Объясните, почему эти же количества алкоголя не оказывают такого же действия у европейцев.
ОТВЕТ: обезвреживание алкоголя происходит в две стадии: первая под действием алкогольдегидрогеназы — этанол расщепляется до ацетальдегида. Это так называемый быстрый тип ферментов. Вторая стадия происходит под действием медленных ферментов — ацетальдегиддегидрогеназ, которые работают у данных представителей медленнее. Таках характеристика ферментов, и накопление избыточного ацетальдегида, являющегося причиной такого состояния, и является генетические обусловленной, но оставленной ЕО, мутацией отдельных этнических групп.
Напишите реакцию превращения ацетальдегида в ацетат, укажите фермент
СH3-C=О -------ААДГ----> СН3-С=О
| |
H О-R
Какая форма фермента отсутсвует?
ОТВЕТ: митохондриальная.
Метанол очень токсичен: прием внутрь всего лишь 30 мл метанола может привести к смерти. Такая необычно высокая токсичность метанола обусловлена действием не столько самого метанола, сколько продуктов его метаболизма — формальдегида. Метанол быстро окисляется до формальдегида под действием фермента печени алкогольдегидрогеназы
НАД+ + СН3ОН = НАДН + Н+ +Н2С=О
Один из лучших методов лечения при отравлении метанолом состоит в том, что этанол больному назначают внутрь либо внутривенно в количествах, которые у здорового человека вызывают интоксикацию. Объясните, почему такое лечение оказывается эффективным?
ОТВЕТ: введенный этанол не токсичен для организма. Он окисляется под действием той же АДГ, поэтому здесь этанол будет вытеснять метанол из реакции, вследствие чего он будет выводиться почками.
Определите тип ингибирования, проанализировав приведенные ниже данные зависимости степени ингибирования фермента глутаматдегидрогеназы аспартатом и салицилатом.Требуется учесть, что в обоих случаях активность фермента можно восстановить, удалив ингибитор.
Ингибирование аспартатом ( С(асп)=const ) | Ингибирование салицилатом (С(сал)= const | ||||||||||
Концентрация субстрата, мМ | 2,0 | 3,0 | 4,0 | 10,0 | 15,0 | Концентрация субстрата,мМ | 1,5 | 2,0 | 3,0 | 4,0 | 8,0 |
Степень ингибирования, % | Степень ингибирования,% |
Ответьте на вопросы:
Какое вещество является конкурентным ингибитором, какие результаты это доказывают?
ОТВЕТ: Конкурентным ингибитором является аспартат, так как при повышении концентрации субстрата — степень ингибирования снижается, что характерно для конкурентного ингибирования.
Какой метод можно использовать для удаления ингибитора?
ОТВЕТ: в случае конкурентного ингибирования — повышение концентрации субстрата.
Ферменты, расщепляющие белки в ЖКТ в большинстве своем синтезируются в виде проферментов и лишь после поступления в просвет органов пищеварения переходят под действием активаторов в ферменты. Подберите к каждому апоферменту соответствующий активатор.
Профермент: Активатор:
1.Пепсиноген 1.HCl
2.Трипсиноген 2.Энтерокиназа
3.Химотрипсиноген 3.Трипсин
4.Прокарбоксипептидаза 4.Трипсин
Механизм лечебного действия трасилола.
В норме поджелудочная железа защищена от протеолитического действия синтезируемых ею ферментов, в частности трипсина.
Защита от самопереваривания обеспечивается прежде всего тем, что трипсин синтезируется в виде неактивного профермента, а активация его происходит в полости кишечника. Кроме того, в секрете поджелудочной железы присутствует ингибитор-полипептид, инактивирующий трипсин.
Структурные аналоги этого природного ингибитора (трасилол. Контрикал, гордокс) используются как лечебные препараты при панкреатите.
Какова структура этих лечебных препаратов и на чем основано их лечебное действие?
ОТВЕТ: Эти препараты, раз они СТРУКТУРНЫЕ АНАЛОГИ, являются полипептидами, а их действие основано на конкурентном ингибировании.
8. Объясните, почему протеолитические ферменты и дезоксирибонуклеаза используются для лечения гнойных ран:
Какие реакции катализируют эти ферменты?
ОТВЕТ: гидролиз пептидных связей (карбоксипептидазы и аминопептидазы)
2.Как изменится вязкость гнойного содержимого, если она зависит от концентрации макромолекул в его составе?
ОТВЕТ: уменьшится