Глава 21. Нервные и психические болезни

Паркинсонизм

В обеспечении произвольных движений принимают участие две двигательные системы мозга: пирамидная и экстрапирамидная. Пирамидная система состоит из эфферентного пути, который начинается в нейронах двигательной зоны коры головного мозга и заканчивается в скелетных мышцах. По пирамидному пути к поперечно-полосатой мускулатуре поступают импульсы, реализующиеся выполнением того или иного движения. Экстрапирамидная система занимает подчинённое положение по отношению к пирамидной, она перераспределяет тонус мышц адекватно ситуации и обеспечивает тонкую настройку движений. Любой двигательный акт является результатом взаимодействия пирамидной и экстрапирамидной систем. Рабочие контакты пирамидной и экстрапирамидной систем, обеспечивающие это взаимодействие, замыкаются на нейронах стволовой части ретикулярной формации. Составной частью экстрапирамидной системы являются полосатое тело (стриатум) и бледное тело (паллидум). Полосатое тело состоит из нейронов хвостатого ядра и скорлупы. В бледное тело входят нейроны бледного шара, черной субстанции и красных ядер. Стриатум регулирует тонкие автоматические движения. Паллидарная система ответственна за мощные, точные, но неэкономичные движения.

Наиболее часто нарушения стриапаллидарной системы проявляются в виде ригидно-олигокинетического синдрома - паркинсонизма. Ригидно-олигокинетический синдром складывается из повышения тонуса скелетных мышц (ригидности) и бедности движений (олигокинезии).

Причинами паркинсонизма чаще всего являются эпидемический энцефалит, церебральный атеросклероз, сифилис ЦНС, опухоли мозга, черепно-мозговая травма, отравления марганцем, угарным газом, ртутью и длительное применение нейролептических препаратов.

Существует также самостоятельное заболевание - дрожательный паралич или болезнь Паркинсона, основным симптомокомплексом которого является паркинсонизм. Паркинсонизм развивается в результате поражения указанными факторами нейронов черной субстанции паллидума. При этом существенно снижается образование в них медиатора дофамина, который обеспечивает функциональные взаимосвязи паллидума с другими отделами стриапаллидарной системы. В результате растормаживаются холинэргические нейроны полосатого тела и усиливается продукция ими ацетилхолина. Это обусловливает усиление эфферентной импульсации от нейронов полосатого тела через ретикулярную формацию к мотонейронам пирамидного пути. Нарушается тонкая настройка движений, а в связи с одновременным возбуждением мышц-антагонистов, затрудняются реактивные и содружественные сокращения скелетной мускулатуры.

Для клинической картины паркинсонизма характерна триада: олигокинезия, ригидность, тремор. Сопутствующими симптомами являются вегетативные нарушения. Ригидно-олигокинетический синдром выражается в повышении тонуса мышц туловища и конечностей, а также замедленности и бедности движений. У больных застывшая поза и мимика (маскообразное лицо, редкое мигание), голова опущена, спина согнута, походка старческая «мелкими шажками». Отсутствуют выразительные и нормальные содружественные движения - размахивание в такт ходьбы руками, наморщивание лба при взгляде вверх. Больные не могут быстро перейти от покоя к движению и наоборот. Голос тихий, монотонный. Меняется почерк (микрография). Характерны парадоксальные кинезии: больные медленно ходят, но могут быстро бегать, танцевать, взбегать по лестнице. В поздних стадиях заболевания наступает полная обездвиженность. Тремор (дрожание) охватывает дистальные отделы рук и ног, иногда нижнюю челюсть и голову. Дрожание в руках напоминает определенные произвольные действия - счёт монет, скатывание пилюль. Тремор более выражен в покое, значительно уменьшается при активных движениях, исчезает во сне.

Вегетативные нарушения проявляются в виде «сального» лица, повышенной саливации (мокрая от слюны после сна подушка), повышенного потоотделения. Характерны также тахикардия, субфебрильная температура, трофические изменения кожи. Нарушения углеводного жирового и водного обменов могут привести к ожирению или кахексии. Со стороны психики отмечается замедление интеллектуальных процессов, снижение инициативы, потеря интереса к окружающему. Больные становятся назойливыми, вязкими, эгоцентричными, круг интересов ограничивается собственным заболеванием. Снижения памяти и интеллекта не происходит. Течение заболевания прогрессирующее.

Лечение направлено на повышение возбудимости дофаминергических структур экстрапирамидной системы и на снижение возбудимости холинэргических. С этой целью используются средства, повышающие концентрацию дофамина в нейронах черной субстанции и бледного шара (Л-Допа, мидантан), а также центральные М-холинолитики (атропин, циклодол).

Миастения

Миастения является результатом наследственных аномалий, приобретенной патологии и (или) их комбинаций, что обусловливает специфику патогенеза заболевания. В ряде случаев генетический дефект проявляется в нарушении синтеза фермента ацетилхолинсинтетазы. В результате снижается синтез ацетилхолина в пресинаптических структурах нервно-мышечного синапса. В других случаях генетический дефект проявляется в нарушении функции центрального органа иммунитета - тимуса. При этом снижается супрессорная функция Т-лимфоцитов и усиливается хелперная. Увеличивается продукция антител, в том числе и аутоантител к холинорецепторам скелетных мышц и их белкам. Развивается аутоиммунная реакция, которая приводит к возникновению дистрофических и атрофических процессов в скелетных мышцах и нарушению нервно-мышечной проводимости. Среди приобретённых причин наиболее часто миастению вызывают гиперплазия тимуса или гормональноактивная опухоль из его ткани. В обоих случаях значительно повышается продукция гормона тимозина, который в этих условиях способен блокировать холинорецепторы поперечно-полосатой мускулатуры.

Клиническая картина миастении складывается из повышенной патологической утомляемости и мышечной слабости. Постепенно у больных развиваются парезы и вялые параличи скелетных мышц. При параличе полностью теряется возможность совершать произвольные движения, при парезе - частично. Нарушения чаще начинаются с глазодвигательных мышц - появляются птоз (опущение века), диплопия (двоение в глазах), ограничение подвижности глазных яблок. Затем присоединяются поражения лицевых мышц, приводящие к гипомимии и слабости жевательной мускулатуры. Нарушения функций мышц глотки, гортани и языка выражаются в расстройствах глотания, изменении тембра голоса, затруднении вдоха. При поражении межрёберных мышц дыхание еще больше нарушается. Страдают также мышцы туловища и конечностей. Мышечный тонус снижается, часто развивается атрофия отдельных мышечных групп.

Различают несколько форм миастении. При злокачественной форме болезни в патологический процесс вовлекаются всё новые и новые мышечные группы. С первых недель заболевания развиваются бульбарные и дыхательные расстройства, приводящие к гибели. Прогрессирующая форма характеризуется неуклонным развитием патологии в течение многих лет. Стационарная (не прогрессирующая) форма протекает с незначительными колебаниями выраженности патологической симптоматики. Изредка миастения протекает в виде отдельных эпизодов.

Лечение миастении включает:

1. нормализацию нервно-мышечной передачи;

2. воздействие на вилочковую железу;

3. коррекцию аутоиммунных расстройств.

Для нормализации нервно-мышечной передачи используются антихолинэстеразные препараты. При прогрессирующем течении рекомендуется тимэктомия (удаление вилочковой железы). В некоторых случаях, чаще в пожилом возрасте, вместо тимэктомии применяют лучевую терапию. При опухолевой этиологии заболевания используются цитостатические средства. Для улучшения обменных процессов в мышцах назначают анаболические препараты, витамины группы В.

Неврозы

Неврозы - это психогенно обусловленные, обратимые функциональные расстройства высшей нервной деятельность (ВНД), не сопровождающиеся выраженными нарушениями отражательной, познавательной и поведенческой функций. В то же время, последние данные свидетельствуют, что при неврозах имеются ультраструктурные изменения в клетках мозга и синапсах. Поэтому понятие «функциональные» не совсем точно отражает сущность болезненного процесса, но подчёркивает главную его особенность - обратимость патологических явлений.

Непосредственной причиной неврозов являются неразрешённые внешние и внутренние конфликты, перенапряжение эмоциональной и интеллектуальной сфер психики. Наиболее легко действие указанных факторов проявляется на фоне снижения функциональных резервов (астенизации) ЦНС. Астенизацию могут вызывать тяжёлые инфекционные и соматические заболевания, церебральный атеросклероз, злоупотребление алкоголем и т.д.

В патогенезе неврозов главным является нарушение силы и подвижности процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга.

Большое значение в формировании невроза имеет тип ВНД. В лаборатории И.П. Павлова на собаках показано, что главными «поставщиками» экспериментальных неврозов являются крайние типы ВНД - неуравновешенный, у которого преобладают процессы возбуждения над процессами торможения и слабый, характеризующийся слабостью возбудительных и тормозных процессов. И у человека невроз чаще развивается у слабых и неуравновешенных личностей.

По принципу соотношения 1 и 2 сигнальных систем И.П. Павлов выделил 3 типа ВНД человека: художественный, мыслительный и средний. У художественного типа преобладает первая сигнальная система, у мыслительного - вторая, и у среднего отмечается относительная уравновешенность обеих систем.

В зависимости от типов ВНД у человека развиваются различные виды неврозов: истерия, неврастения и невроз навязчивых состояний.