Глава 17. Болезни органов дыхания
Нарушения внешнего дыхания
Внешнее дыхание обеспечивается тремя механизмами: вентиляцией лёгких, диффузией газов через альвеолокапиллярную мембрану и кровотоком в сосудах лёгких.
В процессе вентиляции поступление кислорода и выведение углекислого газа из лёгких в окружающую среду осуществляется по воздухоносным путям. Жесткость их стенок обеспечивается наличием крупных хрящей. По ходу деления бронхиального дерева происходит постепенное уменьшение хрящевых пластин и увеличение толщины мышечного слоя. Просвет бронхов регулируется холинергическими и адренергическими воздействиями. Влияние этих систем наиболее отчётливо сказывается на тонусе стенок внутридольковых бронхиол, не имеющих хрящевой основы. Возбуждение М-холинорецепторов гладкомышечных клеток повышает тонус спиралевиднонаправленной гладкой мускулатуры, уменьшая бронхиальную вентиляцию. Одновременно усиливается секреция бронхиальных желёз. Возбуждение b2-адренорецепторов гладких мышц бронхов проявляется в снижении тонуса и увеличении их просвета. Бронхиальная вентиляция при этом увеличивается.
Внутренняя поверхность бронхов выстлана реснитчатым эпителием. Между эпителиальными клетками находятся бокаловидные клетки, активно секретирующие слизь. Функции локального иммунитета осуществляют бронхиальные макрофаги, межэпителиальные Т-лимфоциты, полиморфноядерные лейкоциты. Полноценная аэрация всех отделов дыхательной системы обеспечивает самоочищение бронхо-лёгочного аппарата. Секрет трахеи и бронхов обладает антибактериальными свойствами. В его состав входят лизоцим, альфа-1-антитрипсин, лактоферрин, иммуноглобулины, гликопротеиды, обладающие обволакивающим действием. Эти эффекты секрета в сочетании с подвижностью ресничек эпителия бронхов обеспечивают нейтрализацию и удаление чужеродных частиц. Значительно способствует этому кашлевой рефлекс.
При патологии бронхов слизь (мокрота) может изменяться количественно и качественно. Она требует немедленного удаления, так как нарушает бронхиальную проходимость и служит рассадником инфекции. Задержка мокроты происходит из-за снижения функций реснитчатого эпителия. Этому способствуют алкоголь, табачный дым, горячий воздух, повреждения, вызванные парами хлороводородной кислоты, эфира, хлороформа, инфекционным воспалением, гиповитаминозом А. В значительной мере бронхоочистительная функция снижается при сгущении мокроты, а также из-за подавления кашлевого рефлекса, что бывает при поражении центров блуждающего и языкоглоточного нервов, слабости дыхательных мышц и неспособности сделать глубокий вдох перед кашлем, например, в послеоперационном периоде после общего наркоза. Дренажная функция бронхов нарушается при их воспальном отёке и бронхоспазме. Указанные явления формируют обструктивный тип нарушения внешнего дыхания.
Непосредственно газообмен происходит в респираторном отделе лёгкого - ацинусе. В его состав входит респираторная бронхиола с альвеолами. Альвеолы выстланы двумя типами клеток, среди которых находятся межальвеолярные макрофаги. У плоских альвеолярных клеток мембрана сливается с базальной мембраной капилляров, становясь единым образованием - альвеолокапиллярной мембраной. Плоские клетки обеспечивают диффузию газов. Альвеолярные клетки второго типа секретируют смесь фосфолипидов - сурфактант.
Сурфактант покрывает тонкой плёнкой внутреннюю поверхность альвеол, препятствуя их спадению и склеиванию при выдохе. Сурфактант вырабатывается и во внутридольковых бронхиолах. Врождённый или приобретённый дефицит сурфактанта приводит к спадению конечных бронхиол и альвеол - ателектазу.
Изменения в респираторном отделе лёгкого относят к рестриктивному типу нарушений вентиляции. Для него характерно уменьшение воздушности лёгких. Подобное наблюдается при воспалении лёгких, полнокровии, отёке, ателектазе, при скоплении жидкости (гидротораксе) или воздуха (пневмотораксе) в полости плевры. Рестриктивный тип нарушения вентиляции возникает также при ослаблении дыхательной мускулатуры, ограничении подвижности грудной клетки, травмах, деформациях позвоночника.
Газообмен в лёгких лимитируется проницаемостью альвеолокапиллярной мембраны для кислорода. Растворимость углекислого газа в мембранах и его диффузионная способность через них в 20 раз превышает таковую у кислорода. Это практически исключает возможность нарушения проницаемости мембраны для углекислого газа. Кроме этого, повышение напряжения углекислого газа в артериальной крови стимулирует активность дыхательного центра, увеличивая альвеолярный газообмен.
К нарушению диффузии кислорода приводит утолщение стенок альвеол вследствие разрастания соединительной ткани (пневмосклерозе) , их отёка, накопления транссудата или экссудата в альвеолах. Ухудшение газообмена может быть обусловлено также нарушениями кровообращения в лёгких. Это наблюдается в результате закупорки сосуда эмболом, при их спазме , сдавлении сосуда соединительной тканью, отёчной жидкостью. Нарушается кровообращение в лёгких при его централизации. В результате этого кровь из бронхиальных и лёгочных артерий, минуя капиллярную сеть альвеол, сбрасывается по анастомозам в систему лёгочных вен. Такое явление может наблюдаться при хронических заболеваниях лёгких и хронической сердечной недостаточности. В результате нарушения соотношения между вентиляцией и кровоснабжением отдельные участки лёгкого выключаются из газообмена. Вентилируемые, но лишённые кровотока альвеолы превращаются в мёртвое пространство. Не участвуют в газообмене также группы альвеол перфузируемые, по не вентилируемые. Развивается дыхательная недостаточность. При ослаблении вентиляции снижается парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе. Это затрудняет образование оксигемоглобина. Сродство гемоглобина к кислороду уменьшается, а к углекислому газу - увеличивается. Избыток углекислого газа вызывает перевозбуждение дыхательного центра с последующим его торможением. В результате вентиляция лёгких еще больше ухудшается. Возникает «порочный круг», усугубляющий дыхательную недостаточность.
Одышка - форма нарушения вентиляции лёгких, заключающаяся в изменении соотношения между вдохом и выдохом. Если затруднен вдох, то это инспираторная одышка, если выдох - экспираторная. Одышка возникает при обструктивных и рестриктивных нарушениях внешнего дыхания. В дальнейшем она поддерживается эндогенными механизмами - гипоксемией, гиперкапнией, гипоксией и ацидозом. Углекислый газ, повышение концентрации водородных ионов, недоокисленные продукты обмена (молочная кислота и др.), воздействуя через хеморецепторы сосудов на дыхательный центр, вызывают дискоординацию вдоха и выдоха. Развитие инспираторной одышки объясняют запаздыванием рефлекторного торможения центра вдоха с рецепторов воздухоносных путей при постепенном нарастании воздушного потока. Инспираторная одышка наблюдается при сужении просвета верхних дыхательных путей, трахеи, главных и долевых бронхов. Затруднение вдоха наблюдается при фибринозном трахеите, при спазме голосовой щели, отёке гортани. В случае полной непроходимости воздухоносных путей может наступить механическая асфиксия - удушье.
Экспираторная одышка возникает при обструкции бронхов в результате их спазма, отёка, закупорки слизью и слущенным эпителием. Снижение бронхиальной проходимости создаёт дополнительную нагрузку на дыхательные и вспомогательные мышцы, которые в этих условиях форсируют выдох.
Острый бронхит
Основной причиной, вызывающей острые бронхиты, является острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ). Бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки и другие) попадают в стенку бронха вторично через повреждённый вирусами эпителиальный барьер. Внедрению микроорганизмов также способствует комплекс предрасполагающих факторов, нарушающих защитные механизмы органов дыхания. К ним относятся переохлаждение или перегревание верхних дыхательных путей, курение, очаговая инфекция носоглотки, химические раздражающие агенты (пары хлороводородной кислоты, эфира, ацетона и др.).
В первые часы вирусного инфицирования наблюдается гиперемия и отёк слизистой. На 2-3 сутки эпителиальный пласт разрыхляется и, нередко, отторгается (десквамируется). Присоединение бактерий вызывает в стенке бронхов развитие воспаления. В зависимости от типа возбудителя оно может быть серозным, слизистым, гнойным, фибринозным или смешанным. Количество экссудата по мере развития воспаления увеличивается. В нём появляются десквамированные клетки эпителия, лейкоциты, макрофаги - образуется количественно и качественно изменённая слизь - мокрота. При распространении процесса на сегментарные и дольковые бронхи из-за закупорки их мокротой возникает обструктивный бронхит с нарушением внешнего дыхания - асфиксией.
Чаще всего острый бронхит начинается с воспаления в носовой полости (ринита), носоглотке (назофарингита), гортани (ларингита) и трахее (трахеита). Изменения в этих органах напоминают таковые в бронхах. При воспалении гортани, трахеи и главных бронхов, вызванном вирусом кори, аденовирусами, респираторно-синцитиальным вирусом, вирусами пара-гриппа, вследствие резчайшего отёка и стеноза просвета дыхательных путей может возникнуть угроза механической асфиксии - «ложный» круп. Это осложнение встречается в основном у детей. Его развитию способствуют анатомические особенности строения воздухоносных путей в детском организме: рыхлость слизистых оболочек, малое количество эластической ткани и их обильная васкуляризация.
Клинические проявления острых бронхитов складываются из общих и бронхогенных симптомов. В продромальный период наблюдается общая слабость, субфебрильная температура, насморк, першение в горле. На 2-3 сутки от начала болезни появляются саднящие ощущения за грудиной и кашель - сухой, грубый, с малым количеством вязкой мокроты. При значительном отёке гортани, трахеи кашель приобретает «лающий» характер. С 5-7 дня болезни воспалительный процесс распространяется вниз по бронхиальному дереву. Кашель становится «влажным». Мокрота выделяется в большом количестве и приобретает слизисто-гнойный характер. Инспираторная одышка возникает при ложном крупе, а нарушение вдоха и выдоха - при обструктивном бронхите.
Прогноз при острых бронхитах в подавляющем большинстве случаев благоприятный. Болезнь обычно заканчивается выздоровлением. Структура и функции стенок бронхиального дерева восстанавливаются. В части случаев острый бронхит может перейти в хронический. Возможно остаточное склерозирование стенки бронха с сужением его просвета. При вовлечении в процесс бронхиол воспаление охватывает все слои их стенки (панбронхиолит) и распространяется на интерстиций лёгкого, а затем и на его респираторный отдел. Развивается пневмония.
Поскольку пусковым механизмом в развитии острого бронхита является ОРВИ, передающаяся окружающим воздушно-капельным путём, больной должен быть изолирован и соблюдать постельный режим. Для предотвращения распространения инфекции лицам, контактирующим с больным, рекомендуется носить марлевые маски. Заболевшего необходимо поместить в хорошо проветриваемое помещение с нехолодным, свежим воздухом. Рекомендуется обильное тёплое потогонное питье: чай с малиновым вареньем, цветками липы. С самого начала болезни показан приём щелочных вод: типа «Боржоми» или пищевой соды с тёплым молоком. В случае высокой температуры применяют жаропонижающие и противовоспалительные средства, например, ацетилсалициловую кислоту (аспирин). При болях за грудиной, сухом мучительном кашле ставят горчичники на грудину, межлопаточную область, применяют горчичные ножные ванны, назначают противокашлевые средства. При затруднении отделения мокроты используют муколитические (разжижающие мокроту) и отхаркивающие препараты. В случае обструкции бронхов и бронхиол показаны бронхолитические средства: М-холинолитики, бета-адреномиметики и другие. Присоединение микробной инфекции диктует необходимость применения антимикробных средств - сульфаниламидов и антибиотиков.
Профилактика острого бронхита заключается в закаливании организма, соблюдении норм гигиены на работе и в быту, максимально возможном устранении факторов, предрасполагающих к заболеванию. Важно своевременное и рациональное лечение ринитов, синуситов (воспаления слизистой придаточных пазух носа), тонзиллитов (воспаления миндалин), фарингитов (воспаления глотки).