Массивные некрозы при гепатите Боткина.

Микроскопически:

-зона некроза

-лимфогистиоцитарная инфильтрация

-ложные желчные ходы

Вирусный гепатит А. При нем заражение происходит фе-кально-оральным путем. Инкубационный период 25—40 дней. Вирус поражает чаще коллективы молодых людей (детские сады, школы, воинские подразделения). Вирус обладает прямым цитотоксическим действием, не персистирует в клетке. Элиминация вируса макрофагами происходит вместе с клеткой. Вирус вызывает острые формы гепатита, которые заканчиваются выздоровлением. Для диагностики этого заболевания существуют только серологические маркеры, морфологических маркеров вируса нет. Данную форму гепатита описал С.П.Боткин (1888), который доказал, что это заболевание инфекционное, обосновал концепцию этиологии и патогенеза, назвав его инфекционной желтухой. В настоящее время вирусный гепатит А иногда называют болезнью Боткина.

Мозговидное набухание пейеровой бляшки при брюшном тифе.

Микроскопически:

-скопления макрофагов со светлой цитоплазмой

-остатки лимфоидной ткани

Брюшной тиф. Основные структурные изменения, вызванные Salmonella typhi abdominalis, наблюдаются в тонкой кишке; наряду с ними обычно развиваются (хотя и слабее выраженные) изменения других отделов желудочно-кишечного тракта.

В течение первой недели заболевания развиваются изменения в собственной пластине слизистой оболочки кишки (катаральное воспаление) и изменения ее лимфоидного аппарата - "мозговидное набухание" пейеровых бляшек, условно расцениваемые как проявления I стадии брюшного тифа.

При гистологическом исследовании в лимфоидном аппарате обнаруживаются характерные тифозные узелки (гранулемы), состоящие в основном из крупных одноядерных мононуклеарных клеток ("тифозных").

Макроскопически поражения особенно отчетливо определяются на протяжении 1—1,5 м терминального отдела подвздошной кишки и достигают максимума у самой бау-гиниевой (илеоцекальной) заслонки. В просвете кишки обнаруживаются полужидкие или кашицеобразные массы с небольшой примесью слизи. Слизистая оболочка пораженных отделов кишечника умеренно полнокровна. Групповые и солитарные фолликулы, брыжеечные лимфатические узлы заметно увеличены в размерах, сочные, мягко-эластичные, красноватого цвета. Рельеф поверхности групповых фолликулов (пейеровых бляшек) напоминает в миниатюре поверхность больших полушарий головного мозга.

В случае выздоровления на этой стадии болезни (которое может наступать гораздо чаще, чем принято думать, в том числе и у детей), вышеописанные клетки рассасываются, а катаральное воспаление стихает. ^ При ином течении брюшного тифа происходит дальнейшее прогрессиро-вание болезни с развитием, чаще всего на 2—3-й неделе, некротических изменений лимфоидного аппарата кишки, а также в регионарных лимфатических узлах и в селезенке.

Макроскопически некрозы вначале возникают в поверхностных участках групповых фолликулов. Некротизированные участки имеют грязно-серый цвет, при пропитывании их желчными питментами они становятся коричнево-зелеными. Эти изменения обозначаются как проявления II стадии брюшного тифа.

В конце 2-й или в начале 3-й недели происходит постепенное отторжение некротизированных масс (III "стадия образования язв"). Вследствие этого здесь возникают изъязвления, очертания которых повторяют размеры лимфатических фолликулов. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над ее дном. Дно язвы неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. Образование язв может сопровождаться аррозивным кровотечением.

Подострый гломерулонефрит.

Микроскопически:

-эпителиальные полулуния

-«лапчатые» клубочки

-лимфогистиоцитарные инфильтраты в строме

Быстро прогрессирующий (подострый, злокачественный) подострый гломерулонеф-рит. Его наиболее типичной чертой являются пролиферативные изменения. В клубочках они заключаются в пролиферации эндотелия и клеток мезангия, что приводит к увеличению гломерул в размерах. Наряду с этим имеется небольшая примесь нейтрофильных лейкоцитов. Эти изменения сочетаются с фибриноидным некрозом отдельных петель капилляров и их тромбозом. Кроме того, отмечается компенсаторная гипертрофия сохранившихся интактных клубочков. Характерной чертой подострого гломерулонефрита являются выраженные экстракапиллярные изменения — пролиферация эпителия капсулы, который образует полулуния (рис. 155В). Последние, сдавливая капилляры гломерул, приводят к их коллапсу, что наряду с тромбозом капиллярных петель ведет к склерозированию клубочков.; Происходит и организация клеточных полулуний. Диагноз быстропрогрессирующего гломерулонефрита ставится при обнаружении полулуний не менее, чем в 50% клубочках, т.к. отдельные полулуния могут формироваться и при других гломерулопатиях.

При ультраструктурном исследовании выявляются повреждения базаль-ной мембраны. У части больных с помощью иммунофлюоресценции определяются субэпителиальные отложения Ig G и СЗ компонента комплемента. В других случаях депозиты не обнаруживаются.

Изменения гломерул могут сопровождаться развитием нефротического синдрома и дистрофическими изменениями нефротелия канальцев.

Макроскопически почки несколько увеличены в размерах, пестрые с мелким желтым (за счет отложения липидов) крапом, при наличии же кровоизлияний отмечается и красный крап ("большая пёстрая почка").

Прогноз серьёзный и зависит от количества полулуний. Неблагоприятным считается наличие полулуний в 80% клубочков и более.