Оксид углерода, взрывные, пороховые газы и зажигательные вещества

4.1. Оксид углерода

Общая храктеристика

226. Оксид углерода (СО) — газ без цвета и запаха (плотность по воздуху 0,97). Возникновение токсических концентраций СО связано с неполным окислением углеродсодержащих веществ в процессе их горения или взрыва. Кроме того, некоторые химические соединения при воздействии высоких температур могут выделять значительное количество оксида углерода.

Наиболее типичными ситуациями, приводящими к отравлению, являются: неисправности или нарушения правил эксплуатации отопительных систем, работа двигателей внутреннего сгорания в закрытых помещениях (гаражи, боксы), а также пожары. У военнослужащих отравления могут быть связаны с нарушениями правил эксплуатации боевой техники; частота интоксикаций оксидом углерода значительно увеличивается в боевой обстановке.

Оксид углерода не задерживается общевойсковым фильтрующим противогазом, поэтому для защиты организма требуются специальные средства (изолирующие противогазы, гопкалитовый патрон или комплект дополнительного патрона).

Патогенез

227. Оксид углерода относится к веществам общетоксического действия. Отравления возникают ингаляционным путем. Токсичность его зависит прежде всего от концентрации и времени действия: концентрация СО 0,11 мг/л при экспозиции несколько часов вызывает легкие проявления интоксикации, а концентрации более 5,7 мг/л, при экспозиции 1 мин – абсолютно смертельна. Тяжесть интоксикации в значительной мере определяется и рядом других факторов: функциональным состоянием организма (более выражена при физических нагрузках, эмоциональном напряжении и др.), возрастом, индивидуальными особенностями человека (наличие хронических заболевании и др.). Токсическое действие СО может возрастать за счет небольших примесей различных химических веществ (СО₂, продукты превращения углеводородов и др.), образующихся при горении.

228. Попадая с вдыхаемым воздухом в легкие и далее в кровь, оксид углерода вступает в стойкое соединение с содержащими двухвалентное железо биохимическими системами крови (гемоглобин) и тканей (миоглобин, цитохромы, пероксидаза, каталаза и др.). Скорость проникновения оксида углерода в организм через легкие определяется концентрацией яда во вдыхаемом воздухе, длительностью его воздействия, диффузионной способностью легких, состоянием кровообращения в них, интенсивностью легочной вентиляции и парциальным давлением кислорода в альвеолярном воздухе (увеличение pO₂ тормозит поглощение СО).

В крови оксид углерода взаимодействует с гемоглобином с образованием стойкого соединения – карбоксигемоглобина (НвСО), что вызывает резкое снижение кислородной емкости крови (гемическая гипоксия), вторично приводящее к тканевой гипоксии. Интенсивное образование НвСО обусловлено химической природой оксида углерода. Восприимчивоость гемоглобина к СО примерно в 250 — 300 раз больше, чем к кислороду, поэтому оксигемоглобин при действии на него СО превращается в карбоксигемоглобин. Кроме того, одновременное связывание молекулой гемоглобина оксида углерода и кислорода нарушает нормальную диссоциацию оксигемоглобина и насыщение тканей кислородом («эффект Холдена»). Определенное количество НвСО в крови у отравленных обычно соответствует тяжести клинических проявлений.

При благоприятном течении отравлений оксидом углерода он наполовину выводится из организма в течение 3 — 7 ч преимущественно легкими (в неизменном виде) и в незначительном количестве кожей, а также с мочой и калом (в виде комплексонов с железом). Значительный период полувыведения СО из организма в основном обусловлен очень малой скоростью диссоциации НвСО, которая происходит в 3600 раз медленнее, чем диссоциация НвО₂. Скорость диссоциации НвСО увеличивается при возрастании парциального давления углекислоты («эффект Бора») и кислорода в альвеолярном воздухе, что учитывается при лечении острых интоксикаций СО.

Оксид углерода способен взаимодействовать с миоглобином с образованием карбоксимиоглобина (клинически это проявляется в развитии мышечной слабости), а также блокировать цитохром Р-450 и цитохромоксидазу. Обратимое ингибирование цитохромоксидазы усугубляет тканевую гипоксию.

229. Взаимодействие СО с железосодержащими биохимическими системами является только начальным фактором при острых интоксикациях оксидом углерода. Глубокая гипоксия практически смешанного характера (гемическая, тканевая, циркуляторная, гипоксическая) и реакция различных систем организма на нее вызывают комплекс тяжелых функциональных и структурных изменений, наблюдаемых при этих отравлениях. При этом наибольшие изменения, определяющие течение и исход интоксикации, наблюдаются в центральной нервной системе, органах кровообращения и дыхания. Ключевое значение в патогенезе интоксикации имеют следующие процессы: учащение дыхания и гипервентиляция легких за счет возбуждения дыхательного центра под влиянием артериальной гипоксемии; рефлекторное перераспределение крови от периферии к внутренним органам с запустеванием периферических сосудов и переполнением полых вен; застойные явления во внутренних органах, замедление кровотока, увеличение проницаемости сосудистой стенки, нарушения свертываемости крови, возникновение геморрагий, тромбозов, эмболий; рефлекторное усиление деятельности сердечно-сосудистой системы (тахикардия, увеличение минутного объема сердца, ускорение кровотока) в начале интоксикации, сменяющееся затем ее угнетением, с последующим острым расширением сердца, увеличением остаточного объема крови, ретроградным застоем в крупных венах большого и сосудах малого кругов кровообращения; развитие гипокапнии (газовый алкалоз) за счет усиленной легочной вентиляции и ускоренной диффузии углекислого газа из кровяного русла, что ведет к дальнейшему уменьшению снабжения тканей кислородом; терминальное угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров; существенные сдвиги кислотно-основного состояния (газовый алкалоз, сменяющийся негазовым ацидозом), тяжелые нарушения всех видов обмена веществ.

Клиника

230. Выделяют типичную (асфиксическую) и нетипичные формы отравления (синкопальная, эйфорическая, апоплексическая), из которых апоплексическая отличается молниеносным течением.

Типичные формы отравления имеют три степени тяжести отравления: легкую, средную, тяжелую

Легкая степень отравления развивается при действии относительно невысоких концентраций СО. Содержание карбоксигемоглобина в крови не превышает 20 – 30 %. Характеризуется появлением сильной головной боли, головокружением, шумом в ушах, ощущением «пульсации височных артерий», тошнотой, иногда рвотой. После прекращения действия яда симптомы отравления быстро проходят без последствий.

231. При средней степени отравления (содержание карбоксигемоглобина 30 – 50 %) симптомы более выражены. Сознание затемняется, бывает кратковременная его потеря, развивается выраженная мышечная слабость, отмечается шаткая походка. Появляются сонливость и безразличие. Одышка усиливается, пульс учащается, артериальное давление после кратковременного подъема снижается, возможен коллапс. Слизистые оболочки и кожа становятся более розовой окраски. После прекращения поступления яда все эти явления постепенно проходят.

232. При тяжелых отравлениях оксидом углерода в начальном (первом) периоде появляется головная боль, чаще довольно интенсивная, с характерной локализацией (лоб, виски), иногда опоясывающего, сжимающего характера («симптом обруча»). Одновременно возникают ощущения биения в височных и сонных артериях, головокружение, шум в ушах, возможны нарушения зрения (появление «тумана», мелькания). Отмечаются одышка, сердцебиение, иногда умеренная артериальная гипертензия. Нарастает общее недомогание и мышечная слабость. Походка становится шаткой. Отравленные могут испытывать общее беспокойство, страх. Нередко появляется эйфория, наблюдается нецелесообразность поступков, что в сочетании с возникающей гиперемией лица напоминает картину алкогольного опьянения. Возможно появление тошноты, рвоты.

Второй период отравления характеризуется значительной мышечной слабостью (вплоть до адинамии), нарастающими нарушениями сознания (апатия, сопор), появлением миофибрилляций, клонических, а затем и тонических судорог. Дыхание приобретает судорожный характер, падает артериальное давление, констатируется ослабление тонов сердца. Кожа имеет красновато-цианотический оттенок.

Наиболее тяжелые изменения бывают в третьем периоде, когда развиваются коматозное состояние и значительные нарушения функции различных органов и систем. Наблюдаются параличи, непроизвольное отхождение мочи и кала. Повышается температура тела, иногда до 41 °С и более. Возникают трофические поражения (ин-фильтраты, пузыри, геморрагические высыпания и др.). Зрачки расширяются, на свет не реагируют. Патологическое дыхание типа Чейна — Стокса. Пульс нитевидный, артериальное давление понижено, резко ослаблены тоны сердца. Уровень НвСО в крови более 50%. Увеличивается количество гемоглобина и эритроцитов. Отмечаются гипергликемия, гиперазотемия, метаболический ацидоз. Этот период интоксикации может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток и чаще заканчивается смертью от паралича дыхательного центра. При благоприятном течении отравления выздоровление затягивается на многие недели и практически никогда не бывает полным. Наиболее тяжелые осложнения – амнезия, психозы, нарушения зрения, слуха, обоняния, вкуса и др.; для стойких поражений спинного мозга характерны параличи кишечника или мочевого пузыря, а при поражениях периферической нервной системы встречаются практически все виды двигательных, чувствительных и трофических расстройств; наблюдаются пневмонии, развивающиеся чаще в течение первых 4 дней, имеющие характер долевых и нередко осложняющиеся сердечно-сосудистой недостаточностью.

При действии оксида углерода в очень высоких концентрациях (десятки миллиграммов на литр воздуха) развивается молниеносная форма отравления апоплексическая. Такие поражения возможны при пожарах, взрывах боеприпасов в замкнутых пространствах. Пораженные быстро теряют сознание. Возможны кратковременные судороги, за которыми наступает смерть.

233.Синкопальная форма может наблюдаться более чем в 10% случаев тяжелых отравлений. Она характеризуется быстрым развитием глубокого шока и острой сердечно-сосудистой недостаточности («белая асфиксия»), ранним наступлением смерти.

234.Эйфорическая форма отмечается в тех случаях тяжелых отравлений СО, когда в начальном периоде происходит относительно медленное нарастание гипоксемии, что удлиняет период возбуждения и характеризуется развитием своеобразной эйфории (речевого и двигательного возбуждения) с последующей потерей сознания, нарушениями дыхания и сердечной деятельности.

Патологическая анатомия

235. В тяжелых случаях, когда отравленные оксидом углерода погибают рано, у них наблюдается характерная розовая окраска кожи и видимых слизистых оболочек, часто с появлением четко очерченных розово-красных трупных пятен. Трупное окоченение развивается рано и сохраняется долго. Кровь остается жидкой и имеет ярко-красный цвет. Легкие приобретают розовую окраску, отмечаются субплевральные экхимозы, инфарктпневмонии («тигровый рисунок»), застойные явления. Изменения со стороны сердечно-сосу-дистой системы характеризуются переполнением и расширением правых полостей сердца, нередко тромбозами коронарных артерий, дистрофическими изменениями миокарда. При исследовании головного мозга наблюдаются его умеренная отечность, гиперемия мозговых оболочек, множественные мелкоточечные геморрагии, множественные участки размягчения вещества мозга.

236. Для диагностики отравления оксидом углерода определяют содержание карбоксигемоглобина в крови, взятой по возможности как можно раньше от момента отравления, спектрофотометрическими или химическим методами. В качестве простейших методов исследования на наличие карбоксигемоглобина могут быть использованы пробы:

с разведением водой: каплю исследуемой крови вносят в пробирку с дистиллированной водой (разведение примерно 1:300). При наличии карбоксигемоглобина вода окрашивается в розовый цвет. Нормальная кровь вследствие восстановления оксигемоглобина приобретает коричневый оттенок;

со щелочью: в пробирку помещают 0,5 мл исследуемой крови, добавляют такой же объем воды и 3 – 4 капли 30% NaOH. После вст-ряхивания пробирки кровь, содержащая карбоксигемоглобин, имеет красное окрашивание, а нормальная кровь – грязно-коричневый цвет;

с формалином: в пробирку с 1 мл исследуемой крови добавляют такой же объем формалина. Тщательно перемешивают. При наличии карбоксигемоглобина цвет крови не меняется; нормальная кровь приобретает грязно-бурую окраску.

Все реакции качественные. Их чувствительность находится в пределах 24 – 40% карбоксигемоглобина. Исследование проводится параллельно с контрольной пробой крови.

При необходимости направления проб крови в лабораторию для определения наличия карбоксигемоглобина из вены берут 5 мл крови, добавляют 1 каплю гепарина и покрывают поверхность крови вазелиновым маслом (для исключения контакта с воздухом).

Профилактика и лечение

237.В целях предупреждения отравлений оксидом углерода необходимо осуществлять контроль за исправностью отопительных приборов, особенно в подвижных объектах, за выполнением уставных требований к печному отоплению и использованию газа для бытовых нужд, за полнотой герметизации аппаратуры, трубопроводов и другого оборудования, исключить возможность скопления выхлопных газов при работе двигателей внутреннего сгорания в гаражах, ангарах и т.п. Следует осуществлять систематический контроль за содержанием СО в воздухе рабочих и жилых помещений, за исправностью системы вентиляции, автоматической сигнализации об опасных концентрациях оксида углерода.

Из-за большого скопления оксида углерода при пожарах (лесных, в закрытых помещениях) в жоде их ликвидации необходимо использовать фильтрующий противогаз с гопкалитовым патроном или с комплектом дополнительного патрона (КДП), или изолирующий противогаз.

Лицам, входящим в состав аварийных команд, участвующих в ликвидации последствий пожара, работающих в загазованных помещениях, назначается однократно внутримышечно 1 мл 6% раствора ацизола за 20 – 40 мин до начала спасательных работ в целях ускорения удаления СО из организма. Максимальный антидотный эффект проявляется через 1 ч после введения, а защитное действие сохраняется до 3 ч.

238. Оказание помощи пострадавшим при отравлении оксидом углерода включает мероприятия по восстановлению адекватного внешнего дыхания (туалет полости рта и верхних дыхательных путей, рефлекторное возбуждение дыхания, искусственная вентиляция легких) и прекращению дальнейшего поступления яда в организм, оксигенотерапию и симптоматическую терапию, направленные на восстановление нарушенных функций различных органов и систем (в первую очередь дыхания, кровообращения, центральной нервной системы), водно-электролитного и кислотно-основного баланса, а также коррекцию метаболических расстройств и микроциркуляции.

Для прекращения поступления яда в организм используются средства защиты органов дыхания и предпринимаются меры, направленные на быстрейшее удаление пострадавшего из зараженной зоны.

Мероприятием, ускоряющим выведение яда из организма и способствующим восстановлению нарушенных функций, является раннее проведение оксигенотерапии и особенно эффективно проведение оксигенобаротерапии (ГБО). Оптимальные режимы оксигенотерапии– кислород под давлением 0,2 – 0,25 мПа (2 – 2,5 атм.) в течение 1 – 2 ч. Повышение парциального давления кислорода приводит к существенному ускорению диссоциации карбоксигемоглобина и выведению оксида углерода из организма, а за счет дополнительного растворения кислорода в плазме крови улучшается обеспечение им тканей организма. Адекватное снабжение организма кислородом можно достич используя кислородные ингаляторы различных конструкций: в первые 3 – 4 ч вдыхание кислорода или кислородно-воз-душных смесей с высоким содержанием О₂ (75 – 80%) с переходом в дальнейшем на менее богатые смеси (40 – 50% О₂).

При резком нарушении дыхания ингаляция кислорода сочетается с искусственной вентиляцией легких. Пораженным средней и тяжелой степени сразу после эвакуации из зоны пожара (загазованного помещения) однократно внутримышечно вводится 1 мл 6% раствора ацизола. Применение ацизола не должно исключать в последующем проведение других лечебных мероприятий (оксигено- и оксигенобаротерапию и др.). Назначаются этимизол внутривенно, подкожно –сердечные средства (кордиамин, кофеин). Рекомендуется внутривенное введение раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой. При коллапсе – подкожно мезатон, адреналин с кофеином, внутривенно – норадреналин.

При судорогах и психомоторном возбуждении назначаются барбамил (5 – 10 мл 10% раствора внутривенно), литическая смесь (аминазин 2 мл 2,5% раствора, димедрол 2 мл 2,5% раствора, промедол 1 – 2 мл 2% раствора внутривенно), миорелаксанты.

Объем помощи на этапах медицинской эвакуации

239.Первая и доврачебная помощь состоит в надевании противогаза с гопкалитовым патроном или изолирующего противогаза, в удалении пострадавшего из зараженной зоны, создании покоя и согревании больного, проведении мероприятий по восстановлению функции внешнего дыхания с использованием воздуховодов, трубки дыхательной ТД-1, дыхательных приборов АДР-2, ДП-10.02 и других, в налаживании инсуфляций кислорода с помощью кислородных ингаляторов КИ-4, И-2 и т.п. Использование аналептиков (цититон, лобелин, бемегрид, коразол и др.) в целях стимуляции дыхания недопустимо ввиду неэффективности терапевтической дозы и опасности для организма повышенной дозы. Камфора, кофеин, кордиамин вводятся в обычных дозах при наличии признаков нарушения кровообращения. Пораженных тяжелой степени эвакуируют в первую очередь, в положении лежа, с проведением оксигенотерапии в пути следования.

240. Первая врачебная помощь включает: введе­ние ацизола (1 мл 6% раствора), применение сердечных и дыхательных аналептиков; при коллапсе – введение мезатона, эфедрина, при резком возбуждении – назначение барбамила, литической смеси; глюкозы с аскорбиновой кислотой внутривенно. Пораженным необходимо обеспечить покой и тепло.

Лица, у которых после оказания первой врачебной помощи симптомы интоксикации купированы и общее состояние по заключению врачей удовлетворительное, а также лица, не нуждающиеся в первой врачебной помощи, могут быть возвращены в строй.

241. С этапа квалифицированной медицинской помощи возможно проведение ГБО, более полного объема реанимационных мероприятий, в том числе ИВЛ с использованием дыхательных приборов ДП-9.02, «Лада», «Фаза», РО-2, РО-6 и других, интенсивной оксигенотерапии при помощи КИС-5, КИС-2, симптоматической терапии в более широком объеме. Предусматриваются профилактика и лечение острых гемодинамических расстройств (инфузии плазмозамещающих растворов, глюкозо-новокаиновой смеси – 50 мл 2% раствора новокаина в 500 мл 5% раствора глюкозы, введение сердечных гликозидов, вазоконстрикторов, нитритов, антикоагулянтов и др.); отека легких (создание искуственного венозного застоя, введение больших доз диуретиков, применение ганглиоблокаторов, α-адрено-блокаторов, нитритов, оксигенотерапия в сочетании с пеногасителями, гемодиализ в режиме ультрафильтрации, ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха); отека мозга (краниоцеребральная гипотермия, повторные люмбальные пункции, введение диуретиков, гипертонических растворов глюкозы с инсулином, растворов глицерина). Проводится коррекция КОС и водно-электролитных нарушений (инфузии полиионных растворов, 4,2 и 8,4% растворов гидрокарбоната натрия); купирование психомоторного возбуждения (инъекции седативных и противосудорожных препаратов, введение «литических коктейлей», включающих 2 мл 2,5% раствора аминазина, 2 мл 1% раствора димедрола, 2 мл 2,5% раствора пипольфена, 1 мл 2 % раствора промедола); профилактика и лечение пневмоний; коррекция метаболических расстройств (ввидение витаминов, гормонов, цитохрома, антиоксидантов).

На этапе специализированной медицинской помощи предусматривается комплексное лечение в полном объеме, а также проведение мероприятий по реабилитации, лечению постинтоксикационных осложнений в целях быстрейшего восстановления бое- и трудоспособности.

4.2. ВЗРЫВНЫЕ И ПОРОХОВЫЕ ГАЗЫ

Обшая характеристика

242. При взрывах бомб, мин, снарядов, боеприпасов объемного взрыва, запуске ракет, оснащенных двигателями, работающими на твердом топливе, образуются токсические вещества, получившие название взрывных или пороховых газов. Их состав неоднороден. Наибольшую опасность представляют оксид и диоксид углерода, оксиды азота. Количество образующихся ядовитых газов меняется в зависимости от степени разложения взрывчатых веществ и порохов. При детонации взрывчатых веществ содержание оксида углерода, самого токсичного компонента газовой смеси, может достигать 30 – 60%. При сгорании порохов содержание оксидов азота в воздухе увеличивается до 20 – 40%.

Токсические агенты взрывных газов обладают взаимным потенцированием: углекислота, возбуждая дыхательный центр, улучшает абсорбцию других газов, окись углерода способствует увеличению токсичности окислов азота, которые, в свою очередь, повышают чувствительность организма к действию угарного газа. В то же время и сама по себе углекислота в высоких концентрациях (более 3%) очень ядовита.

Отравление взрывными и пороховыми газами следует рассматривать как комбинированное отравление оксидом и диоксидом углерода, оксидами азота.

Клиника

243. Различают следующие формы отравлений взрывными и пороховыми газами: отравления по типу интоксикации оксидом углерода; отравления по типу интоксикации оксидами азота, диоксидом углерода; смешанные формы, не имеющие определенной картины отравления.

В случае превалирующего отравления оксидом углерода наблюдается симптомокомплекс, обусловленный кислородным голоданием. В тяжелых случаях у пострадавших развивается коллаптоидное состояние и появляются общие судороги. В крови обнаруживается карбоксигемоглобин.

Оксиды азота вызывают раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Они обладают удушающим действием и могут вызвать развитие токсического отека легких. В некоторых случаях действие оксидов азота приводит к развитию кислородного голодания гемического типа вследствие образования метгемоглобина. Возможно существенное снижение артериального давления за счет нитритного действия метаболитов оксидов азота.

Токсичное действие углекислоты характеризуется возникновением гиперкапнии, которая усиливает состояние гипоксии в силу более полной диссоциации оксигемоглобина и снижения его синтеза в легких; приводит к росту периферического сопротивления и реологическим расстройствам кровотока; ведет к ухудшению газообмена в легких и снижению объема легочной вентиляции. Наряду с этим респираторный ацидоз является причиной паралитического расширения сосудов головного мозга и нарушений мозгового кровообращения, снижения силы сердечных сокращений (после фазы предварительного усиления), нарушений функции почек и др. В клинической картине отравлений углекислотой прослеживается определенная фазность.

В начале интоксикации СО₂ наблюдаются возбуждение пораженного, беспокойное поведение, состояние эйфории, повышенная говорливость, бессонница; объективно при этом отмечается гиперемия кожных покровов, особенно лица, повышение кожной температуры, гипергидроз, одышка, тахикардия, артериальная и венозная гипертензия. Затем все перечисленные явления усиливаются, кожа приобретает синюшно-багровый цвет, развивается «ацидотическая кома», угнетаются рефлексы; зрачки, суженные вначале, резко расширяются, развивается диффузный цианоз, глубокая гипотония. Смерть наступает от остановки дыхания.

Среди более или менее отчетливо очерченных клинических симптомокомплексов пороховой болезни наиболее часто встречается синдром ложного опьянения («пороховое опьянение»), в этиологии которого наряду с действием окиси углерода большое значение придается влиянию на организм углекислоты. Характерен внешний вид больного: лицо одутловато, гиперемировано, склеры инъецированы. Нередко наблюдаются тошнота и рвота. Пострадавшие находятся в подавленном или возбужденном состоянии, жестикулируют, много говорят, жалуются на мигрень, шум в ушах, головокружение. В дальнейшем наступает дремотное состояние и тяжелый сон с кошмарными сновидениями. Пульс в начале интоксикации может быть редким, затем обязательно учащается. Наблюдается гипертензия. По мере развития интоксикации нарастает цианоз, дыхание становится патологическим типа Чейна – Стокса, и в крайне тяжелых случаях наступает смерть от центрального паралича дыхания.

В большинстве случаев имеют место смешанные формы токсического действия всего комплекса токсических агентов, входящих в состав взрывных и пороховых газов.

В диагностике отравлений взрывными и пороховыми газами существенную помощь может оказать обнаружение в крови карбоксигемоглобина и метгемоглобина.

Профилактика и лечение

244. Изолирующие противогазы надежно защищают от поражений взрывными и пороховыми газами. Фильтрующий противогаз хорошо задерживает только оксиды азота. Он может быть использован совместно с гопкалитовым патроном или КДП.

Во всех случаях, сопровождающихся остановкой дыхания, для опасения жизни пораженных необходимы искусственная вентиляция легких (за исключением пострадавших от оксидов азота) и ингаляция кислорода. Последующее оказание медицинской помощи зависит от клинической формы отравления.

У всех пораженных с явлениями раздражения глаз и дыхательных путей можно предположить отравления оксидами азота и лечить их, как пораженных ОВ удушающего действия. В случаях образования значительного количества метгемоглобина для ускорения его диссоциации рекомендуется внутривенное введение 10 — 15 мл хромосмона.

Пострадавшим, находящимся в коматозном состоянии, оказывается медицинская помощь, как при отравлениях оксидом углерода, включая и симптоматическое лечение, направленное на коррекцию жизненно важных функций организма.

4.3. ЗАЖИГАТЕЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА

Общая характеристика

245. Современные зажигательные вещества делятся на группы: зажигательные смеси на основе нефтепродуктов (напалмы); самовоспламеняющиеся смеси; металлизированные зажигательные смеси на основе нефтепродуктов с добавками металлов, окислителей, асфальта, масел (пирогели), термиты и термитные смеси; пластифицированный белый фосфор, сплав-«электрон».

Напалмы имеют несколько разновидностей. Жидкий напалм, используемый в ранцевых огнеметах на небольшую дальность огнеметания, состоит из равных количеств бензина и тяжелого моторного топлива. Загущенный (вязкий) напалм — желеобразная масса, состоящая из желатинизированного бензина и загустителя. В качестве загустителя используются алюминиевые соли пальмитиновой (50%), нафтеновой (25%) и олеиновой (25%) кислот. Температура горения напалмов в пределах 1000 – 1200 °С.

Основу самовоспламеняющийся смеси составляет загущенный полиизобутиленом триэтилалюминий. Смесь обладает способностью самовоспламеняться на воздухе, на влажных поверхностях и на снегу (за счет добавок натрия, калия, фосфора, магния) плохо поддается тушению водой. Температура горения достигает 1100 – 1300 °С.

Пирогели относятся к «металлизированным» вязким зажигательным смесям. В их состав кроме желатинизированного бензина, входят порошки некоторых металлов (магния, натрия), тяжелые нефтепродукты (нефть, мазут, асфальт) и некоторые горючие полимеры (изобутилметилакрилат, полибутадиен). Для воспламенения смесей используется белый фосфор или пороховой заряд. Температура горения пирогелей 1600 – 2000 °С.

В военных целях используются как сам термит, состоящий из порошка окиси железа (75%) и алюминия (25%), так и различные термитные смеси, которые содержат кроме термита (50 — 80%) порошкообразные магний, алюминий, нитрит бария, перекись свинца, серу. Температура горения 2800 — 3000 °С.

Зажигательные вещества, основукоторых составляет белый (желтый) фосфор относятся к особой группе так как они используются в качестве дымообразующих средств. Кроме того, фосфор используется как воспламенитель и усилитель зажигательного действия напалмовых и термитных смесей. На воздухе легко воспламеняется и горит с выделением большого количества едкого белого дыма (мелкие капли фосфорной кислоты). При горении фосфора температура достигает 1000 °С.

Пластифицированный белый фосфор — пластическая масса из синтетического каучука и частиц белого фосфора; при применении дробится на крупные медленно горящие куски. Горящий фосфор вызывает тяжелые, долго не заживающие ожоги.

«Электрон»— сплав магния (69%), алюминия (30%) и других элементов (1%). Температура горения достигает 2800 °С.

Клиника

246. Поражающее действие зажигательных веществ характеризуется комплексом поражающих факторов, к которым отностится: тепловая энергия, дым, токсичные продукты горения.

Состояние пораженного зажигательными веществами зависит от глубины, площади и локализации термического ожога. Кроме того, вредное воздействие на организм оказывают выделяющиеся в воздух токсические продукты сгорания (табл.9), состав которых весьма неоднороден и определяется видом зажигательных веществ, составом добавок, температурными условиями горения.

Поэтому зажигательные вещества вызывают комбинированную травму (термический ожог в сочетании с острой интоксикацией различными химическими агентами).

При попадании горящего фосфора на кожу наряду с термическим ожогом возможно и резорбтивное действие в результате всасывания вещества и продуктов его окисления из обожженных участков. Резорбция фосфора существенно утяжеляет состояние пострадавшего. Поверхность ожога издает чесночный запах. Пострадавший быстро впадает в бессознательное состояние. Пульс слабый, аритмичный. Артериальное давление резко снижено. В дальнейшем, через 2– 7 сут, происходят нарушения функций внутренних органов, особенно печени (острая токсическая гепатопатия) и почек (токсическая нефропатия). В моче появляются белок, цилиндры, эритроциты. Возникают бессонница, возбуждение, галлюцинации, боли в различных частях тела. Смерть может наступить от острой почечной недостаточности.

Т а б л и ц а 9