Микробная флора при воспалении пародонта

Воспалительные процессы в пародонте чаще всего возникают под влиянием эндогенной инфекции при ослаблении физиологических защитных сил организма. Течение одонтогенных воспалительных процессов, как и всяких других, может быть различным, и от этого зависит состав микробной флоры.

В частности, при экссудативном воспалении в состав микрофлоры чаще всего входят следующие микробы:

1) при серозном воспалении - зеленящие и негемолитические стрептококки, стрептококки группы D;

2) при гнойном - золотистые стафилококки, образующие плазмокоагулазу, лецитиназу и гемолитические стрептококки;

3) при гнилостном - микробы с выраженными протеолитическими ферментами, т. е. пептострептококки, вейллонеллы, бактероиды, протей, некоторые клостридии.

Пролиферативное воспаление сопровождается увеличением количества пептострептококков, зеленящих и негемолитических стрептококков, стрептококков группы D и F, стафилококков с плазмокоагулазой и без нее. Чаще всего встречается строго анаэробная микрофлора, особенно анаэробные кокки, бактероиды, фузобактерии и спирохеты.

Характерной особенностью гнойного периодонтита является выраженное преобладание стрептококковой флоры над стафилококковой. В начальных стадиях воспаления обычно обнаруживают зеленящие и негемолитические стрептококки без группового антигена. В апикальных гранулемах обнаруживают актиномицеты, бактероиды, фузобактерии, вибрионы и спирохеты.

За возникновение и развитие воспалительных изменений в тканях пародонта наиболее ответственны следующие микроорганизмы: Аctinobacillus actinomycetem comitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Prevotella melanogenica, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum, Actimomycetus viscosus, odontolyticus, israeli, naeslundii, veillonella parvula.

Actinobacillus actinomycetem comitans входит в состав нормальной микрофлоры полости рта. Факторы патогенности - капсула, компоненты которой ингибируют синтез ДНК и коллагена (что вызывает повреждение околозубных тканей при воспалительных поражениях пародонта); лейкотоксин, вызывающий гибель нейтрофилов, и бактериоцин, губящий конкурентные микроорганизмы.

Porphyromas gingivalis образует индол, связывает и разрушает фибриноген, секретирует коллагеназу, агглютинирует эритроциты.

Bacteroides forsythus, как и другие бактероиды, обладают способностью к адгезии к поверхности эпителия и выделяет продукты, повреждающие его (коллагеназа, протеаза, эндотоксин). Установлено, что без присутствия бактероидов невозможно воссоздать экспериментальную модель пародонтита и гингивита.

Prevotella intermedia, Prevotella melanogenica продуцируют фосфолипазу А, нарушающую целостность мембран эпителиальных клеток, что вызывает их гибель.

Пептострептококки обладают высокими адгезивными свойствами по отношению к эпителию и эмали зуба, агрегируют с другими бактериями полости рта, и образуют с ними ассоциации.

Fusobacterium nucleatum образуют индол, секретирует фосфолипазу А, экзотоксин, который оказывает цитотоксическое действие на лейкоциты и эритроциты.

Основные виды актиномицетов (Actinomycetus viscosus, A. odontolyticus, A. naeslundii, A. israeli) при ферментации углеводов образуют кислые продукты, проявляющие агрессивность по отношению к твердым тканям зубов. Увеличение числа актиномицетов (особенно A. viscosus) в наддесневой зубной бляшке приводит к развитию острого гингивита. A. viscosus выделяют из зубных камней и пришеечных кариозных поражений.

Veillonella parvula самостоятельно обычно не вызывает развитие патологических процессов, но может входить в состав смешанных групп патогенов либо вызывать вторичные инфекции. Содержит ферменты, нейтрализующие кислые продукты метаболизма других бактерий, является антагонистом кариесогенных стрептококков.

У больных хроническим периодонтитом с помощью кожных проб было выявлено состояние сенсибилизации к стрептококкам, выделенным из очага воспаления. Следует отметить, что при периодонтитах важную роль играет инфекционно-аллергический компонент. В ткани, окружающие зуб, микроорганизмы попадают из инфицированных корневых каналов или воспалительного десневого кармана.

Начальные формы пародонтита характеризуются нестойкими изменениями общей реактивности организма, а также лизоцима слюны. Одновременно отмечается повышение титров антител к антигенам нормальной десны и микробам зубодесневых карманов.

При исследовании содержимого десневого кармана у больных выявлены IgG, IgM, C3, C5 фракции комплемента, лейкоциты, а также выявлена обильная инфильтрация плазматическими клетками и лимфоцитами тканей десны. Все это позволяет предположить, что многие реакции антиген-антитело и проявления клеточного иммунитета происходят именно здесь, а не в полости рта.