Диагностические критерии ДКА и ГГС
Содержание
1. Введение………………………………………………………………………………………………………..3
2. Осложнения СД……………………………………………………………………………………………..4
3. Острые осложнения СД…………………………………………………………………………………6
3.1. Диабетический кетоацидоз…………………………………..……………………………….6
3.2. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние………………………………8
3.3. Молочнокислый ацидоз……………………………………………………………………...10
3.4. Гипогликемия и гипогликемическая кома…………………………………………..12
4. Ишемическая болезнь мозга……………………………………………………………………..16
5. Хроническая диабетическая энцефалопатия……………………………………………..19
6. Заключение………………………………………………………………………………………………….20
7. Список литературы………………………………………………………………………………………21
Введение
Сахарный диабет (СД) —это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при сахарном диабете сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.
Таким образом, СД развивается вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина, как гормона поджелудочной железы, регулирующего углеводный обмен. Распространённость сахарного диабета в популяциях человека, в среднем, составляет 1—8,6%, заболеваемость у детей и подростков примерно 0,1—0,3%. С учётом недиагностированных форм это число может в некоторых странах достигать 6%. По данным статистических исследований, каждые 10—15 лет число людей болеющих диабетом удваивается, таким образом, сахарный диабет становится медико-социальной проблемой. Также следует отметить, что со временем увеличивается доля людей, страдающих 1-м типом сахарного диабета. Это связано с улучшением качества медицинской помощи населению и увеличения срока жизни лиц с диабетом 1-го типа.
Тяжесть СД обусловлена не проявлениями его клинической картины, а осложнениями, к которым может привести гипергликемия. Осложнения многообразны и большинство из них имеют необратимый характер и в конечном итоге приводят к инвалидизации больных. В структуре клинического диагноза зачастую СД является фоновым заболеванием, при отсутствии лечения способствует быстрому прогрессированию основного заболевания. Это может быть гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов головного мозга, сердца, почек, сетчатки, а также аорты и крупных магистральных сосудов.
Как основное заболевание СД выступает только при развитии коматозных состояний и диабетической стопы.
Осложнения СД
Выделяют острые и хронические осложнения СД, в первую категорию относят коматозные состояния, вызванные декомпенсацией заболевания, либо передозировкой сахароснижающих препаратов.
Хронические осложнения подразделяют на три группы:
1) Микроангиопатии
a) Диабетическая ретинопатия
b) Диабетическая нефропатия
2) Макроангиопатия
a) ИБС
b) Ишемическая болезнь мозга
c) Хронические облитерирующие заболевания периферических артерий
3) Диабетическая нейропатия
a) Поражение ЦНС
b) Поражение периферической нервной системы
Диабетическаянейропатия – наиболее частое осложнение СД, поражающее до 50% больных СД как 1, так и 2 типа. Невропатия характеризуется прогрессивной потерей функции нервных волокон. Диабетическая периферическая невропатия определяется наличием симптомов и/или признаков дисфункции периферических нервов у пациентов с СД при исключении других причин. Диагноз диабетической периферической невропатии может быть установлен только по результатам тщательного обследования пациента. У лиц с СД 1 типа симптомы диабетической периферической невропатии обычно появляются после многих лет заболевания. При СД 2 типа это осложнение может развиться существенно быстрее – через несколько лет после диагностики СД, а в ряде случаев уже имеется в момент установления диагноза. Существует несколько классификаций диабетических нейропатий, одна из них классификация диабетической невропатии (ДН) И.И. Дедова и соавт. включает:
1. поражения ЦНС:
a. энцефалопатия;
b.миелопатия;
2. поражения периферической нервной системы:
a. диабетическая полиневропатия:
i. сенсорная форма (симметричная, несимметричная);
ii. моторная форма (симметричная, несимметричная);
iii. сенсомоторная форма (симметричная, несимметричная);
b. диабетическаямононевропатия (изолированное поражение проводящих путей черепных или спинномозговых нервов);
c. автономная (вегетативная) невропатия:
i. сердечно-сосудистая форма;
ii. гастроинтестинальная форма;
iii. урогенитальная форма;
iv. бессимптомная гипогликемия;
v. другие формы.
Осложнения СД многообразны, затрагивают различные органы, их сосуды и нервы. В данной работе рассмотрены осложнения связанные с поражением ЦНС. Среди них острые осложнения в виде коматозных состояний и хронические поражения (энцефалопатии и миелопатии).
Острые осложнения СД
Диабетический кетоацидоз
Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, характеризующаяся абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью и проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы (> 13,9 ммоль/л) и кетоновых тел в крови (> 5ммоль/л), появлением их в моче (ацетонурией> ++) и развитием метаболического ацидоза (pH< 7,3), с различной степенью нарушения сознания или без неё, требующая экстренной госпитализации больного.
По нашим данным, в 1990- 2001 гг. у российских больных СД 1 частота ДКА составляла 0,2, при СД 2 — 0,07 случаев на больного в год, а у обученных больных СД 1, при условии использования интенсифицированной инсулинотерапии, самоконтроля обмена веществ и самостоятельной адаптации дозы инсулина, этот показатель уменьшается практически до нуля.
Причиной развития ДКА, как декомпенсации инсулиновой недостаточности может быть интеркуррентные инфекции, травмы, операции, беременность, приём препаратов-антагонистов инсулина (глюкокортикоиды, диуретики, половые гормоны), препаратов, провоцирующих инсулинорезистентность (атипичные нейролептики). Однако наиболее частой причиной является неправильное поведение больных в отношении контроля сахаров (пропуск инсулина, увлечение нетрадиционными методами, неправильное хранение инсулина, подбор дозы, неисправность шприц-ручки).
Патогенез развития связан с декомпенсацией инсулиновой недостаточностью в сочетании с инсулинорезистентностью, которая возникает или усиливается вследствие гиперпродукции контринсулярных гормонов, в частности глюкагона, кортизола, СТГ, адреналина. Несмотря на гипергликемию, глюкоза не может поступить в клетки, и последние остаются в условиях голодания, что стимулирует контринсулярные гормоны. Глюкагон способствует гликогенолизу, протеолизу, глюконеогенезу, липолизу. Глюкоза начинает синтезироваться из всех возможных веществ. Из-за липолиза повышается уровень СЖК в плазме, поступая в печень они расщепляются с образованиемдругих энергетических метаболитов – кетоновых тел. Нарушается равновесие между продукцией и потреблением кетоновых тел.
Гипергликемия сопровождается повышением диуреза, дегидратацией, гипокалиемией, что в сочетании с гиперкетонемией, приводит к ацидозу, уменьшению перфузии органов, их гипоксии.
Клиническая картина. ДКА развивается, как правило, в течение нескольких дней (реже — менее чем за сутки), на протяжении которых нарастают симптомы инсулиновой недостаточности и дегидратации (полиурия, сухостькожи и слизистых оболочек, жажда.снижение массы тела, слабость). Затем к ним присоединяются симптомы кетоза и ацидоза — появляются запах ацетона изо рта, тошнота, рвота (нередко — типа кофейной гущи из-за геморрагического гастрита), шумное и глубокое ацидотическое дыхание (Куссмауля). При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания — снижение тургора кожи и глазных яблок, а также снижение АД. Нередко отмечается так называемый диабетический псевдоперитонит, симулирующий симптомы острого живота: боли в животе, напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение перистальтики. Эти симптомы вызваны в основном раздражающим действием кетоновых тел на ЖКТ и дегидратацией брюшины, отчасти и гипокалиемией. Угнетение ЦНС вначале проявляется раздражительностью и головной болью, затем возникает заторможенность, вялость, сонливость, состояние оглушенности, которое постепенно нарастает до сопора и комы.
Диагноз основывается на повышении кетонов и глюкозы в моче и плазме, снижении рН крови, также определяют электролиты плазмы крови, мочевина креатинин, общий анализ крови и мочи, гематокрит. Дифференциальная диагностика проводиться с голодным кетозом, алкогольным кетоацидозом, другими метаболическими ацидозами.
Ишемическая болезнь мозга
Одно из осложнений СД – это макроангиопатия, характеризующаяся развитием атеросклероза сосудов различных органов, в частности органом-мишенью может быть головной мозг.
Патогенез поражения сосудов при СД имеет множество звеньев, но главное, что запускает его – это гипергликемия. В отсутствие её даже длительно текущий компенсированный СД не приводит к макроангиопатии. Вначале метаболические изменения носят острый обратимый характер, а в дальнейшей перспективе с хроническими необратимыми последствиями. Токсичность глюкозы заключается в изменении метаболизма клеток:
1. Активация полиолового пути окисления глюкозы
В инсулиннезависимых тканях избыток глюкозы превращается в сорбитол, с последующим окислением до фруктозы при участии НАДФ*Н. Сорбитол является высокоосмотическим соединением, приводя к отёку тканей (диабетическая катаракта, нейропатия, потеря перицитов в сосудах), а расход НАДФ*Н отрицательно сказывается в работе антиоксидантных систем.
2. Истощение внутриклеточногомиозитола
Тоже происходит в инсулиннезависимых тканях, и связано с образованием сорбитола и конкуренцией с глюкозой, недостаток миозитола в нервных волокнах приводит к снижению проведения импульсов.
3. Активация фермента протеинкиназа С
Повышается проницаемость и сократимость сосудов, усиливаются процессы склерозирования, нарушается гемодинамика.
4. Неферментативноегликозилирование белков
Как известно белки являются основой живого, гликозилирование изменяет их третичную структуру, нарушая их функцию (барьерная функция мембран, проницаемость сосудов, активность систем регуляции, нарушение ДНК).
5. Окислительный стресс
Результат окисления избытка глюкозы – радикалы, оксиды, активация перекисного окисления липидов.
Развиваются функциональные нарушения:
1. Нарушение гемодинамики
Повышение гидростатического давления на стенку сосуда
2. Нарушение системы гемостаза
Повышение агрегационных и адгезивных свойств тромбоцитов, повышение коагуляционных свойств плазмы. Снижается активность фибринолиза и системы антикоагуляции.
3. Нарушении функции сосудистой стенки
Регуляция тонуса, проницаемости, адгезивных свойств, миграция иммунных клеток, процессыремоделирования и ангиогенеза.
Таким образом морфологические и функциональные изменения приводят в конечном итоге к морфологическим патологическим необратимым процессам с развитием атеросклероза, а нарушение системы гемостаза в сочетании с повреждением эндотелия к тромбозам и тромбоэмболиям.
Риск сосудистых катастроф при СД в 2-6 раз выше, по сравнению с лицами без СД, при этом 90% составляют ишемические поражения. Вероятность геморрагических повреждений не превышает таковых цифр в общей популяции.
Нарушения мозгового кровообращения могут быть острыми в виде инсульта и преходящими в виде транзиторной ишемической атаки. Инсульт характеризуется внезапным (в течение минут, реже — часов) появлением очаговой неврологической симптоматики (двигательных, речевых, чувствительных, координаторных. зрительных и других нарушений) и обшемозговых нарушений (изменения сознания, головная боль, рвота и др.), которые сохраняются более 24 ч или приводят к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного происхождения.
Инсульт подразделяется на геморрагический (кровоизлияние в мозг или его оболочки) и ишемический (инфаркт мозга). По характеру течения выделяют также малый инсульт, при котором нарушенные функции полностью восстанавливаются в течение первых 3 нед. заболевания. Однако такие относительно легкие случаи отмечаются лишь у 10-15% больных инсультом.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения характеризуются внезапным возникновением очаговых неврологических симптомов, которые развиваются у больного с сосудистым заболеванием (АГ, атеросклероз, ревматизм и др.) и продолжаются несколько минут, реже — часов, но не более суток и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. Преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой, развившиеся вследствие кратковременной локальной ишемии мозга, обозначаются также как транзиторные ишемические атаки.
Значение СД в развитии инсульта связано преимущественно с его тяжестью и продолжительностью. В некоторых исследованиях показано, что у больных СД чаще развиваются инсульты субтенториальной локализации и множественные очаги в глубинных отделах больших полушарий. Гипергликемия отягощает течение ОНМК как вследствие ухудшения газотранспортных свойств гемоглобина и нарастания гипоксии, так и накопления пула анаэробного гликолиза.
Нарушение обмена глюкозы не только повышает риск развития цереброваскулярных заболеваний, но и вносит вклад в клинические особенности и выраженность неврологической симптоматики у больных с инсультом. Так, при наблюдении за 4064 больными с инсультом (средний срок – 5,3 года), установлено, что у больных СД достоверно чаще развивались лакунарные (обусловленные патологией мелких артерий) и атеротромботические подтипы инсульта. Реже встречались внутримозговые кровоизлияния, а существенных отличий в частоте кардиоэмбодического инсульта у больных СД и без такового не было.
У больных СД важным прогностическим фактором развития сопутствующих осложнений, в частности ИМ или инсульта, является уровень гликированпого гемоглобина. Так, по данным исследования UKPDS(5102 больных СД наблюдались на протяжении в среднем 5 лет) оказалось, что уровень гликированногогемоглобина тесно коррелировал с частотой развития инсульта, при этом повышение его концентрации на 1% сопровождалось 17% увеличением риска мозгового инсульта. У больных СД и резистентностью к инсулину значительно повышен риск «немых» инсультов — инфарктов в глубинных или перивентрикулярных отделах белого вещества больших полушарий, выявляющихся методами нейровизуализации (МРТ), но не сопровождающихся четкими очаговыми неврологическими симптомами. Возникновение «немых» инсультов связано с ишемией в зонах кровоснабжения мелких перфорирующих артерий и может иметь прогностическое значение для развития клинически проявляющихся инсультов и сосудистой деменции. Частота возникновения «немых» инсультов у больных с СД значительно увеличивается при сопутствующей АГ. Кроме того, при сочетании СД и АГ часто наблюдается диффузное поражение белого вещества — лейкоареоз.
Заключение
Сахарный диабет – распространённое, социально-значимое заболевание. Последствием которого являются, в том числе, и неврологические осложнения острые и хронические, приводящие к нарушению трудоспособности человека. Поэтому необходима профилактика, ранняя диагностика и эффективная терапия осложнений сахарного диабета.
Список литературы
1. Антонова К.В. Поражение нервной системы при сахарном диабете. Возможности патогенетической коррекции/ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Эндокринология - №5 (48) – 2013// Umedp: Медицинский портал для врачей http://umedp.ru/articles/porazhenie_nervnoy_sistemy_pri_sakharnom_diabete_vozmozhnosti_patogeneticheskoy_korrektsii.html
2. Сахарный диабет: острые и хронические осложнения/ Под ред. И.И.Дедова, М.В. Шестаковой. – М.:ООО «Издательство «Медицинское информационное агенство», 2011. – 480с.: ил.
3. Сенаторова А.С. Сахарный диабет: от ребенка до взрослого: Монография/Ю.И.Караченцев, Н.А.Кравчун, А.В.Казаков, Е.А.Рига, Н.И.Макеева, Т.В.Чайченко – Харьков: С.А.М.,2009. – 260с.
4. Соматоневрология: руководство для врачей / под ред. А.А.Скоромца. – Спб,: СпецЛит, 2009. – 655с.:ил
Содержание
1. Введение………………………………………………………………………………………………………..3
2. Осложнения СД……………………………………………………………………………………………..4
3. Острые осложнения СД…………………………………………………………………………………6
3.1. Диабетический кетоацидоз…………………………………..……………………………….6
3.2. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние………………………………8
3.3. Молочнокислый ацидоз……………………………………………………………………...10
3.4. Гипогликемия и гипогликемическая кома…………………………………………..12
4. Ишемическая болезнь мозга……………………………………………………………………..16
5. Хроническая диабетическая энцефалопатия……………………………………………..19
6. Заключение………………………………………………………………………………………………….20
7. Список литературы………………………………………………………………………………………21
Введение
Сахарный диабет (СД) —это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при сахарном диабете сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.
Таким образом, СД развивается вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина, как гормона поджелудочной железы, регулирующего углеводный обмен. Распространённость сахарного диабета в популяциях человека, в среднем, составляет 1—8,6%, заболеваемость у детей и подростков примерно 0,1—0,3%. С учётом недиагностированных форм это число может в некоторых странах достигать 6%. По данным статистических исследований, каждые 10—15 лет число людей болеющих диабетом удваивается, таким образом, сахарный диабет становится медико-социальной проблемой. Также следует отметить, что со временем увеличивается доля людей, страдающих 1-м типом сахарного диабета. Это связано с улучшением качества медицинской помощи населению и увеличения срока жизни лиц с диабетом 1-го типа.
Тяжесть СД обусловлена не проявлениями его клинической картины, а осложнениями, к которым может привести гипергликемия. Осложнения многообразны и большинство из них имеют необратимый характер и в конечном итоге приводят к инвалидизации больных. В структуре клинического диагноза зачастую СД является фоновым заболеванием, при отсутствии лечения способствует быстрому прогрессированию основного заболевания. Это может быть гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов головного мозга, сердца, почек, сетчатки, а также аорты и крупных магистральных сосудов.
Как основное заболевание СД выступает только при развитии коматозных состояний и диабетической стопы.
Осложнения СД
Выделяют острые и хронические осложнения СД, в первую категорию относят коматозные состояния, вызванные декомпенсацией заболевания, либо передозировкой сахароснижающих препаратов.
Хронические осложнения подразделяют на три группы:
1) Микроангиопатии
a) Диабетическая ретинопатия
b) Диабетическая нефропатия
2) Макроангиопатия
a) ИБС
b) Ишемическая болезнь мозга
c) Хронические облитерирующие заболевания периферических артерий
3) Диабетическая нейропатия
a) Поражение ЦНС
b) Поражение периферической нервной системы
Диабетическаянейропатия – наиболее частое осложнение СД, поражающее до 50% больных СД как 1, так и 2 типа. Невропатия характеризуется прогрессивной потерей функции нервных волокон. Диабетическая периферическая невропатия определяется наличием симптомов и/или признаков дисфункции периферических нервов у пациентов с СД при исключении других причин. Диагноз диабетической периферической невропатии может быть установлен только по результатам тщательного обследования пациента. У лиц с СД 1 типа симптомы диабетической периферической невропатии обычно появляются после многих лет заболевания. При СД 2 типа это осложнение может развиться существенно быстрее – через несколько лет после диагностики СД, а в ряде случаев уже имеется в момент установления диагноза. Существует несколько классификаций диабетических нейропатий, одна из них классификация диабетической невропатии (ДН) И.И. Дедова и соавт. включает:
1. поражения ЦНС:
a. энцефалопатия;
b.миелопатия;
2. поражения периферической нервной системы:
a. диабетическая полиневропатия:
i. сенсорная форма (симметричная, несимметричная);
ii. моторная форма (симметричная, несимметричная);
iii. сенсомоторная форма (симметричная, несимметричная);
b. диабетическаямононевропатия (изолированное поражение проводящих путей черепных или спинномозговых нервов);
c. автономная (вегетативная) невропатия:
i. сердечно-сосудистая форма;
ii. гастроинтестинальная форма;
iii. урогенитальная форма;
iv. бессимптомная гипогликемия;
v. другие формы.
Осложнения СД многообразны, затрагивают различные органы, их сосуды и нервы. В данной работе рассмотрены осложнения связанные с поражением ЦНС. Среди них острые осложнения в виде коматозных состояний и хронические поражения (энцефалопатии и миелопатии).
Острые осложнения СД
Диабетический кетоацидоз
Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, характеризующаяся абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью и проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы (> 13,9 ммоль/л) и кетоновых тел в крови (> 5ммоль/л), появлением их в моче (ацетонурией> ++) и развитием метаболического ацидоза (pH< 7,3), с различной степенью нарушения сознания или без неё, требующая экстренной госпитализации больного.
По нашим данным, в 1990- 2001 гг. у российских больных СД 1 частота ДКА составляла 0,2, при СД 2 — 0,07 случаев на больного в год, а у обученных больных СД 1, при условии использования интенсифицированной инсулинотерапии, самоконтроля обмена веществ и самостоятельной адаптации дозы инсулина, этот показатель уменьшается практически до нуля.
Причиной развития ДКА, как декомпенсации инсулиновой недостаточности может быть интеркуррентные инфекции, травмы, операции, беременность, приём препаратов-антагонистов инсулина (глюкокортикоиды, диуретики, половые гормоны), препаратов, провоцирующих инсулинорезистентность (атипичные нейролептики). Однако наиболее частой причиной является неправильное поведение больных в отношении контроля сахаров (пропуск инсулина, увлечение нетрадиционными методами, неправильное хранение инсулина, подбор дозы, неисправность шприц-ручки).
Патогенез развития связан с декомпенсацией инсулиновой недостаточностью в сочетании с инсулинорезистентностью, которая возникает или усиливается вследствие гиперпродукции контринсулярных гормонов, в частности глюкагона, кортизола, СТГ, адреналина. Несмотря на гипергликемию, глюкоза не может поступить в клетки, и последние остаются в условиях голодания, что стимулирует контринсулярные гормоны. Глюкагон способствует гликогенолизу, протеолизу, глюконеогенезу, липолизу. Глюкоза начинает синтезироваться из всех возможных веществ. Из-за липолиза повышается уровень СЖК в плазме, поступая в печень они расщепляются с образованиемдругих энергетических метаболитов – кетоновых тел. Нарушается равновесие между продукцией и потреблением кетоновых тел.
Гипергликемия сопровождается повышением диуреза, дегидратацией, гипокалиемией, что в сочетании с гиперкетонемией, приводит к ацидозу, уменьшению перфузии органов, их гипоксии.
Клиническая картина. ДКА развивается, как правило, в течение нескольких дней (реже — менее чем за сутки), на протяжении которых нарастают симптомы инсулиновой недостаточности и дегидратации (полиурия, сухостькожи и слизистых оболочек, жажда.снижение массы тела, слабость). Затем к ним присоединяются симптомы кетоза и ацидоза — появляются запах ацетона изо рта, тошнота, рвота (нередко — типа кофейной гущи из-за геморрагического гастрита), шумное и глубокое ацидотическое дыхание (Куссмауля). При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания — снижение тургора кожи и глазных яблок, а также снижение АД. Нередко отмечается так называемый диабетический псевдоперитонит, симулирующий симптомы острого живота: боли в животе, напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение перистальтики. Эти симптомы вызваны в основном раздражающим действием кетоновых тел на ЖКТ и дегидратацией брюшины, отчасти и гипокалиемией. Угнетение ЦНС вначале проявляется раздражительностью и головной болью, затем возникает заторможенность, вялость, сонливость, состояние оглушенности, которое постепенно нарастает до сопора и комы.
Диагноз основывается на повышении кетонов и глюкозы в моче и плазме, снижении рН крови, также определяют электролиты плазмы крови, мочевина креатинин, общий анализ крови и мочи, гематокрит. Дифференциальная диагностика проводиться с голодным кетозом, алкогольным кетоацидозом, другими метаболическими ацидозами.
Диагностические критерии ДКА и ГГС
| Показатели | ДКА | ГГС | ||
| легкий | умеренный | тяжелый | ||
| Гликемия, ммоль/л | >13 | >13 | >13 | >30 |
| pH артериальной крови | 7,25-7,30 | 7.0-7.241 | < 7 | >7.3 |
| Бикарбонат сыворотки, мэкв/л | 15 - 18 | 10 - 15 | <10 | >15 |
| Кетоновые тела в моче | + | ++ | +++ | Норма /слабо + |
| Кетоновые тела в сыворотке | ↑ | ↑↑ | ↑↑↑ | Норма /слабо ↑ |
| Эффективнаяосмолярностьсыворотки, мосмоль/л* | Вариабельна | Вариабельна | Вариабельна | >320 |
| Анионная разница** | > 10 | >12 | >12 | <12 |
| Нарушение сознания | Отсутствует | Отсутствуетилисонли-вость | Ступор/кома | Ступор/кома |
*Расчет эффективнойосмолярности • 2 х Nа(мэкв/л) + глюкоза (ммоль/л). Норма 285- 295 мосмоль/л.
** Расчет анионной разницы: (Nа+) — (Сl-) + (НСО3 ), мэкв/л.
Особенно важно выявить возможную сопутствующую патологии. ДКА зачастую сопровождается стрессовым нейтрофильным лейкоцитозом, но сохраняется нормо–или гипотермия. Если есть инфекция то лейкоцитоз будет более 15*109, а перитонит (в отличии от псевдоперитонита) будет сопровождаться более выраженным лейкоцитозом, гипертермией и повышением С-реактивного белка.
Тактика лечения складывается из пяти важнейших компонентов – инсулинотерапия, регидратация, коррекция электролитных нарушений, ликвидация ацидоза, лечение состояний спровоцировавших декомпенсацию СД.