Очаговая пневмония (бронхопневмония)
Бронхопневмония характеризуется появлением в лёгких одиночных или множественных (иногда сливных) очагов воспаления эксcудативного типа. Возбудителями бронхопневмонии могут быть самые разнообразные микроорганизмы: кокки, палочки, риккетсии, грибки. Расположение пневмонических очагов во многом зависит от особенностей строения бронхов - их длины и угла отхождения. Эти условия определяют степень их очищения, аэрации или, напротив, задержки слизи и микроорганизмов. Этим объясняется начальное развитие бактериальной бронхопневмонии в задне-нижних отделах лёгких.
Болезнь чаще возникает у лиц, страдающих другими заболеваниями, после операций, травм, а также действия предрасполагающих факторов, повреждающих защитные механизмы органов дыхания и снижающих иммунологическую толерантность к возбудителям. У пожилых людей и в раннем детском возрасте на фоне гипоергической реакции иммунитета болезнь нередко приобретает затяжное течение.
Острая бронхопневмония начинается с вирусно-бактериального панбронхита. Затем воспаление распространяется на окружающую бронхи соединительную ткань - развивается интерстициальная пневмония. Она характеризуется гиперемией микрососудов и отёком волокнистых структур. Затем в процесс вовлекаются ацинусы, в которых накапливается экссудат и обнаруживаются скопления микробов. Состав экссудата различен. Он зависит от патогенных свойств микробной флоры. Пневмококки, кишечная палочка чаще всего вызывают образование серозного экссудата с примесью фибрина и лейкоцитов. Стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка подавляют фагоцитоз, вырабатывают токсины и гидролитические ферменты, расплавляющие лёгочную паренхиму. По этой причине воспаление быстро распространяется по ткани лёгкого, где возникают очаги некроза, окружённые валом лейкоцитов - острые абсцессы. При прорыве абсцесса в полость плевры развивается осложнение пневмоний - гнойный плеврит (эмпиема плевры). Вокруг абсцессов формируется соединительнотканная капсула, что ведёт к хронизации процесса.
При бронхопневмонии нередко нарушается функция гладких мышц бронхов, уменьшается продукция слизи и синтез сурфактанта. В результате бронхи спазмируются, закупориваются мокротой, нередко появляются ателектазы и участки эмфиземы. При слиянии нескольких пневмонических очагов у больных часто нарушается внешнее дыхание.
Тяжесть бронхопневмонии зависит от иммунного статуса организма, вида возбудителя инфекции, глубины расположения воспалительного очага в лёгком и распространенности процесса. Обычно бронхопневмония начинается на фоне клинической картины острого бронхита. При развитии пневмонии прогрессирует слабость, появляется потливость. В некоторых случаях температура повышается до 38-38,5°С. У большинства же больных сохраняется субфебрильная температура. Частота сердечных сокращений увеличивается. Дыхание учащается до 25-30 в минуту. Из-за снижения дыхательной поверхности лёгких развивается одышка. Усиливается кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты. Если пневмонический очаг примыкает к плевре, то при дыхании могут возникнуть боли. Их появление связано с распространением процесса на плевру - плевритом. При выстукивании грудной клетки (перкуссии) над воспалённым очагом обнаруживается притупление перкуторного звука вследствие потери лёгким в этом участке воздушности, выслушиваются влажные хрипы. В крови увеличивается количество лейкоцитов (лейкоцитоз), возрастает СОЭ. На рентгенограмме пневмонические очаги, ввиду их большой оптической плотности по сравнению с нормальной паренхимой лёгкого, выглядят как участки затемнения.
Основные осложнения бронхопневмоний - это образование абсцессов, развитие плевритов: серозного, гнойного или фибринозного. В некоторых случаях экссудат не рассасывается, а замещается соединительной тканью, развивается пневмосклероз. Недолеченные острые бронхопневмонии часто переходят в хроническую форму.
Прогноз исходов острых бронхопневмоний при своевременном и рациональном лечении благоприятен. Терапия должна быть комплексной и проводится в стационаре. Она включает применение антибактериальных препаратов, средств, разжижающих мокроту, противокашлевых, бронхолитических и отхаркивающих. Антибактериальную терапию проводят под бактериологическим контролем чувствительности микробной флоры к химиопрепарату. В начале предпочтение отдается антибиотикам широкого спектра действия. В последующем применение антимикробных средств, подбор их дозы проводят по результатам антибиотикограммы, полученной при бактериологическом исследовании. В острую фазу бронхопневмоний рекомендуется комбинировать антибиотики с сульфаниламидами. Антибиотикотерапию отменяют спустя 2-3 дня после исчезновения клинических проявлений болезни. При нарушении внешнего дыхания показана кислородная терапия.
Повышение неспецифической резистентности организма достигается приёмом поливитаминов, адаптогенов: дибазола, алоэ, элеутерококка. При появлении болей назначают анальгетики. Физиотерапевтические методы используют с целью ускорения рассасывания воспалительных инфильтратов, уменьшения интоксикации, улучшения вентиляции и кровообращения.
Крупозная пневмония
Крупозная пневмония - это острое инфекционно-аллергическое заболевание. Для этой формы пневмонии характерно поражение доли или даже целого лёгкого с обязательным вовлечением в патологический процесс плевры. Воспаление в лёгких носит экссудативный характер. В альвеолах накапливается фибринозный экссудат - круп. У пожилых людей и в раннем детском возрасте крупозная пневмония не встречается. Это связано с анатомическими особенностями лёгких у этих лиц и гипореактивным состоянием иммунной системы. Лёгкие стариков и детей раннего детского возраста имеют широкие межальвеолярные перегородки, что препятствует контактному распространению инфекции.
Возбудителями болезни чаще всего являются пневмококки. Реже крупозную пневмонию вызывают стафилококки, диплобацилла Фридлендера, стрептококки. Развитие инфекции протекает на фоне гиперергического иммунного статуса, который проявляется в уменьшении количества Т-клеток, увеличении В-клеток, циркуляции иммунных комплексов, высоком содержании противолёгочных аутоантител.
Крупозная пневмония развивается стадийно. Первая стадия - стадия прилива. Она начинается с быстро распространяющегося очага микробного поражения по типу «масляного пятна». Серозный экссудат с размножающимися в нём микроорганизмами через межальвеолярные поры проникает во всё новые отделы лёгкого. В дальнейшем, сначала в первичном очаге, а затем и в других участках повреждения, к серозному экссудату примешивается фибрин. Лёгкое становится безвоздушным, приобретает серый вид и консистенцию печени. Отсюда название стадии - «серая гепатизация». В период выздоровления - стадию «разрешения», микроорганизмы фагоцитируются лейкоцитами и макрофагами. Фибрин растворяется под действием гидролитических ферментов нейтрофильных лейкоцитов. Альвеолы очищаются. При более глубоком поражении капилляров лёгких в экссудате появляются эритроциты. Возникает вариант течения пневмонии со стадией «красной гепатизации». Такая форма заболевания наблюдается у людей с гиповитаминозом С, на фоне гриппа. При «красной гепатизации» лёгкого болезнь затягивается, стадия «разрешения» задерживается в связи с малым количеством лейкоцитов в экссудате. В некоторых случаях стадия «разрешения» пневмонии вообще не наступает т.к. нарушается фибринолитическая функция лейкоцитов. Фибрин замещается соединительной тканью. Этот процесс называется карнификацией. Лёгкое превращается в безвоздушную ткань, напоминающую мясо. У большинства больных крупозная пневмония протекает с вариантом «серой гепатизации» лёгкого.
Поскольку при крупозной пневмонии наблюдается обширное воспаление лёгкого, у больных всегда нарушается внешнее дыхание, что вызвано снижением жизненной ёмкости лёгких. Развивающаяся дыхательная недостаточность и интоксикация обусловливает клиническую картину этой формы пневмонии.
Заболевание начинается внезапно с потрясающего озноба, повышения температуры до 39-40 градусов. Появляется кашель, сначала сухой, затем со слизисто-гнойной мокротой, иногда с примесью крови. Затем присоединяются одышка и боли при дыхании на стороне поражения. Боли усиливаются при кашле. Боль бывает такой сильной, что больной вынужден подавлять кашель, задерживать дыхание или дышать часто и поверхностно. Число дыхательных движений достигает 40 в минуту. Гиповентиляция лёгких усугубляет дыхательную недостаточность. При локализации пневмонии в нижних долях лёгких и вовлечении в воспалительный процесс диафрагмальной плевры боль «распространяется» на органы брюшной полости, симулируя их патологию. Больных может беспокоить тошнота, рвота. Тяжёлая интоксикация, гипоксия нарушают функции ЦНС. Часто у заболевших наблюдается возбуждение, бред вплоть до острого психоза: они вскакивают с постели, пытаются уйти, выпрыгнуть в окно. С самого начала заболевания отмечается тахикардия до 100-200 ударов в минуту. Артериальное давление снижается. Иногда возникают признаки правожелудочковой недостаточности, обусловленные нарушением кровотока в малом круге кровообращения.
Осложнения крупозной пневмонии разделяют на лёгочные и внелёгочные. К первым относят карнификацию лёгкого, развитие абсцессов, эмпиему плевры. Внелёгочные осложнения развиваются при гематогенном или лимфогенном распространении инфекции. При этом могут возникнуть: воспаление клетчатки средостения - медиастенит, миокардит, эндокардит, воспаление мягкой мозговой оболочки и вещества мозга - менингит и энцефалит.
В настоящее время, при широком применении химиопрепаратов, прогноз в отношении исходов крупозной пневмонии и её осложнений благоприятный. Летальность от этого заболевания снизилась с 25 до 3%.
Принципы лекарственного лечения крупозной пневмонии заключаются в восстановлении бронхиальной проходимости, интенсивном применении комплекса антибактериальных средств - антибиотиков и сульфаниламидов. Выбор препаратов осуществляется с учётом чувствительности к ним микроорганизмов. Учитывая аллергический генез заболевания необходимо применять антигистаминные средства, препараты глюкокортикоидов и АКТГ. Назначают антистафилококковый гамма-глобулин, средства, повышающие неспецифическую резистентность организма, анаболические гормоны. Кислородную терапию используют для борьбы с дыхательной недостаточностью. Для нормализации функции ЦНС и сердечной деятельности применяют психотропные и кардиотонические средства. Развитие соединительнотканных спаек между париетальным и висцеральным листками плевры предотвращают введением в плевральную полость протеолитических ферментов, глюкокортикоидов, антибиотиков. Физиотерапевтические методы лечения состоят из применения УВЧ и индуктотермии.
Грипп
Грипп - острое респираторное вирусное заболевание. Возбудителями гриппа являются пневмотропные РНК - содержащие вирусы трех серологических типов: А (подтипы А1 и А2), вызывающие эпидемии с интервалом в 1-2 года; В (подтип В1) с характерными локальными вспышками заболевания раз в 3-4 года и С. Вирус С отличается от предыдущих двух большим постоянством антигенной структуры и вызывает эпидемии через 10-20 лет.
Цикличность эпидемий обусловлена, во-первых, появлением новых антигенных вариантов вируса внутри популяции подтипа, во-вторых, поддержанием достаточного их количества для распространения инфекции и, в третьих, снижением постинфекционного иммунитета у реципиентов к данному подтипу. Пандемии гриппа начинаются после появления следующего подтипа вируса. Обычно это происходит через 10-18 лет. У человека иммунитет к гриппу типа С сохраняется до конца жизни, к типу В - в среднем 4-5 лет, а к гриппу А в течение 1-2 лет. Самая высокая патогенность у вируса типа А.
Передача вируса гриппа реципиентам осуществляется воздушно-капельным путём. Благодаря наличию специфических белковых рецепторов капсида вируса адсорбируется на эпителиальных клетках верхних дыхательных путей. Проникновение вируса внутрь клетки осуществляется при помощи фермента нейраминидазы. В дальнейшем происходит образование новых вирусов за счёт химических компонентов клетки-хозяина. Эта клетка погибает, а вирусы распространяются, внедряясь в соседние клетки.
Патогенез гриппозной инфекции складывается из местного действия возбудителя и последствий вирусемии. Вирусы гриппа разрушают клетки эпителия воздухоносных путей и лёгких, подавляют специфические (иммунные) и неспецифические механизмы защиты органов дыхания, открывая «входные ворота» для вторичной бактериальной инфекции. Вирусемия обусловливает не только прямое поражение паренхимы органов (сердце, почки, мозг), но и общую интоксикацию организма. Она связана с развитием вирионов в эндотелиальных клетках сосудов, что приводит к повышению проницаемости их стенок и возникновению капилляропатий внутренних органов. Быстро присоединяется вторичная инфекция, чаще стафиллококковая. Она и определяет в дальнейшем общую картину заболевания.
В зависимости от состояния иммунитета организма и типа возбудителя различают лёгкую (амбулаторную), средней тяжести и тяжёлую формы гриппа. Средней тяжести и тяжёлые формы гриппа наиболее часто встречаются в детском возрасте и у пожилых людей.
Лёгкая форма гриппа протекает по типу острого серозного (катарального) ринита или ларинго-трахеобронхита. Повреждения эпителия слизистой минимальные. В эпителиальных клетках, в мазках и отпечатках со слизистой методом иммунофлюоресценции можно обнаружить микроколонии вируса. Это имеет большое значение для ранней диагностики гриппа. Гриппозную инфекцию можно отличить от других ОРВИ, протекающих похоже.
Для лёгкой формы гриппа характерно острое начало. Появляются общее недомогание, насморк, кашель, чувство саднения в горле, слёзотечение, светобоязнь. Наблюдается субфебрильная температура. На 3-4 день, после присоединения бактериальной инфекции развивается слизисто-гнойное воспаление в верхних дыхательных путях. Легкая форма гриппа протекает благоприятно. Она заканчивается обычно через 5-7 дней выздоровлением.
При гриппе средней тяжести в воспалительный процесс вовлекаются все отделы бронхиального дерева. В бронхах обнаруживаются обширные участки десквамации эпителия. Воспаление носит серозно-геморрагический характер. Как правило, в патологический процесс вовлекается окружающая бронхиолы паренхима лёгкого. Эти очажки воспаления в альвеолах и интерстиции называются первичной гриппозной бронхопневмонией. На фоне серозного воспаления в лёгких появляются участки ателектаза и эмфиземы. Острое начало этой формы гриппа характеризуется повышением температуры до 38 градусов, головной болью, болями в мышцах. Кашель сухой или с небольшим количеством мокроты. Дыхание частое и поверхностное - тахипное. В лёгких выслушиваются сухие и влажные хрипы. Часто пневмонические фокусы удаётся обнаружить рентгенологически. В начале заболевания повышается артериальное давление и выражена тахикардия.
Течение гриппа средней тяжести в целом благоприятное - выздоровление наступает через 3-4 недели.
Развитие тяжёлой формы гриппа связано с появлением лёгочных и внелёгочных осложнений. Тотальное поражение бронхиального дерева по типу некротического и серозно-геморрагического трахеобронхита облегчает проникновение вторичной инфекции в лёгкое. Присоединение стафилококковой инфекции вызывает гнойную пневмонию, нередко с абсцедированием и плевритом. Тяжёлая форма гриппа начинается с быстрого подъёма температуры до 39-40 градусов, нарастающей тяжёлой одышки, Хорошо заметен акроцианоз. Появляются мучительный кашель с пенистой, кровянистой мокротой, боли в груди при дыхании, глухость сердечных тонов, учащение пульса. Грипп сопровождается падением артериального давления вплоть до развития коллапса.
Лёгочные осложнения гриппа связаны с пневмонией и её последствиями. Пневмония может осложниться плевритом, абсцессом лёгкого, появлением бронхоэктазов, пневмосклероза, ателектазов и эмфиземы. Наиболее опасными внелёгочными осложнениями являются: миокардит, менингит, энцефалит, кровоизлияния в мозг, дистрофические изменения в нейронах вегетативных ганглиев.
Учитывая высокую контагиозность инфекции, больной должен быть изолирован от окружающих. Лечение гриппа средней тяжести и тяжёлой его формы проводят в стационаре.
Этиотропное лечение гриппа заключается в применении противогриппозной сыворотки, интерферона и противогриппозных препаратов (ремантадин и др.). Хороший эффект достигается применением больших доз витамина С (0,5-1,5 г в сутки). В лёгких случаях смазывают слизистую носа оксолиновой мазью, которая наряду с профилактическим действием обладает и лечебными свойствами. Для борьбы с вторичной инфекцией назначают сульфаниламиды и антибиотики. При высокой температуре используют жаропонижающие средства, а при головной боли - ненаркотические анальгетики. Улучшают бронхиальную проходимость, применяя отхаркивающие препараты и бронхолитики. При сердечно-сосудистой недостаточности вводят кардиостимуляторы. Для снижения интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию.
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма представляет собой хроническое заболевание дыхательной системы, основным клиническим проявлением которого являются периодически повторяющиеся приступы удушья. Они возникают в результате бронхообструкции, обусловленной спазмом бронхов, отёком их слизистой и закупоркой вязкой мокротой.
Различают две основные формы бронхиальной астмы: неинфекционно-аллергическую (атопическую) и инфекционно-аллергическую. При атопической форме астмы доминирует бронхоспазм, а при инфекционно-аллергической - воспалительный отёк и закупорка бронхов мокротой. Каждая из них подразделяется на предастму которая характеризуется начинающимся поражением верхних дыхательных путей и проявляется приступообразным кашлем, стадию приступов удушья (лёгких, средней тяжести и тяжёлых) и стадию затяжных приступов и астматических состояний. Вместе с тем, динамика развития болезни далеко не всегда имеет такую последовательность стадий и степеней тяжести: заболевание может оставаться лёгким в течение многих лет или протекать крайне тяжело с самого начала.
Атопическая форма бронхиальной астмы чаще всего развивается у аллергиков при наличии у них гиперреактивности бронхиального дерева. Более чем в 50% случаев атопической астмы у больных имеется и другие формы проявления аллергии. Гиперреактивность бронхов обусловлена либо врождённым дефицитом циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в миоцитах бронхов, либо дефектом структуры их бета-адренорецепторов. Возможно и сочетание этих факторов. В конечном счете нарушается работа системы бета- адренорецептор-аденилциклаза-цАМФ, обеспечивающей релаксацию (расслабление) гладких мышц бронхов. Тонус их повышается и резко возрастает готовность к острому спазму.
В этиологии и патогенезе атопической бронхиальной астмы наиболее часто лежит реагиновый тип аллергии. В качестве аллергенов выступают домашняя пыль (в 95% случаев), пыльца растений, шерсть животных, сухой корм для аквариумных рыбок, а также лекарственные вещества.
Иммунологическая стадия болезни характеризуется гиперпродукцией антител реагинового типа и снижением титра иммуноглобулина А. В патохимическую стадию реагины взаимодействуют с аллергенами на мембранах тучных клеток соединительной ткани бронхов. В результате из тучных клеток высвобождаются медиаторы: гистамин, серотонин, лейкотриены. Действие медиаторов на бронхи обусловливает патофизиологическую стадию - развивается бронхоспазм и отёк их слизистой.
Приступ экспираторного удушья при атопической астме имеет свои характерные черты. Ему часто предшествуют продромальные явления: зуд в носу и носоглотке, кожи в области подбородка и шеи, чувство давления в области грудины. Приступ обычно начинается с сухого кашля, затем быстро развивается картина удушья с характерным затруднением выдоха. Заканчивается он кашлем с отделением из бронхов небольшого количества вязкой стекловидной мокроты. Приступ обычно удается купировать применением бета-адреномиметических препаратов (изадрина и др.) или спазмолитиков миотропного действия (теофиллина и др.)
Эта форма астмы характеризуется относительно лёгким течением и поздним развитием осложнений. Астматический статус развивается редко. В первые месяцы и даже годы болезни может возникнуть стойкая ремиссия (отсутствие клинических проявлений) при условии отсутствия контакта с аллергеном.
Атопическая бронхиальная астма приобретает более тяжёлое течение, если её патогенез обусловлен иммунокомплексным повреждением. Такой патогенез может формироваться как самостоятельно, так и в сочетании с реагиновым типом. Аллергенами в этих случаях чаще всего являются лекарственные препараты (пенициллины, сульфаниламиды, антитоксические сыворотки и др.), пищевые продукты (молоко, яйца, шоколад и др.), домашняя пыль, споры грибов.
Попадая в организм, аллергены взаимодействуют с антителами-преципитинами, образуя растворимые иммунные комплексы, которые откладываются на базальных мембранах капиллярной сети всего дыхательного аппарата и активируют комплемент.
Непосредственное повреждение тканей дыхательной системы при этом патогенезе астмы осуществляется фрагментами комплемента, лизосомальными ферментами фагоцитов, высвобождаемыми в ходе поглощения иммунных комплексов и супероксидным анион-радикалом, генерируемым фагоцитами. В ответ на повреждение развивается воспаление экссудативно-пролиферативного типа. В тяжёлых случаях воспаление может принимать альтеративный характер, сопровождающийся массивным некрозом тканей. Дыхательная поверхность и жизненная ёмкость лёгких при этом уменьшаются. Бронхообструкция усугубляет дыхательную недостаточность. Бронхообструкция при иммунокомплексном механизме атопической бронхиальной астмы в большей степени обусловлена отёком и закупоркой бронхов мокротой, чем бронхоспазмом.
Гиперсекреция слизи и бронхоспазм вызваны главным образом активацией кининовой системы. На высоте приступа концентрация кининов в крови возрастает в 10-15 раз. Полагают, что это происходит под влиянием фактора, выделяемого сенсибилизированными базофилами и обладающего свойствами калликреина - естественного активатора кининовой системы. Кинины повышают сосудистую проницаемость, вызывая отёк и способствуя отложению иммунных комплексов. Кроме того, кинины активируют кальциевые каналы миоцитов бронхиол, обеспечивая повышенный вход в цитоплазму кальция и, следовательно, сокращение мышечных белков. Бронхоспазм и гиперсекреция могут опосредоваться активацией системы М-холинорецептор-циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ), которая также обеспечивает усиление внутриклеточного входа кальция.
Приступ удушья при этом механизме развития заболевания имеет свои особенности. Он развивается медленно: через 2-4 часа после ингаляции аллергена и продолжается 24-96 часов. Приступ плохо купируется бета-адреномиметиками. Более выраженный эффект дают глюкокортикоиды.
Особенно тяжело протекает инфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы. Начало заболевания всегда связано с инфекционным поражением дыхательной системы. Последующие обострения также провоцируются острыми респираторными инфекциями или обострениями хронических инфекций бронхов и лёгких. При этой форме астмы иммунокомплексное повреждение сочетается с прямым повреждающим действием микробно-вирусных ассоциаций на дыхательную систему.
На ранних этапах формирования болезни развивается обычное воспаление, которое, по мере углубления альтерации, приобретает аутоиммунный характер. Во многом это обусловлено антигенной общностью собственных соединительнотканных структур бронхов, лёгких и оплетающих их капилляров с белковыми компонентами микробных мембран. Нарастающая антигенная стимуляция провоцирует усиление продукции антител, которые в этих условиях образуют иммунные комплексы не только с возбудителями, но и с собственными структурами. Затем иммунные комплексы атакуются фагоцитами, что сопровождается генерализованным поражением бронхов, лёгких и сосудов малого круга кровообращения. В результате довольно быстро развивается дыхательная и сердечная недостаточность. Нарастающие при этом интоксикация и гипоксия замыкают порочный круг болезни. В частности, истощается функция надпочечников. Уровень адреналина и глюкокортикоидов в крови снижается. Снижение содержания глюкокортикоидов в крови проявляется в усилении иммунокомплексного повреждения. Одновременно интенсифицируется пролиферация повреждённых тканей дыхательного аппарата. Из-за гипоксии в миоцитах бронхов активируется фермент фосфодиэстераза, разрушающий цАМФ. Это негативно сказывается на работе системы бета-адренорецептор-цАМФ, что проявляется в недостаточной релаксации бронхов. На более поздних стадиях болезни истощается функция красного костного мозга. В результате снижается образование эозинофилов, содержащих арилсульфатазу - единственного фермента, разрушающего лейкотриены. Это сопровождается усилением бронхоспазма. Вместе с тем, бронхоспастический компонент бронхиальной обструкции при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы не так ярко выражен, но более длителен чем при атопической форме (реагиновом типе). Нарушение бронхиальной проходимости в основном обусловлено отёком и закупоркой бронхов мокротой. Купировать приступ обычно удается, используя глюкокортикоиды. Бета-адреномиметики и другие препараты, эффективные при атопической форме, оказывают незначительное действие.
Бронхообструктивный синдром при любой форме бронхиальной астмы может перейти в астматическое состояние. Оно характеризуется более или менее тяжёлым удушьем, которое не удается купировать бронхорасширяющими препаратами в течение нескольких часов (до 1 суток). Среди механизмов формирования астматического статуса наибольшее значение имеют нарастающий эффект блокады релаксирующей системы мускулатуры бронхов и закупорка их вязкой мокротой.
Общее состояние больного тяжёлое, положение тела вынужденное. Он обычно сидит, опираясь руками о край кровати. Очень выражена экспираторная одышка, причём в дыхании принимает участие вспомогательная мускулатура. Кожа цианотичная (синюшная) вследствие гипоксии, влажная из-за обильного потоотделения. Длительное нарушение альвеолярной вентиляции обусловливает не только гипоксию, но и гиперкапнию с респираторным ацидозом. Последний может стать причиной ацидотической комы. У большинства больных, находящихся в астматическом статусе, отмечается значительная дегидратация, которая проявляется в уменьшении объёмов сосудистого и интерстициального водных секторов организма. В результате ухудшается гемодинамика, питание тканей и усиливаются явления гипоксии и ацидоза. Одновременно появляются симптомы нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы: тахикардия, нередко преходящая артериальная гипертензия, застойное увеличение печени, отёки нижних конечностей. На ЭКГ регистрируются признаки перегрузки правого сердца. В ряде случаев может развиться состояние, известное под названием острое «лёгочное сердце».
Из отдалённых осложнений бронхиальной астмы наиболее частыми являются: эмфизема лёгких, хроническая дыхательная и сердечная недостаточность.
Эмфизема лёгких - это заболевание, характеризующееся вздутием альвеол в связи с увеличением содержания в них остаточного воздуха. Главная причина этого - бронхообструкция. Известно, что незначительное уменьшение просвета бронха увеличивает сопротивление току воздуха в нём во много раз. Особенно сильно страдает выдох. В норме происходящий пассивно, он в этой ситуации становится активным за счёт привлечения принудительного сокращения межреберных мышц и диафрагмы. Больной при этом для максимального выдоха рефлекторно делает максимальный вдох, растягивая альвеолы. В результате повышается внутрибронхиальное и внутриальвеолярное давление. Альвеолы перерастянутые воздухом, сдавливают окружающие мелкие бронхи, что ещё более повышает внутриальвеолярное давление. В таких условиях межальвеолярные перегородки разрываются и альвеолы сливаются, образуя воздушные полости. Их капиллярная сеть сдавливается и запустевает, что способствует развитию атрофических процессов. Альвеолы теряют эластичность и ещё более растягиваются остаточным воздухом. В результате нарастает гипоксемия и гипоксия. Они усугубляются смешиванием артериальной и венозной крови из-за её сброса по анастомозам. Причина - сдавление капиллярной сети. Большая часть микрососудов малого круга запустевает, а функционирующая переполняется кровью. Повышается кровяное давление в малом круге и возрастает нагрузка на миокард правого желудочка. В условиях гипоксии довольно быстро развивается правожелудочковая недостаточность по типу «лёгочное сердце». «Лёгочное сердце» - наиболее частая причина гибели больных бронхиальной астмой.
Восемь процентов всех случаев бронхиальной астмы составляет так называемая астматическая триада («аспириновая» астма). Для неё характерно сочетание приступов удушья, рецидивирующего полипоза носа и придаточных пазух с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и других нестероидных противовоспалительных препаратов: индометацина, бруфена, реопирина, бутадиона и всех комбинированных средств, содержащих эти субстанции - теофедрина, антастмана, баралгина и др.
Заболевание обычно начинается рецидивом полипозного риносинусита. Спустя 15 минут, (максимум 2 часа) после приёма указанных препаратов развивается приступ. Он, как правило, тяжёлый, иногда кончается летально. Механизмы патогенеза «аспириновой астмы» пока неизвестны, её аллергическая природа не подтверждается. Есть мнение, что развитие астмы связано с блокадой синтеза простагландинов вышеперечисленными препаратами, что приводит к соответственному увеличению образования лейкотриенов, которые вызывают бронхоспазм.
В последние годы участились приступы удушья, вызванные исключительно одними лишь физическими нагрузками. Эта форма заболевания получила название астма, вызванная физической нагрузкой (АВФН). Она чаще всего встречается у детей. Приступы АВФН развиваются сразу же после нагрузки или в течение ближайших 10 минут. Они обычно длятся 5-10 минут и редко бывают тяжелыми. Особенно часто провоцируют бронхоспазм бег, игра в футбол, баскетбол. Иногда бронхоспазм возникает при занятиях тяжёлой атлетикой или плаванием.
Полагают, что ведущим механизмом в формировании АВФН является раздражение эфферентных окончаний блуждающего нерва в бронхиальном дереве. В частности, рефлекс может быть обусловлен потерей тепла в связи с форсированным дыханием. Приступ удушья при АВФН легко предотвращается аэрозолями, содержащими М-холинолитики (атропин) и бета-адреномиметики (изадрин).
Главным в лечении бронхиальной астмы является сочетание профилактических мер со специфической и неспецифической терапией.
В целях профилактики прекращают контакт с аллергенами (меняют работу, выезжают за пределы района в период цветения растений и др.). Проводят санирующие операции на придаточных пазухах носа, осуществляют полное и своевременное лечение заболеваний дыхательной системы.
Специфическая терапия заключается в гипосенсибилизации аллергеном и показана, главным образом, больным атопической формой астмы в период ремиссии.
Неспецифическая терапия состоит в применении симптоматических средств - бронхорасширяющих препаратов: бета-адреномиметиков (изадрин, алупент, беротек и др.), М-холинолитиков (атропин, метацин и др.), миотропных (теофиллин и др.), а также разжижающих мокроту - муколитиков и отхаркивающих веществ. К патогенетическим средствам, дающим эффект при атопической астме, относятся препараты, блокирующие высвобождение и эффекты гистамина (интал). При инфекционно-аллергической астме применяются антибактериальные препараты, а также иммуномодуляторы (левамизол и др.). В тяжёлых случаях при любой форме астмы показаны и дают выраженный эффект глюкокортикоиды (преднизолон, бекламетазон и др.). В случае возникновения осложнений со стороны сердечно- сосудистой системы используют кардиотонические средства (сердечные гликозиды). При «аспириновой» астме категорически запрещён приём нестероидных противовоспалительных средств. При необходимости назначают интал, задитен, кортикостероиды.
Общие мероприятия при возникновении астматического статуса заключаются в следующем:
1. внутривенное введение бронхолитиков;
2. внутривенное введение глюкокортикоидов;
3. устранение механической обструкции бронхов;
4. коррекция гипоксемии и гиперкапнии (кислород);
5. устранение дегидратации и коррекция кислотно-щелочного состояния организма.
Хроническая пневмония
Хроническая пневмония (ХП) представляет собой длительно текущее, склонное к рецидивированию инфекционное воспаление, при котором поражаются все структурные элементы бронхолёгочной системы.
Хроническая пневмония является следствием неразрешившейся (невылеченной) острой пневмонии. Основу патогенеза ХП составляет хронизация инфекционного процесса в органах дыхания. Она обусловлена комплексом факторов: особенностями микробной флоры, снижением защитно-очистительной функции дыхательных путей и нарушениями иммунного статуса организма. Микрофлора, высеваемая у больных хронической пневмонией, представляет собой микробно-вирусные ассоциации, в которых превалируют условно-патогенные и сапрофитные микроорганизмы. Наиболее часто встречаются белый, золотистый и зеленящий стафилококки, гемолитический и негемолитический стрептококки, кишечная палочка, грибы рода Кандида. Микроорганизмы, как правило, резистентны к большинству антибиотиков и сульфаниламидов. У стрептококков и стафилококков резистентность достигает 55-98%. Среди микробов довольно распространены Л-формы, эволюционно изменившиеся и способные выживать и размножаться в новых условиях среды обитания. Для них характерно отсутствие основных антигенных комплексов на клеточной оболочке. По этой причине Л-формы микроорганизмов обладают низкой иммуногенностью и плохо атакуются иммунной системой макроорганизма. Кроме того, они приобретают способность к внутриклеточному существованию и, таким образом, длительно персистируют (переживают неблагоприятные условия), сохраняя способность к реверсии (возвращению) в исходный бактериальный вид.
Таким образом, наличие устойчивых к бактериальным препаратам микробов и их Л-форм создаёт хронический эндогенный очаг инфекции в дыхательной системе больного.
Роль вирусов (микоплазмы, гриппа, парагриппа, аденовирусов) в микробно-вирусных ассоциациях сводится, главным образом, к прорыву локальных защитных барьеров слизистых дыхательных путей. Это происходит во время очередного острого катара верхних дыхательных путей и обусловливает рецидив хронической пневмонии.
Известно, что поражения бронхиального дерева никогда не завершаются его полным восстановлением. Все имевшиеся ранее пролиферативные процессы в стенках бронхов, перибронхиальной ткани и интерстиции всегда оставляют больший или меньший склероз органа. В результате бронхи деформируются, суживаются, что сопровождается задержкой в них секрета и содержащихся в нём микробов. Последующие катары верхних дыхательных путей еще более усугубляют нарушения дренажной функции бронхов. Кроме того, частые или длите<