. Клиника острого и хрон. периостита. Диагностика, диф. диагностика. Комплексное лечение, профилактика. Острый одонтогенный и неодогтогенный (гематогенный, травматический) остеомиелит челюстей у детей. Диагностика, диф. диагностика, клиника, неотложная мед. и хирургическая помощь, лечение. Осложнения и их профилактика, реабилитация детей. Профилактика заболевания. Хронический остеомелит челюстей у детей. Клинико-рентгенологические формы заболевания. Первично-хронический остеомиелит. Диагностика, диф.диагностика, лечение, осложнения и их профилактика. Воспалительные заболевания мягких тканей ЧЛО у детей: лимфадениты, абсцессы, флегмоны, фурункулы, карбункулы. Специфические процессы ЧЛО. Острые и хронические заболевания слюнных желез. |
| Курс | IУ |
| Факультет | Стоматологический |
| Количество часов |
Составила: доц. Гречко Н.Б.
Асс. Плехова М.Н.
ХАРЬКОВ 2012
Модуль 1
Тема 4. Одонтогенный и неодонтогенный периостит челюстей. Клиника острого и хрон. периостита. Диагностика, диф. диагностика. Комплексное лечение, профилактика. Острый одонтогенный и неодогтогенный (гематогенный, травматический) остеомиелит челюстей у детей. Диагностика, диф. диагностика, клиника, неотложная мед. и хирургическая помощь, лечение. Осложнения и их профилактика, реабилитация детей. Профилактика заболевания. Хронический остеомелит челюстей у детей. Клинико-рентгенологические формы заболевания. Первично-хронический остеомиелит. Диагностика, диф.диагностика, лечение, осложнения и их профилактика. Воспалительные заболевания мягких тканей ЧЛО у детей: лимфадениты, абсцессы, флегмоны, фурункулы, карбункулы. Специфические процессы ЧЛО. Острые и хронические заболевания слюнных желез..
1. Конкретные цели:
- знать анатомо-физиологические особенности детского организма, которые влияют на развитие воспалительных процессов;
- знать особенности строения челюстей и зубов у детей разного возраста;
- знать клинические признаки разных форм периоститов, уметь установить диагноз и назначить лечение;
- уметь обследовать ребенка с воспалительным процессом ЧЛО и установить диагноз;
- уметь определить метод и место лечения ребенка в зависимости от стадии развития воспаления мягких тканей ЧЛО;
- знать клинические симптомы и уметь обосновать показания к госпитализации детей с фурункулами, карбункулами, лимфаденитами;
- уметь диагностировать острое и хроническое воспаление в лимфатическом узле, провести дифференциальную диагностику и определять лечебную тактику;
- знать клинические симптомы, уметь диагностировать абсцессы и флегмоны, провести дифференциальную диагностику, назначать их лечение;
- уметь провести разрез поверхностного абсцесса небольших размеров;
- уметь вскрыть поднадкостничный абсцесс с локализацией на вестибулярной на небной поверхности челюсти у детей во временном, сменном и постоянном прикусе;
- знать клинические признаки остеомиелитов разных форм и локализации, уметь установить диагноз и назначить лечение;
- уметь оценить рентгенограммы детей с разными формами хронического остеомиелита и установить диагноз;
- уметь провести дифференциальную диагностику хронического остеомиелита с опухолями и опухолеподобными образованиями челюстей по данным рентгенологического обследования;
- знать возможные осложнения остеомиелитов и уметь проводить их профилактику;
- знать особенности анатомо-физиологического строения ВНЧС у детей разного возраста;
- уметь обследовать ВНЧС и интерпретировать данные дополнительных методов его исследования;
- знать клинические проявления острого и хронического артрита и вторичного деформирующего остоартроза (ВДОА) ВНЧС, уметь установить диагноз, провести дифференциальную диагностику и назначить лечение.
- уметь диагностировать ВДОА и анкилоз ВНЧС, провести дифференциальную диагностику, определить план лечения;
-
2. Базовый уровень подготовки
| Название предыдущих дисциплин | Полученные знания, умения, навыки |
| 1.Гистология с эмбриологией, 2.Фармакология; 3. Анатомия | Знать особенности строения мягких тканей и костей в/ч и н/ч у детей, влияющие на течение воспалительных заболеваний ЧЛО. Знать медикаментозную тактику лечения воспалительных заболеваний, их дозировку применительно к детскому возрасту |
| 4. кафедра неотложных состояний 5. кафедра внутренних болезней | Тактика лечения воспалительных заболеваний ЧЛО в ургентном и плановом порядке. Общие и местные непосредственные и отдаленные осложнения воспалительных заболеванийЧЛО у детей. Уметь анализировать результаты основных и дополнительных методов исследования |
| 6.Пропедевтика хирургической стоматологии | Знать группы препаратов и расчет их дозировки для оказания ургентной и плановой помощи при острых и хронических воспалительных заболеваниях ЧЛО у детей. Уметь назначить физиотерапевтические методы лечения воспалительных заболеваний ЧЛО. |
1. Организация содержания учебного модуля
Контрольные вопросы для определения исходного уровня знаний :
1. Этиология, патогенез, клиника острого одонтогенного периостита В/Ч.
2. Причины развития, особенности диагностики и лечение острого одонтогенного периостита н/ч. Дифференциальная диагностика острого одонтогенного периостита и остеомиелита челюстей.
3. Причины развития и особенности клинического течения хронических периоститов челюстей. Дифференциальная диагностика хронических периоститов челюстей и особенности их лечения.
4. Методы местного и общего лечения хронических периоститов челюстей.
5. Классификация и причины развития остеомиелитов челюстей.
6. Теории возникновения остеомиелитов челюстей; современный взгляд на природу остеомиелита.
7. Диагностика и клиника острого одонтогенного остеомиелита нижней челюсти.
8. Диагностика и клиника острого одонтогенного остеомиелита верхней челюсти.
9. Неотложная хирургическая и медикаментозная помощь детям с острым остеомиелитом.
10. Осложнения и последствия острого одонтогенного остеомиелита челюстей.
11. Реабилитация больных с острыми одонтогеннними остеомиелитами. Профилактика заболевания.
12. Клинико-рентгенологические формы хронического одонтогенного остеомиелита.
13. Причины развития, диагностика, показания к госпитализации больных с хроническими остеомиелитами.
14. Лечение и профилактика хронических остеомиелитов челюстей.
15. Прогноз и исход заболевания при хронических остеомиелитах, реабилитация больных с хроническим остеомиелитом.
16. Комплексное лечение хронических остеомиелитов.
17. Причины развития острых гематогенных остеомиелитов, их диагностика. Лечение острых гематогенных остеомиелитов челюстей.
18. Дифференциальная диагностика хронического остеомиелита челюстей.
19. Классификация лимфаденитов и причины их развития.
20. Клиника, диагностика острого одонтогенного и неодонтогенного лимфаденита.
21. Комплексное лечение острых серозных лимфаденитов.
22. Комплексное лечение острых гнойных лимфаденитов.
23. Классификация, диагностика, клиника и лечение хронических лимфаденитов ЧЛО.
24. Дифференциальная диагностика острых и хронических лимфаденитов.
25. Специфические лимфадениты ЧЛО у детей (туберкулезный, актиномикотический). Клинические проявления, диагностика, дифференциальная диагностика, особенности лечения.
26. Болезнь „кошачьей царапины” (фелиноз). Клиника, диагностика, особенности лечения.
27. Классификация абсцессов и флегмон ЧЛО и методы их диагностики.
28. Клиника и диагностика абсцессов, флегмон верхней челюсти.
29. Клиника и диагностика абсцессов, флегмон нижней челюсти.
30. Комплексное лечение абсцессов и флегмон ЧЛО.
31. Хирургическая помощь детям с абсцессами и флегмонами в условиях амбулатории и стационара.
32. Возможные осложнения абсцессов, флегмон ЧЛО и их профилактика.
33. Показания, организация госпитализации детей с абсцессами и флегмонами ЧЛО.
34. Фурункулы и карбункулы ЧЛО.. Клиника, диагностика, лечение. Осложнения и их профилактика.
35. Классификация воспалительных заболеваний слюнных желез.
36. Этиология, патогенез и клиника острого эпидемического паротита.
37. Этиология, патогенез и клиника острого неэпидемического паротита.
38. Лечение острых паротитов.
39. Острые и хронические калькулезные субмаксилити. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение калькулезних субмаксиллитов.
40. Методика проведения рентгенконтрастной сиалографии и растворы, необходимые для этого. Виды рентгенологических укладок для выявления камней в слюнных железах.
41. Псевдопаротит Герценберга, причины возникновения, диагностика, диф. диагностика и лечение.
42. Хронический паренхиматозный сиалоаденит. Клинико-рентгенологическая характеристика и лечения. Дифференциальная диагностика хронических сиалоаденитов.
43. Комплексное лечение хронических сиалоаденитов. Прогноз болезни при хронических воспалительных заболеваниях слюнных желез.
Задание для домашней подготовки:
1. Написать рецепты 3-х антибиотиков и их дозировку для детей 3, 6, 12 лет для лечения воспалительных заболеваний ЧЛО.
2. Написать рецепты 3-х сульфаниламидных препаратов и их дозировку для детей 3, 6, 12 лет для лечения воспалительных заболеваний ЧЛО.
3. Написать рецепты 3-х антигистаминных средств и их дозировку для детей 3, 6, 12 лет для лечения воспалительных заболеваний ЧЛО.
2. Содержание учебного материала.
Введение. Проблеме гнойной инфекции посвящены многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов. Успехи, достигнутые в лечении гнойных воспалений более 30 лет назад, были настолько велики, что многие врачи считали проблему профилактики и лечения хирургической инфекции решенной.
Широкое применение антибиотиков привело к изменению видового состава микробной флоры, ее постоянной мутации, появлению устойчивых к антибиотикам штаммов, что снизило эффективность применения антибиотиков.
В последнее десятилетие чаще наблюдается агрессивное течение разлитых флегмон, остеомиелита, появились такие тяжелейшие осложнения как медиастенит, тромбофлебит лицевых вен и тромбоз пещеристого синуса, сепсис, менингит, менингоэнцефалит и др. Довольна высока летальность при осложнениях воспалительных заболеваний. В связи с этим особую актуальность имеют вопросы профилактики, совершенствования методов диагностики и лечения воспалений для стоматологии детского возраста. Только заболеваемость острой одонтогенной инфекцией за год составляет 43 – 52 случаев на 1000 детей.
При этом допускаются диагностические ошибки в связи с особенностями проявления и течения воспалительных заболеваний у детей в различные возрастные периоды. Поэтому часто дети поздно госпитализируются, а запоздалая хирургическая помощь приводит к тяжелым осложнениям.
Вспомним, что такое воспаление, какова его сущность, что влияет на его течение?
Воспаление – возникший в ходе эволюции процесс, заключающийся в преимущественно защитной реакции организма на воздействие различных болезнетворных агентов. Для биологического вида воспаление – это защитно – приспособительная реакция, но для индивидуума оно может привести к летальному исходу.
Сущность процесса воспаления составляет триединый комплекс компонентов:
1) альтерация – нарушение микроциркуляции с повышением сосудистой проницаемости;
2) сосудистая реакция с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов;
3) пролиферация – образование новых тканевых элементов, приводящих к заживлению дефекта.
Без любого из этих компонентов нет воспаления, но каждый из них может существовать самостоятельно, вне воспалительной реакции.
Течение и тяжесть воспалительного процесса зависит не столько от видового и количественного состава микрофлоры, сколько от нарушения неспецифического и иммунного ответа макроорганизма, т.е. от его реактивности.
Реактивность – ответ организма изменением жизнедеятельности на воздействие окружающей среды. Реактивность отражает защитно - приспособительные возможности пациента и обусловлена наследственными и приобретенными факторами. Она зависит от пола, возраста, условий и среды обитания, т.к. человек – существо социальное
Различают реактивность неспецифическую и иммунологическую (специфическую), физиологическую и патологическую.
Физиологическая реактивность отражает характер и особенности защитною – приспособительных реакций практически здорового организма, находящегося в благоприятных условиях существования.
Патологическая реактивность может быть врожденной и приобретенной.
По формам проявления патологическая реактивность может быть нормэргической, гипоэргической и гиперэргической. Отчетливо эти типы реактивности проявляются при неспецифических инфекционно – воспалительных заболеваниях. При этом говорят о типах воспалительной реакции (ТВР).
Ранняя диагностика ТВР (нормо – гипо – или гиперэргическая) (НЭТВР, ГИПОЭТВР, ГИПЕРЭТВР) особо актуальна, т. к. она определяет тактику врача в выборе местного и общего лечения, позволяет прогнозировать исход и предупреждать возникновение осложнений. Тем более, что среди имеющихся средств и методов современного лечения есть такие, которые показаны при одном типе ВР и противопоказаны при другом.
Так, например, применение гипербарической оксигенации (ГБО) рекомендовано при гипоэргии и противопоказано при гиперэргии, т.к. в основе лечебного эффекта ГБО лежит усиление фагоцитоза. Поскольку при ГИПЕРЭТВР фагоцитарная активность нейтрофилов повышена, применение ГБО в первое время может привести к еще более выраженному повреждению тканей. В дальнейшем под влиянием ГБО фагоцитоз резко снижается, возникает иммунодепрессия, и процесс переходит в гипоэргию на фоне уже имеющегося массивного гнойно-некротического поражения тканей. Исход в таких случаях неблагоприятен.
Предварительное заключение о ТВР может быть сделано уже в первые часы поступления больного на основании жалоб и выраженности клинических симптомов, а далее – подтверждается лабораторными и, при необходимости, иммунологическими методами исследований.
При НЭТВР время от первых клинических симптомов до развития выраженного гнойного процесса от 1,5 – 3 суток. Болевой синдром – умеренный, усиливается при физических нагрузках. t0 – 37,5 – 38,5 0. Воспалительным процессом поражается одна анатомическая область, симптомы интоксикации выражены умеренно, степень нарушения функций глотания, жевания, речи и т.д. соответствуют объему и локализации поражения.
В крови – увеличение фагоцитарной активности лейкоцитов (ФАЛ) в 2 раза, рост концентрации IqG в 2 раза, тенденция к увеличению IqM. Показатели клеточной защиты почти не изменены, это говорит о том, что при НЭТВР происходит увеличение уровня гуморальной защиты на фоне нормального ответа клеточного иммунитета.
При ГИПОЭТВР время от первых симптомов до выраженной клинической картины воспаления составляет более 3 суток. Начало незаметно, при удовлетворительном самочувствии, что приводит к запоздалому обращению за мед. помощью. Часто при этом больные сами применяют согревающие компрессы, грелки, тем самым способствуя распространению воспаления. Клинически боль выражена слабо или отсутствует, беспокоит только при касании и физ. нагрузке. t0 тела субфебрильная или в пределах нормы. Процесс поражает две или более анатомических областей, степень ограничения функции незначительна, симптомы интоксикации не выражены. При вскрытии очага на фоне обширной инфильтрации тканей получают незначительное количество гноя.
ФАЛ соответствует норме или незначительно снижается. Идет тенденция к падению клеточной иммунологической защиты на фоне повышения уровня гуморального ответа (увеличивается IqG), что носит компенсаторный характер.
При ГИПЕРЭТВР заболевание развивается быстро, порой молниеносно, в течение 0,5 – 1 сут. t0 - выше 38,5 0 С. Резко выражены боль, нарушение функции, симптомы интоксикации. Воспаление распространяется на две и более анатомические области. При вскрытии очага получают обильное гнойное отделяемое.
Увеличению количества детей с воспалительными процессами за последние 5 лет в два раза способствуют многие причины. Это: снижение уровня или полное отсутствие санации, увеличение антибиотикорезистентной микрофлоры из – за нерационального применения препаратов в малых дозах, краткосрочных или чрезмерно длительных курсов антибиотикотерапии без учета направленности их действия, бесконтрольного самостоятельного применения а/б больными. Воспалительные процессы у детей часто развиваются на отягощенном преморбидном фоне, связаны с самолечением или необоснованным желанием «всеми силами» сохранить пораженный зуб («консервация очага»).
Детский организм имеет общие и местные особенности, которые могут изменять течение острых и хронических заболеваний.
Какие же это особенности?
1. Зубы детей находятся в состоянии постоянного развития (внутричелюстное, прорезывание, рост и формирование корней, период рассасывания). До завершения формирования корней и в период рассасывания их пульпа имеет тесную связь с тканями пародонта. Апикальное отверстие временных зубов шире, чем постоянных сообщаются с костной тканью челюсти, дентинные канальцы временных зубов шире и короче, чем постоянных. Поэтому воспалительный экссудат через широкие апикальные отверстия быстро распространяется в кость и мягкие ткани, вызывая периостит, остеомиелит или флегмону.
2. Челюсти детей также находятся в состоянии роста и постоянной перестройки, что тоже связано с формированием и прорезыванием зубов. По времени периоды усиленного роста челюстей совпадают с завершением формирования коронки и прорезыванием коренных зубов. Рост ветви нижней челюсти происходит по энхондральному типу. Зона роста располагается под суставным хрящом мыщелкового отростка. В челюстях новорожденных губчатое вещество преобладает над компактным, костные перекладины тонкие, компактные пластинки порозны за счет густой сети широких питательных каналов и остеонов. Минерализация основного вещества менее выражена, чем у взрослых. Из–за отсутствия верхнечелюстной пазухи, которая формируется к 12 годам, зачатки зубов прилежат к дну глазницы. Челюсти богато васкуляризированы, между сосудами зубных зачатков и сосудами челюсти, сосудами экстра – и интраоссальной систем кровоснабжения челюстей имеются множественные анастомозы. Потенциал репаративного остеогенеза у детей высок.
3. Околочелюстные мягкие ткани у детей характеризуются меньшей плотностью фасций и апоневрозов, ограничивающих анатомические пространства, большей рыхлостью подкожно – жировой и межмышечной клетчатки. Эти анатомические особенности обусловливают сравнительно низкие барьерные свойства околочелюстных мягких тканей у детей. Поэтому флегмона у детей распространяется на 2-3 анатомические области, а не ограничивается одной как у взрослых.
4. У новорожденных определяются высокие показатели гуморального и клеточного иммунитета, который передается через плацентарный барьер от матери плоду. Например, высокий гуморальный фактор специфической защиты IgG, к концу первого года жизни ребенка падает, т.к. собственный синтез иммуноглобулинов низкий в силу низкой иммунологической реактивности организма детей раннего возраста.
Высокая у доношенных новорожденных фагоцитарная активность микро - и макрофагов снижается в течение 2 – 3 лет и длительно остается на низком уровне.
У недоношенных и детей раннего возраста низкий уровень иммунореактивности организма связан как с морфофункциональной незрелостью составных элементов иммунной системы на молекулярном, клеточном, тканевом и органном уровнях, так и с несовершенством местных и центральных механизмов их регуляции. Поэтому дети раннего возраста на воздействие инфекционного начала реагируют по ГИПОЭТВР (гипоэргическому типу воспалительной реакции). По мере созревания иммунологической системы к 3 – 7 годам появляется способность ребенка к ГИПЕРЭТВР.
5. ЦНС осуществляет контроль и регуляцию не только иммунологических процессов, но и всех процессов жизнеобеспечения. У детей ЦНС характеризуется несбалансированностью процессов возбуждения и торможения.
6. Известно, что в лимфоузлах происходит 2 типа реакции на внедрение инфекционного агента: законченный фагоцитоз (у взрослых),
незаконченный фагоцитоз у детей.
Слабость иммунологической защиты и несовершенство тканевого барьера обусловливает быстрое распространение инфекции на новые тканевые структуры, быстрый переход одной нозологической формы заболевания в другую, частое поражение лимфатических узлов. Связано это с тем, что становление барьерной функции лимфатической системы в раннем возрасте не закончено. И хотя лимфоузлов у детей до 7 – 8 лет в 3 раза больше, чем у взрослых, реакция фагоцитоза в них имеет незаконченных характер. Часть микробов, бактериальных токсинов и продуктов т каневого распада, всосавшихся из инфекционно – воспалительного очага, через лимфоузел с током лимфы поступает в сосудистое русло. С током крови и лимфы они разносятся во все органы и системы, вызывая бактериемию, развитие общих интоксикационных процессов и нарушение функции всего организма.
7. У детей первых 3-х лет жизни центр терморегуляции несовершенен, что проявляется в неадекватности и несоответствии температурной реакции тяжести воспалительной процесса. Независимо от степени проявления воспалительного процесса дети до 3-4 лет должны быть госпитализированы.
8. Печень во внутриутробный период выполняла кроветворную функцию. Перестройка клеток печени после рождения ребенка в детоксическую функцию происходит в течение 6-8-и лет. Дезинтоксикационная роль паренхиматозных органов у новорожденных и детей раннего возраста слабая, кровоток через печень более быстрый, чем у взрослых. Поэтому печень в детском возрасте не может в полной мере очистить кровь при бактериемии или токсемии. Из очага воспаления через печень недостаточно очищенная кровь попадает во все органы и ткани и нарушает их функцию.
Из всего сказанного вытекает следующее:
9. Ведущим проявлением воспалительного процесса у детей является интоксикация со всеми характерными клиническими проявлениями (бледность кожи и слизистых оболочек, вялость, быстрая утомляемость, неадекватные реакции, тошнота, рвота центрального происхождения, отсутствие аппетита, капризность, нарушение сна, повышение температуры тела). Общие реакции часто опережают развитие местного воспалительного процесса и отмечаются даже при ограниченных формах одонтогенной инфекции, как острый или обострившийся хронический периодонтит. Это иногда служит причиной диагностических ошибок. Документальным подтверждением интоксикации являются изменения в биохимических и гематологических показателях крови (сдвиг формулы влево) и транзиторные изменения в моче (следы белка, эритроциты), характерные для острой фазы воспаления.
10. Нарастающая интоксикация ведет учащенному поверхностному дыханию, (повышение температуры тела на 1° ведет к учащению дыхания на 10 дыхательных движений в 1 минуту), это ведет к повышенной потере жидкости организмом ребенка.
11. Интоксикация ведет к нарушениям в желудочно – кишечном тракте. При этом у маленьких детей почти всегда возникает рвота, иногда повторная и «фонтаном» и диспепсические явления, что также ведет к резкому обезвоживанию организма.
12. Обмен веществ в целом и деятельность отдельных органов и систем у детей протекает на высоком энергетическом уровне при сниженных резервных возможностях. Воспалительные заболевания приводят к нарушению обмена веществ и деятельности органов и систем в связи с декомпенсацией резервных возможностей.
Следствием этого, а также обезвоживания организма, является резкое нарушение водно – солевого обмена и витаминообразования (у маленьких детей отмечают несовершенство этих процессов), что также ведет к нарастанию явлений интоксикации.
Сказанное выше обусловливает своеобразие течения инфекционно – воспалительных процессов в челюстно – лицевой области у детей, которое выражается в следующем.
Около половины детей, госпитализированных по поводу острых воспалительных заболеваний ЧЛО, страдают лимфаденитами и аденофлегмонами. Особенно часто дети в возрасте до 3-х лет. Это объясняется низкими барьерными свойствами тканей ЧЛО у детей младшего возраста.
Повышение заболеваемости детей острыми воспалительными одонтогенными процессами в 7 – 9 лет связано с интенсивным поражением зубов кариесом в первом периоде сменного прикуса за счет поражения временных зубов. Входными воротами одонтогенной инфекции являются 55,54, 65,64, 75,74, 85,84 зубы, а затем 16,26, 36,46 зубы. Частые обострения отмечаются в осенне – весенний период
При острых воспалительных заболеваниях изменения в количественном и качественном составе периферической крови выражены у детей гораздо ярче, чем у взрослых. Лейкоцитоз может превышает 30 х 10 9/л. Однако, у детей до 3 – х лет острое воспаление часто протекает на фоне лейкопении, что расценивают как проявление декомпенсации кроветворения, а в целом как проявление низкой иммунологической реактивности организма у детей этой возрастной группы. Наблюдается также резкое увеличение СОЭ, появление в сыворотке крови С – реактивного белка. У 20% детей остеомиелиты протекают с явлениями септицемии, как следствие слабости иммунологических барьеров и низкой дезинтоксикационной функции печени и почек, т.к. становление функций этих органов происходит к 6 – 8 годам.
Незрелость системы иммунитета у новорожденных и детей раннего возраста обусловливает частое развитие у них диффузного остеомиелита челюстей с обширной секвестрацией костной ткани, гибелью зубных зачатков, патологическими переломами.
Помимо перечисленных осложнений, у детей встречаются и осложнения, характерные для растущего организма: нарушение развития зубов, их прорезывания, задержка роста челюстей в связи с гибелью ростковой зоны верхней и нижней челюсти (особенно при поражении остеомиелитом ветви и мыщелкового отростка). Деформации прикуса могут выявиться спустя годы после перенесенного заболевания. Степень нарушения в развитии ЗЧС тем сильнее, чем раньше ребенок перенес остеомиелит.
Кроме осложнений со стороны челюстно – лицевой области, воспалительные заболевания могут давать такие грозные общие осложнение как тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, медиастенит, сепсис, а летальность составляет 5,5%.
Этиология. Основным возбудителем гнойно – воспалительных заболеваний является стафилококк. Особенности возбудителя – его выраженное сенсибилизирущее воздействие на организм, значительная резистентность к воздействию внешней среды, способность быстрой адаптации к широко применяемым лекарственным веществам. Общие симптомы наиболее выражены у детей младшего возраста и нередко являются первыми признаками гнойного процесса.
Местные изменения при стафилококковой инфекции характеризуются быстрым наступлением некроза и отека, угнетением местной фагоцитарной реакцией.
ПЕРИОДОНТИТЫ КАК ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ОДОНТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИ
Анатомо – физиологической особенностью челюстно – лицевой областью у детей является отсутствие стабильной структуры и толщины периодонта в верхушечной части. В период формирования, а во временных зубах и в период резорбции корня не бывает фиброзной формы периодонтита, так как у несформированных зубов отсутствуют ткани, ограничивающие периодонт в области верхушки корня. У детей преобладают хронические и хронические в стадии обострения формы.
ПРИЧИНЫ ВЕРХУШЕЧНОГО ПЕРИОДОНТИТА.
1. Микробы и их токсины .
2. Биогенные амины, образующиеся при воспалении пульпы.
3. Попадание в периодонт сильно действующих веществ.
4. Механическая травма во время обработки канала или выведение пломбировочного материала.
5. Острая или хроническая травма зуба, приводящая к разрыву сосудисто – нервного пучка.
Развитию острого периодонтита способствуют широкие верхушечные отверстия, строение периодонта и надкостницы (меньшая их обезыствленность, наличие тонких трабекул губчатого вещества, большие костно- мозговые пространства, широкие фолькмановские и гаверсовы каналы, выраженная порозность кортикального слоя.)
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПЕРИОДОНТИТА.
1. В молочных и несформированных постоянных зубах периодонтит часто протекает с закрытой пульповой камерой и неглубокой кариозной полостью.
2. Во временных зубах преобладает гранулирующая форма хронического периодонтита, при этом часто наблюдается ранняя патологическая резорбция корней.
3. Гранулирующая форма периодонтита у маленьких детей чаще сопровождается формированием свища.
4. Чаще наблюдается разрежение кости в области бифуркации корней, которая более значительна, чем у верхушек
5. Некроз пульпы и гибель ростковой зоны при хроническом периодонтите несформированных зубов ведет к прекращению формирования корня.
6. Гранулирующий процесс у корня временного зуба может нарушать развитие фолликула зуба вплоть до его секвестрации.
7. В многокорневых зубах у разных корней могут быть не одинаковая форма хронического воспаления.
8. Гранулирующая форма чаще, чем у взрослых сопровождается хроническим лимфаденитом, а иногда и периостальной реакцией.
9. Резорбция корня зуба не происходит, если верхушка находиться в гранулеме, кистогранулеме или кисте.
10. Не рассосавшаяся верхушка нередко перфорирует в костную стенку альвеолярного отростка, образуя декубитальную язву, что ошибочно принимают за секвестр.
11. Распространение воспаления в ширину и в глубь челюсти вовлекает в этот процесс зачаток постоянного зуба, о чем свидетельствует прерывистость кортикальной пластинки, ограничивающей в норме фолликул со всех сторон.
Учитывая эмоциональную неуравновешенность детей, врач должен меньше полагаться на их субъективные ощущения и чаще контролировать их жалобы объективными методами.
ОСЛОЖНЕНИЯ .
1. Гибель фолликула.
2. Местная гипоплазия.
3. Прекращение формирования коронки зуба.
4. Раннее разрушение костной перегородки, что создает условие для ускоренного прорезывания постоянного зуба, нарушает порядок и парность прорезывания и способствует развитию деформации прикуса. В случае преждевременного прорезывания формирование его корня не ускоряется, поэтому он подвижен и повреждается при малейшей травме. Не созревшая эмаль такого зуба больше подвержена кариозному поражению.
5. Изменение положения зачатка постоянного зуба под влиянием воспалительного процесса в периапикалых тканях молочного зуба.
6. Воспалительный процесс в периаппикальных тканях молочного зуба может привести к ретенции соответствующего постоянного.
Лимфаденит
Лимфаденит – воспаление лимфатического узла вследствие его инфицирования. Как известно, лимфатические узлы фильтруют лимфу, оттекающую от тканей. Челюстно-лицевая область характеризуется хорошо развитой лимфатической системой. В ходе развития лимфоузлы проходят разные стадии. Эмбриональная стадия характеризуется накоплением клеточных элементов (эндотелиальных, ретикулярных и лимфоцитарных). Лимфоидная стадия – от рождения ребенка до 4 лет, происходит основное скопление элементов лимфоцитарного ряда. Стадия формирования – в период от 4 до 12 лет - формирование капсул и трабекул лимфатических узлов.
Лимфатическая система у детей до 3-6 лет развита значительно лучше, чем у взрослых. У детей 3-5 лет лимфоузлы развиты как самостоятельные анатомические образования, но не способные к завершенному фагоцитозу. Поэтому компенсаторно увеличивается число лимфаузлов у детей (в 3 раза больше, чем у взрослых). С возрастом часть лимфоузлов атрофируется и замещается жировой или фибринозной тканью.
От каждого участка челюстно-лицевой области отходят отводящие лимфатические сосуды, которые направляются к различным лимфатическим узлам. Направление крупных лимфатических сосудов соответствует ходу кровеносных сосудов.
Околоушные лимфоузлы развиты хорошо и представлены поверхностной и глубокой группами. Околоушные узлы собирают лимфу от волосистой части головы, глазницы, наружного слухового прохода, ушной раковины, кожи лица, щеки, височной области, верхней губы. Лимфатические сосуды теменной и височной областей направляются к позадиушным лимфатическим узлам.
Носогубные лимфатические узлы находятся на уровне носовых отверстий в области носогубной борозды. По ним движется лимфа из поверхностных частей лица подглазничной области. Щечные лимфатичекие узлы непостоянные, имеются у детей. Расположены в мягких тканях на наружной поверхности щечной мышцы.
Лимфатические сосуды внутренних половин век, носа, щеки, зубов, десны дистального отдела альвеолярного отростка верхней челюсти направляются в щечные лимфоузлы. Нижнеглазничные лимфоузлы, залегающие в глубине клыковой ямки, тоже непостоянные. Надчелюстные лимфоузлы расположены на наружной поверхности нижней челюсти, впереди переднего края жевательной мышцы. Они непостоянны и собирают лимфу от моляров обеих челюстей, носа, верхней и нижней губы.
Лимфатическими узлами второго порядка для щечных и нижнечелюстных узлов считаются поднижечелюстные. Локализуются они впереди поднижечелюстной слюнной железы. Они делятся на передние, средние и задние. Лимфатические сосуды, идущие от передних отделов нижней челюсти, кончика языка, подъязычной области, нижней губы и подбородка, направляются к подбородочным лимфоузлам, расположенным между передними брюшками двубрюшной мышцы.
Глубокие лимфатические сосуды от твердого и мягкого неба, носоглотки, верхнечелюстных пазух, миндалин, среднего уха идут к окологлоточным лимфатическим узлам, которые находятся сзади и сбоку глотки. Отводящие лимфатические сосуды, идущие от узлов челюстно-лицевой области, поступают в лимфатические узлы шеи, которые подразделяются на поверхностные и глубокие. Передние шейные узлы делятся на передние и боковые. Эти лимфатические пути соединяются друг с другом и с лимфатическими сосудами противоположной стороны. Глубокими лимфоузлами считают яремно-двубрюшные, яремно-подъязычные и язычные узлы.