Острая хроническая интоксикация окисью углерода. Клиника, диагностика, лечение, ВТЭ. Неотложная помощь при острых отравлениях.

образуется в результате различных технологическихпроцессов, которые связаны с неполным сгоранием веществ, содержащих углерод. Выделение оксида углерода (СО)

наблюдается в доменных, мартеновских, литейных и некоторых химических цехах, при взрывных работах, в шахтах, а также в недостаточно вентилируемых помещениях (гаражи, котельные и т.д.). ПДК в воздухе рабочей зоны – 20 мг/м3. Возможны

интоксикации не только в производственных условиях, но и в быту. Поступает в организм через органы дыхания. Выделяется СО из организма в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом. Патогенез. По токсическому действию СО относится к группе кровяных ядов, вызывающих изменения пигмента крови. Соединение СО с железом гемоглобина, окисление двухвалентного железа гемоглобина в трехвалентное приводит к образованию патологического пигмента карбоксигемоглобина (НbСО). Последний является прочным соединением, диссоциация его происходит значительно медленнее, чем оксигемоглобина (HbO2). Поэтому при интоксикации СО происходит нарушение процесса оксигенации гемоглобина, что определяет развитие гемической гипоксии Оксид углерода (СО) связывается также с двухвалентным железом ряда тканевых биохимических систем (миоглобин, цитохром и др.), вызывая развитие гистотоксической гипоксии. Гипоксемический синдром при интоксикации СО обычно сопровождается гипокапнией (низкое содержание СО2 в крови). В механизме развития поражений нервной системы основная роль принадлежит гипоксемии и непосредственному действию СО на ферментные системы нервной ткани, участвующие в оксилительно-восстановительных процессах.

Клиническая картина. Интоксикации окисью углерода могут быть острые и хронические.

Острая интоксикация. Диагностика острой интоксикации СО основана на установлении факта повышенной концентрации СО в воздухе рабочей зоны, клинических данных, увеличений содержания в крови НbСО. Характерны изменения со стороны крови, нервной системы, функциональные расстройства дыхания и сердечно- сосудистой системы, трофические поражения кожи. По степени тяжести различают легкую, средней тяжести и тяжелую степени интоксикации. При легкой степени острой интоксикации наблюдается общая слабость, головная боль,головокружение, «оглушенность», шум в ушах, иногда тошнота, рвота, сонливость. В крови определяется до 20-30% HbCO. При средней тяжести острой интоксикации может быть непродолжительная потеря сознания, появляются непроизвольные двигательные расстройства, судороги. Кожа и видимые слизистые оболочки имеют малиново-красный оттенок. Содержание карбоксигемоглобина в крови определяется до 35-40%. Тяжелая степень характеризуется длительной потерей сознания, тоническими и клоническими судорогами, фибриллярными подергиваниями отдельных мышечных групп. Возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Дыхание поверхностное, учащенное, выраженная тахикардия, падает АД. В крови уровень карбоксигемоглобина достигает 50% и выше Нередко наблюдаются трофические поражения кожи в виде отека, эритемы, пузырей, наполненных транссудатом. Эти изменения обусловлены местными расстройствами микроциркуляции вследствие сдавления соответствующих участков тела (в области ягодиц, лопаток). Возможно поражение сердечной мышцы с нарушениями

коронарного кровообращения, развитие отека легких. Изменения со стороны периферической крови – эритроцитоз, повышение содержания гемоглобина, иногда – нейтрофильный лейкоцитоз, повышение вязкости крови, уменьшение СОЭ. Течение острой интоксикации СО зависит от степени тяжести заболевания. При легкой и средней степени интоксикации обычно наблюдается полное выздоровление. У лиц, перенесших интоксикацию тяжелой степени, нередко в отдаленном периоде сохраняются остаточные явления – двигательное беспокойство, психические расстройства, ретроградная амнезия, фобии, галлюцинации, бред, маниакальное состояние, синдром паркинсонизма. Хроническая интоксикация. Развивается при длительном воздействии небольших концентраций СО. Характеризуется функциональными расстройствами ЦНС в виде астении или вегетативной дисфункции с ангиодистоническим синдромом. В выраженной стадии интоксикации могут возникать диэнцефальные кризы, выявляются диффузные изменения сердечной мышцы. В крови – умеренный эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина и негемоглобинового железа плазмы, повышается содержание копропорфирина в эритроцитах. Экскреция δ-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина увеличивается.

Лечение. При острой интоксикации необходимо немедленно вывести пострадавшего из загрязненной зоны и как можно раньше назначить оксигенотерапию. При тяжелых интоксикациях показана неотложная гипербарическая оксигенотерапия на протяжении 1-1,5 часов, при необходимости эту процедуру повторяют. На фоне оксигенотерапии проводят остальную терапию, которая носит

симптоматический характер.При хронической интоксикации назначают седативные, сердечно-сосудистые средства, витаминотерапию, глюкозу, глутаминовую и аденозинтрифосфорную кислоту, оксигенотерапию, лечебную гимнастику.

Вопросы ВТЭ. При отсутствии остаточных явлений и осложнений после перенесенной острой интоксикации трудоспособность обычно полностью восстанавливается. При наличии стойких остаточных явлений интоксикации или осложнений больные нуждаются в рациональном трудоустройстве вне контакта с токсическими веществами или могут быть признаны нетрудоспособными.

Профилактика: систематический контроль за концентрацией СО в воздухе помещений.