Пылевой бронхит, этиологическая диагностика, клиника, профилактика, лечение, ВТЭ.

Пылевой бронхит – одно из профессиональных заболеваний, вызванное длительным воздействием производственной пыли. Характеризуется диффузным воспалением бронхов и является первичным хроническим

эндобронхитом.В современных производственных условиях пылевой бронхит развивается постепенно, через 8-10 лет работы в условиях воздействия пыли. Встречается у рабочих угольной,машиностроительной, строительной, текстильной отраслях промышленности, в электросварочном производстве и др. Диагноз основывается на таких клинических критериях как: наличие кашля и выделение мокроты не менее чем в течение 3 мес на протяжение 2 лет при исключении других заболеваний верх. дых.путей и легих.

Медленное постепенное начало характеризующееся непостоянным периодически усиливающимся сухим кашлем при отсутсвии повышение температуры и изменения общего состояния.

Например кремнийсодержащая пыль: значительно гидрофильна, вызывает быстрый переход гипертрофических в атрофические изменения слизистой бронхов, в этих случаях клиника мало выражена.вызывает гиперпродукцию секрета, что способствует раннему развитию хрон.бронхита и быстрому инфицированию терминальных отделов бронхиального дерева. Повреждение мукоцилиарного аппарата , нарушение проходимости бронхов приводит к созданию благоприятных условий для присоединения инфекции, которая может изменить течение бронхита.

Клиника( хронического пылевого бронхита): Стадия I – раздражения, слабо выраженный бронхит. У больных отмечается кашель, сухой или с выделением незначительного количества мокроты. Постепенно он усиливается, появляется одышка при физической нагрузке (ЛН I ст.). Существенных рентгенологических изменений не определяется.Стадия II – характеризуется прогрессированием патологического процесса: увеличивается частота обострений, интенсивность респираторной симтоматики, нарастает одышка.Объективно определяются выраженные в разной степени признаки эмфиземы и нарушения бронхиальной проходимости

(ЛН I-II ст.).Рентгенологический метод исследования при хроническом пылевом бронхите не имеет такого решающего значения, как при пневмокониозе. На рентгенограмме легких при II стадии выявляется усиление и деформация легочного рисунка, в основном, в прикорневых зонах и нижних отделах легких. Стадия III – обострения частые, ремиссии довольно короткие. Больные жалуются на продолжительный кашель с выделением мокроты, одышку в состоянии покоя, боль в грудной клетке. Объективно – цианоз, над легкими перкуторно определяется коробочный звук, аускультативно – большое количество сухих и влажных хрипов. Рентгенологически - выраженное усиление и деформация легочного рисунка, признаки эмфиземы. Развивается легочная недостаточность II-III степени, легочное сердце с развитием легочно-сердечнойнедостаточности.

Профилактика:Максимальное обеспыливание производственных помещений (механизация, герметизация производственного процесса, внедрение дистанционного управления, пылеосаждение с помощью смачивающих средств, эффективная местная и общая вентиляция, пылеулавливание). Индивидуальные средства защиты. Мед. Осмотры. Рентген и ФВД.

Лечение: Назначают холинолитические препараты (атровент),β2-агонисты, отхаркивающие и противовоспалительные средства, антибактериальную терапию (при обострении).

Реабилитационная терапия включает ЛФК,физиотерапевтические процедуры и санаторно-курортное лечение.

Экспертиза трудоспособности
Важный и достаточно сложный этап диагностики хронического пылевого бронхита – установление этиологической роли производственного фактора в развитии заболевания. Ведущим критерием, позволяющим решить вопрос о профессиональной принадлежности бронхита, является тщательное сопоставление клинических данных, истории болезни с профессиональным маршрутом. Вопрос о дальнейшей трудоспособности больных хроническим пылевым бронхитом следует решать с учетом особенностей течения заболевания, степени его тяжести, возраста, стажа, трудовой установки, квалификации больного, а также конкретных условий его труда.
При наличии хронического пылевого бронхита I стадии, когда клинические проявления болезни выражены слабо и отсутствуют нарушения функциональной способности легких, рабочий может быть оставлен на прежней работе при условии тщательного динамического наблюдения и профилактического лечения. Переход болезни в следующую стадию или наличие даже незначительных признаков легочной недостаточности являются основанием для перевода рабочего на работу вне контакта с пылью, неблагоприятными метеорологическими факторами и без физического напряжения. Больным с умеренно выраженным бронхитом рекомендуют рациональное трудоустройство или переквалификацию, что имеет особое значение для лиц молодого возраста.

12Интоксикация веществами раздражающего действия (соединениями хлора, серы, окислами азота). Особенности клиники, диагностики, лечения, профилактики, ВТЭ.

В результате их применения в металлургической, химической, нефтеперерабатывающей, машиностроительной и других отраслях промышленности в воздух рабочей зоны они могут поступать в виде раздражающих газов — хлора, хлористого водорода, сернистого газа, сероводорода, окислов азота, аммиака.Все эти газы имеют одинаковый механизм действия:раздражении и прижигании слизистых дыхательных путей и глаз. Отличие заключается лишь в том, что вещества, лучше растворимые в воде, быстрее задерживаются на слизистых оболочках верхних дыхательных путей; менее растворимые (окислы азота) способны проникать в более глубокие отделы легких (бронхи, альвеолы) и служить причиной развития отека легких.
Хлор — газ зеленовато-желтого цвета с острым колющим запахом, тяжелее воздуха, является энергичным окислителем. Растворяясь в воде, образует хлористоводородную и хлорноватистую кислоты. В механизме действия хлора, помимо его раздражающего характера, важное место занимают рефлекторные влияния. В результате раздражения интерорецепторов слизистых оболочек верхних дыхательных путей могут возникать спастические явления в бронхах, изменяется деятельность сердца, наблюдаются явления раздражения дыхательного и сосудистого центров.Отравления хлором возможны в целлюлозно-бумажном и текстильном производстве, где хлор применяется для отбеливания, в фармацевтической, анилинокрасочной и других промышленностях, а также при получении хлорной извести, при хлорировании воды и т. д.
Клиническая картина. При действии низких и средних концентраций возникает раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, отмечаются резь в глазах, слезотечение, сухость и жжение в носу и в глотке, охриплость голоса, чувство стеснения и боли в груди. Возможны носовые кровотечения. Одновременно появляется сухой мучительный кашель, иногда с рвотой, развиваются резкий конъюнктивит, блефароспазм, острый риноларингофарингит, трахеобронхит с выраженным астматическим синдромом. У больных появляются головные боли, ноющие боли в эпигастральной области, в правом подреберье. Возникает острая эмфизема легких.
Лечение. При острых интоксикациях - очистить кожные покровы и промыть слизистые оболочки 2% раствором натрия гидрокарбоната или изотоническим раствором натрия хлорида. Показаны ингаляции кислорода. Внутривенно - 20 мл 40% раствора глюкозы и 500 мг аскорбиновой кислоты, внутримышечно – витамин В1 (30-50 мг), кокарбоксилазу (0,05 г), кальция глюконата (5 мл 10% раствора). Лечение хронической интоксикации симптоматическое. Показана витаминотерапия (С, В1, В6, В12), введение глюкозы с аскорбиновой и никотиновой кислотами внутривенно, биогенные стимуляторы (алоэ и др.).

Вопросы ВТЭ. Прогноз при легких формах интоксикации благоприятный. После проведенного лечения больные обычно трудоспособны. При более выраженных формах, с изменениями со стороны нервной, сердечно-сосудистой систем, функционального состояния печени, почек и др.,

противопоказана дальнейшая работа в условиях воздействия пестицидов и других токсических веществ. В таких случаях больных направляют на МСЭК для определения процента утраты трудоспособности или группы инвалидности.

В воздух сероводород выделяется при производстве вискозного волокна, применении сернистых красителей на текстильных предприятиях, при добыче и переработке многосернистой нефти. Может содержаться в сточных водах различных производств, в канализационной сети.
^ Клиническая картина. Острая форма. первым симптомом является раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз. У пострадавших наблюдаются жжение и резкая боль в глазах, слезотечение, светобоязнь, покраснение конъюнктивы, насморк, чувство царапанья в горле, сухой лающий кашель, боль в грудной клетке, возможен астматический бронхит.
При более тяжелых формах отравления (встречаются крайне редко), помимо симптомов раздражения слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, отмечаются головная боль, головокружение, слабость, тошнота, рвота, резкое возбуждение и обморочное состояние. Клиническая симптоматика характеризуется нарастанием изменений в сердечно-сосу-дистой системе: тахикардия, гипотонии, сердечная слабость. Возможны нарушения пищеварительной системы: диспепсические расстройства, поносы. В дальнейшем может отмечаться ухудшение состояния, сопровождающееся потерей сознания, угнетением рефлексов, сужением зрачков, синюшностью, нарушением сердечной и дыхательной деятельности, судорогами, коматозным состоянием.
Длительное воздействие сероуглерода может вызвать хроническую интоксикацию. Клиническая картина такого отравления проявляется в виде астеновегетативного синдрома, протекающего на фоне симптомов раздражения слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей.
Лечение проводят в стационаре. Показаны препараты, улучшающие метаболизм и кровоснабжение головного мозга и периферической нервной системы. Эффективно назначение

витамина В6, энцефабола.

Вопросы ВТЭ. При нарастании функциональных нарушений даже в начальной стадии необходим перевод на работу, исключающую контакт с сероуглеродом. При выраженных формах трудоспособность стойко снижена.

Оксиды азота – газ желтовато-бурого цвета ( наиболее важен диоксид азота). Нитрогазы образуются при производстве серной, хромовой, азотной, щавелевой кислот, ароматических нитросоединений, анилиновых красителей, газосварке, газорезке и электросварке.^ Клиническая картина. Острая интоксикация характеризуется развитием нерезкого раздражения слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей. Появляются слезотечение, покраснение слизистых оболочек, насморк, кашель, чувство царапанья в горле, общее недомогание. Все явления могут быстро исчезнуть, однако в дальнейшем развивается картина токсического отека легких. клиническом течении токсического отека легких различают «скрытый», или латентный, период, средняя продолжительность которого 4—12 ч (в зависимости от яда и тяжести отравления); период нарастания отека, который обычно завершается в первые сутки; периоды стабилизации и обратного развития.
Во время латентного периода состояние больного относительно удовлетворительное (период мнимого благополучия). Затем появляются кашель, стеснение в груди, чувство недостатка воздуха. На высоте развития отека выраженность этих симптомов усиливается, отмечается ощущение страха. Больной в тяжелом состоянии, полусидит высоко в подушках; клокочущее дыхание — 40—60 в мин; синюшность. Отделяется значительное количество мокроты (пенистой и нередко кровянистой). Малейшее физическое усилие вызывает кашель, резкое нарастание синюшности и одышки. В легких — острая эмфизема. Звучные влажные и сухие хрипы с обеих сторон, быстро распространяющиеся по всей поверхности легких спереди и сзади. Тахикардия. Сгущение крови (не всегда). Незначительно повышена температура. Иногда наблюдаются общее возбуждение и судороги. Нарушение дыхательной функции легких при отеке приводит к развитию гипоксии, которая по клиническим проявлениям делится на два типа — синюю и серую.
При синей гипоксии наблюдаются возбуждение, цианоз, относительно компенсированное состояние сердечно-сосудистой системы (артериальное давление нормальное или несколько повышено), пониженное содержание кислорода в артериальной крови.
При серой гипоксии — пепельно-серый цвет лица, липкий пот, безучастное состояние, затемненное сознание, резкое падение сердечной деятельности, выраженная сосудистая недостаточность, снижение содержания углекислоты при пониженном содержании кислорода в артериальной крови.
Хроническая интоксикация :хронических бронхитов, эмфиземы легких, бронхиальной астмы. Возможны гастриты, колиты, токсический гепатит. Лечение: кислородотерапия, промывание глаз и ингаляции 2% натрия гидрокарбоната, внутривенно 5-10 мл 10% кальция хлорида, ганглиоблокаторы( исключение серая гипоксия) для разгрузки малого круга, анальгетики, нейролептики (фентанил,дроперидол), диуретики, противогистаминные, витамин РР,В, кофеин,кордиамин.При хронических интоксикациях: симптоматическое. Экспертиза:Хронический бронхит, эмфизема, пневмосклероз, дыхательная и сердечная недостаточность, частые обострения являются показанием для предоставления работы не связанной с тяжелыми физическими нагрузками,пылью, раздражающими веществами. Снование для определения инвалидности является неизбежность деквалификации при рациональном трудоустройстве либо значительное нарушение трудоспособности.