Экстремальные состояния организма. Стресс

На экстремальные ситуации - будь то холод, интоксикации, инфекционный процесс, травма, мышечная перегрузка или сильные эмоции - организм отвечает выработанной в процессе эволюции однотипной реакцией, которая носит название «стресс» (напряжение ). Этот термин был введен канадским патологом Гансом Селье.

Стресс сопровождается развитием общего адаптационного синдрома. Общий адаптационный синдром затрагивает весь организм и развивается по определенным закономерностям. В 1 стадии (тревоги) происходит мобилизация защитных сил организма. Во 2 стадии (резистентности) повышается устойчивость организма не только к стрессовому воздействию, но и к другим раздражителям. Резистентность носит общий перекрестный характер. Этим объясняется тот факт, что систематическое воздействие на организм умеренных стрессовых воздействий (холодный душ, дозированная гипоксия, не чрезмерные эмоциональные и физические нагрузки) поддерживает в организме готовность к адаптивным изменениям и обеспечивает адекватное реагирование. Убедительны итоги экспериментов, проведенных на крысах. Регистрировалась продолжительность жизни трех групп крыс: избавленных от стрессовых нагрузок (1 группа), подверженных умеренным (2 группа) и сильным стрессовым воздействиям (3 группа). Дольше всех жили животные 2 группы.

В развитии стадии тревоги и стадии резистентности повышается активность системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники. В организме развиваются изменения, характерные для повышенного тонуса этой системы. Ценность этих изменений состоит в том, что они обеспечивают адаптацию организма в различных стрессовых ситуациях. Развивается гипергликемия вследствие стимуляции адреналином гидролиза гликогена до глюкозы, а также из-за увеличения синтеза глюкозы за счёт белков и жиров (действие гидрокортизона). В стадии резистентности происходит увеличение продукции гидрокортизона, что сопровождается гипертрофией коркового слоя надпочечников. Под влиянием стрессовых гормонов (адреналин, гидрокортизон) повышается реактивность сердечно-сосудистой системы. Это значит, что сосуды в условиях повышенного содержания гидрокортизона и адреналина готовы ответить сужением на малейший сосудосуживающий импульс.

Клинические и экспериментальные наблюдения приводят к выводу о том, что лица, перенесшие умеренные стрессорные нагрузки, могут приобрести «иммунитет» - устойчивость к последующим стрессовым влияниям. Имеет место «перекрёстный иммунитет» к стрессу, когда индивиды, адаптированные к умеренным дозированным стрессорным воздействиям (гипоксия, холод, голодание) приобретают устойчивость к последующим стрессорным воздействиям и, в частности, к психоэмоциональному стрессу (К.В. Судаков).

В стадии резистентности усиливается детоксикация эндогенных и экзогенных вредных веществ ферментными системами печени (в том числе лекарственных веществ). Например, экспериментально установлено, что при стрессе, вызываемом различными воздействиями (холод, хлороформ, облучение УФ-лучами, рентгеновскими лучами) ускоряется метаболизм лекарственных веществ. При исследовании механизма этого явления было показано, что введение кортикостерона увеличивает активность окислительных ферментов у крыс. Удаление у крыс надпочечников (адреналэктомия) или гипофиза (гипофизэктомия), напротив, снижает активность метаболизма. Одновременно с увеличением активности ферментных систем печени, осуществляющих детоксикацию эндогенных и экзогенных вредных веществ при стрессе, сопровождающемся увеличением продукции гормонов коры надпочечников, снижается активность иммунных реакций организма.

Однако это наблюдается во вторую фазу действия глюкокортикоидов. Вначале происходит быстрая мобилизация в кровь лейкоцитов из депо лёгких, печени, мышц, костного мозга и других органов. Основной прирост лейкоцитов обусловлен нейтрофилами - первой линией иммунной защиты организма. На первом этапе своего действия стрессорные гормоны (глюкокортикоиды) мобилизуют также лимфоциты и моноциты. Однако, в дальнейшем - при значительных стрессовых состояниях или при введении в организм глюкокортикоидов как лекарственных препаратов свыше 5 дней - уменьшается количество таких лейкоцитов, как базофилы, эозинофилы, лимфоциты, моноциты. Механизм этого явления пока не ясен. Что касается нейтрофилов, то глюкокортикоиды имеют к ним «благосклонное расположение». Под влиянием глюкокортикоидов «вялые» нейтрофилы становятся функционально активными. Интересно, что «вялый» нейтрофил недоношенного ребёнка имеет всего 2000 участков (рецепторов) для связывания глюкокортикоидов. По мере увеличения числа этих рецепторов увеличивается функциональная активность нейтрофила. У взрослого человека нейтрофил содержит свыше 4000 стероидных рецепторов (И.Ф. Алексеенко).

В стадии истощения, которая может наступить после стадии резистентности, происходит атрофия коркового слоя надпочечников с уменьшением их функционального резерва. Однако, чаще наблюдается выздоровление, то есть возвращение реактивности организма к уровню, близкому к исходному.

Стрессовые повреждения выступают как этиологический фактор многих болезней (главным образом, нервных, психических, сердечно-сосудистых, а также желудочно-кишечных). Поэтому защита организма от неумеренных стрессов представляет собой важный инструмент профилактики и лечения болезней. В качестве средств лекарственного воздействия применяются транквилизаторы, мишенью которых является лимбическая система мозга, где формируются эмоциональные реакции, а также другие успокаивающие средства.

Шок

Шок представляет собой тяжелый симптомокомплекс, возникающий в ответ на чрезвычайно сильный раздражитель и приводящий к резкому нарушению всех функций организма. Шок ставит организм на грань жизни и смерти. В зависимости от причины, вызвавшей шок, различают следующие его виды: гиповолемический, обусловленный уменьшением объёма циркулирующей крови, травматический, вызванный сильной болью, ожоговый, возникающий при обширных ожогах, кардиогенный, развивающийся при резком нарушении функций сердца, анафилактический, обусловленный попаданием в организм аллергена, гипогликемический, вызванный передозировкой инсулина или других гипогликемическнх средств, а также другие виды шока. Патофизиологическая картина шока может варьировать в зависимости от вида и тяжести повреждения, но имеются общие закономерности, позволяющие рассматривать шок как типовой патологический процесс. Общим, наиболее существенным, признаком для всех видов шока является остро наступающее уменьшение кровотока тканей с нарушением кровоснабжения клеток различных органов. В соответствии с этим главным признаком шок рассматривают как остро развивающуюся недостаточность кровоснабжения жизненно важных органов с последующей гипоксией тканей.

Шок проявляется следующими симптомами - холодная, влажная бледно-цианотичная или мраморная окраска кожи, конечности холодные, резко замедлен кровоток в ногтевом ложе. Температура тела падает. Пульс и дыхание частые и слабые. Артериальное давление резко снижено. Уменьшение кровотока в головном мозге проявляется затемнением сознания. Снижение почечного кровотока приводит к уменьшению количества выделяемой мочи. Уменьшение кровоснабжения печени сопровождается угнетением её функций, в том числе антитоксической.

Гиповолемический шок вызывается дефицитом объёма крови. Он может развиться вследствие кровопотери, из-за больших потерь плазмы (при ожогах, размозжении тканей) или как результат потери больших количеств жидкости и электролитов (перитонит, энтероколит и др.). При гиповолемии снижается объём циркулирующей крови и уменьшается обратный венозный возврат крови к сердцу. В результате уменьшается давление наполнения предсердий. Снижается ударный объём сердца и артериальное давление. В ответ на это повышается возбудимость симпатической нервной системы в возрастает выброс адреналина. Развивается симпато-адренергическая реакция. Она представляет собой попытку организма, несмотря на уменьшение ударного объёма сердца, удержать минутный объём сердца и артериальное давление в пределах нормы. Поддержание гомеостаза артериального давления является первоочередной задачей организма, так как жизнеспособность коры головного мозга сохраняется только в том случае, когда систолическое давление удерживается на уровне не ниже 80 мм. рт. ст. Эффект симпато-адреналовой системы реализуется через альфа- и бета-адренорецепторы. Увеличение частоты сердечных сокращений достигается путём стимуляции бета-адренорецепторов сердца, а сужение сосудов артериального русла и повышение артериального давления - через альфа-адренорецепторы сосудов. Сосуды различных органов суживаются неравномерно, что зависит от количества в них альфа-адренорецепторов. Особенно много их (и высока степень сужения сосудов) во внутренних органах, иннервируемых чревными нервами (печень, поджелудочная железа, кишечник), несколько меньше - в почках, коже и скелетных мышцах. Практически отсутствуют альфа-адренорецепторы в сердце и головном мозге. В разнородной реакции различных отделов сосудистой системы заложен свой смысл. При повышении тонуса симпато-адреналовой системы происходит перераспределение крови. За счёт уменьшения кровоснабжения тех органов, которые для выживания организма в остром периоде шока имеют меньшее значение, оставшаяся кровь направляется к центральным органам - сердцу и головному мозгу. Такое явление, при котором происходит перераспределение оставшегося количества циркулирующей крови в пользу жизненно важных органов обозначают централизацией кровообращения. К этой мере организм прибегает в экстремальных ситуациях. Симпато-адренергическую реакцию можно рассматривать как полезную в начальной фазе шока, так как она поддерживает на нормальном уровне кровоток в венечных сосудах сердца и сосудах головного мозга. Если же не происходит быстрой нормализации объёма циркулирующей крови и артериального давления, то в дальнейшем на передний план всё более выступают отрицательные качества централизации кровообращения. Например, при снижении систолического артериального давления ниже 10,4 кПа (60 мм рт. ст.) в почках прекращается кровоток и они перестают выполнять свои функции (шоковая почка). Существенно нарушаются функции других органов. Для коррекции этого состояния используют принцип фармакологической денервации - больному вводят альфа-адреноблокаторы , которые уменьшают эфферентные симпатические влияния, или ганглиоблокаторы, которые угнетают передачу эфферентных импульсов в ганглиях. Это позволяет нормализовать кровообращение в так называемых «периферических органах» и, тем самым, предотвратить необратимые изменения в них. Однако, эти лекарственные средства снижают артериальное давление и поэтому их можно применять лишь на том этапе лечения, когда артериальное давление приведено в норму.

Нарушения микроциркуляции при шоке происходят прежде всего в таких органах, как кожа, мышцы, почки, печень, поджелудочная железа, кишечник, то есть в периферических отделах сосудистого русла. При шоке развивается периферическая вазоконстрикция (сужение артериол и венул), как реакция на уменьшение минутного объёма сердца. Этот механизм, так же как и вышеописанный путь централизации кровообращения, направлен на перераспределение крови в пользу сердца и мозга. Однако и он оказывает пользу лишь на кратком временном интервале. При длительной периферической вазоконстрикции развивается гипоксия. Она приводит к расширению прекапиллярных сосудов. Однако, посткапиллярные сосуды остаются суженными. Проницаемость капилляров повышается. В результате жидкая часть крови выходит из капилляров в межклеточное пространство, возрастает вязкость крови и, за счёт этого, ещё больше замедляется кровоток. Создаются условия для развития грозного осложнения - образования в капиллярах микротромбов (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови при шоке). Нарушение микроциркуляции характерно для всех форм шока, независимо от его причины. Развивается метаболический ацидоз, из-за гипоксии возрастает содержание молочной кислоты. Снижается энергообразование, вследствие дефицита ATФ нарушается функция натрий-калиевого насоса мембран клеток. Ионы натрия начинают проникать в клетку и, вслед за ними, по закону осмоса, в клетку устремляется вода. Клетка набухает. Из-за ацидоза высвобождаются ферменты лизосом, которые гидролизуют полимеры клетки и вызывают её гибель.

Таким образом, нарушение энергозависимых функций клеток является основным патогенетическим проявлением шока.

Определенные органы особенно чувствительны к шоку. Такие органы называются шоковыми. В первую очередь к ним относят лёгкие и почки, во вторую - печень. Циркуляторные нарушения, сопровождающие шок, приводят к уменьшению эластичности лёгкого, развивается удушье, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови. Снижается функция шоковой почки, что проявляется олигурией (уменьшением количества отделяемой мочи) и даже анурией (прекращением мочеотделения).

При шоке вводят в кровь плазмо- и кровезаменители, причём введение плазмы крови и плазмозамещающих растворов (полиглюкин, плазменный альбумин) в некоторых случаях предпочтительнее, чем введение цельной крови, так как они лучше воздействуют на микроциркуляцию. Разжижение крови улучшает капиллярный кровоток. Кроме того, некоторые плазмозаменители (например, декстран) обволакивают эритроциты и тромбоциты и, тем самым, препятствуют их агрегации и развитию синдрома диссемининированного внутрисосудистого свертывания крови. При развитии этого синдрома применяют препараты, вызывающие лизис тромбов (стрептаза). Использовать адреналин для повышения артериального давления опасно, так как он может усугубить централизацию кровообращения и нарушить микроциркуляцию. При длительной вазоконстрикции, наблюдаемой при шоке и ведущей к развитию тканевой гипоксии, прибегают к введению блокаторов альфа-адренорецепторов (фентоламин).

Кардиогенный шок наблюдается при снижении насосной функции сердца. Наиболее частой его причиной является инфаркт миокарда, реже - диффузный миокардит, тяжёлые нарушения ритма сердца, тромбоэмболия лёгочной артерии, а также тампонада сердца вследствие выпота или кровотечения в околосердечную сумку. Как и при гиповолемическом шоке основным патогенетическим звеном кардиогенного шока являются нарушения гемодинамики и явления, связанные с этим. Отличие состоит в том, что при кардиогенном шоке к сердцу поступает большое количество крови, что увеличивает нагрузку на повреждённый миокард.

Поэтому при этой форме шока опасно назначение средств, повышающих артериальное давление и стимулирующих работу сердца.

Травматический шок наступает при тяжелых травмах. В его развитии имеются существенные особенности, в частности, большое патогенетическое значение имеет мощный поток болевых импульсов, направляющихся в мозг из места повреждения. В результате возникает двухфазная реакция центральной нервной системы, которая определяет патогенез данного вида шока. Вначале формируется разлитое возбуждение нервной системы (эректильная фаза). Фаза возбуждения кратковременна. Она длится обычно 10-15 минут, реже - до 1 часа. При этом наблюдается двигательная и речевая возбудимость. У больного беспокойный взгляд, лицо бледное (в некоторых случаях красное), усилено потоотделение. Зрачки расширены, бурно реагируют на свет, пульс учащенный. В случаях, когда приспособительные реакции организма оказываются достаточными, может произойти нормализация возбудительного и тормозного процессов в центральной нервной системе с последующим исчезновением симптомов шока. Если же поток сверхсильных болевых импульсов не прекращается, то развивается вторая - торпидная (тормозная) фаза травматического шока. При этом наблюдается следующая клиническая картина. Развивается заторможенность психики - депрессивное состояние. Температура тела падает, пульс и дыхание частые и слабые. Артериальное давление резко снижено. Торпидная фаза продолжается дольше эректильной (несколько часов и даже суток). В фазной последовательности развития шока, которую установили и описали Н.И. Пирогов и Н.Н. Бурденко, можно проследить реализацию закономерностей уравнительной и парадоксальной фаз парабиоза, которые открыты Н.Е. Введенским.

Определенное значение в развитии травматического шока имеют продукты распада повреждённых тканей, обладающие токсическими свойствами и вызывающие «синдром раздавливания». В экспериментах на животных с перекрестным кровообращением при нанесении травмы одному животному, наблюдали развитие шока и у другого. В клинике иногда развивается шок при снятии наложенного жгута. В последние годы из повреждённых тканей выделены олигопептиды, которые ответственны за эти патофизиологические сдвиги.

Для лечения травматического шока проводят следующие меры:

1. Обезболивающие мероприятия. Применяют наркотические анальгетики, проводят новокаиновую блокаду. При размозжении тканей для предотвращения развития «синдрома раздавливания» повреждённую часть тела обкладывают льдом. При этом уменьшается всасывание в кровеносное русло токсических веществ из поврежденного участка тела.

2. Осуществляют меры, направленные на борьбу с расстройством кровообращения (переливание крови и противошоковых жидкостей под контролем кровяного давления). Если у больного систолическое давление ниже 60 мм рт. ст. или в результате струйного внутривенного переливания 500 мл крови систолическое артериальное давление не поднимается до 60-70 мм, то следует перейти к внутриартериальному вливанию крови или противошоковой жидкости под давлением в 200 мм рт. ст., дробными дозами по 40-50 мл через 3-5 мин, всего до 250 мл. Для стабилизации гемодинамики применяют также кровезаменители. Один из них - полиглюкин - является полимером глюкозы с молекулярной массой примерно 60000 дальтон. Молекулы полиглюкина не проходят через сосудистую стенку в ткани и не фильтруются в почках, поэтому препарат длительно циркулирует в крови, удерживая в ней воду и увеличивая её объём. В результате нормализуется артериальное и венозное давление.

3. Проводят мероприятия, направленные на борьбу с расстройством дыхания. Вводят в кровь препараты, стимулирующие дыхание (кордиамин, кофеин), по показаниям проводят искусственное дыхание.

4. Вводят средства, нормализующие обменные процессы (аскорбиновая кислота, никотиновая кислота, витамины комплекса В) и корригирующие кислотно-основное состояние организма (внутривенное введение 300-400 мл 4,5% раствора гидрокарбоната натрия).

Коллапс. Обморок

Коллапс представляет собой патологическое состояние, характеризующееся резким снижением артериального давления, уменьшением массы циркулирующей крови и нарушением обмена веществ. Разграничить шок и коллапс зачастую трудно из-за сходства патогенетических механизмов. Особенно близки патогенетические механизмы коллапса и гиповолемического шока. В зарубежной литературе эти понятия часто используются как синонимы.

При шоке первично страдает центральная нервная система. При коллапсе же прежде всего повреждается сердечно-сосудистая система, а нарушения в центральной нервной системе носят вторичный характер. Они развиваются вследствие нарушения мозгового кровообращения, которое является следствием резкого падения артериального давления. При коллапсе с самого начала наблюдается паралитическое расширение сосудов или угнетение сердечной деятельности. При шоке сознание сохранено. При коллапсе же наблюдается помутнение или потеря сознания.

Причиной коллапса являются кровопотеря, острая сердечно-сосудистая недостаточность, действие токсических (в том числе лекарственных) веществ, вызывающих резкое расширение сосудов, или угнетающих работу сердца. Например, коллапс может развиться при применении средств, фармакологически прерывающих эфферентные пути регуляции тонуса сосудов: ганглиоблокаторов или симпатолитиков. Последние опустошают запасы норадреналина и адреналина в окончаниях постганглионарных симпатических нервных волокон и, тем самым, устраняют основной механизм регуляции тонуса сосудов. При резкой перемене положения тела с горизонтального на вертикальное на фоне действия этих препаратов может наблюдаться кратковременное снижение артериального давления (ортостатический коллапс), сопровождающееся шумом в ушах, потемнением в глазах, бледностью лица, обморочным состоянием.

Для устранения коллапса применяют средства, повышающие артериальное давление и стимулирующие дыхание (кофеин, адреналин, мезатон, эфедрин).

Обморок - это внезапная кратковременная потеря сознания, возникающая вследствие малокровия головного мозга и сопровождающаяся исчезновением чувствительности, прекращением движений, значительным ослаблением дыхания и кровообращения. Обмороку иногда предшествует чувство тошноты, головокружение, слабость, потемнение в глазах.

Обморочное состояние чаще всего возникает в стоячем положении, реже в сидячем, и при переходе больного в лежачее положение, как правило, проходит. Обморок обычно продолжается от нескольких секунд до одной-двух минут.

Для выведения из обморока больного переводят в горизонтальное положение с приподнятыми ногами (для усиления притока крови к головному мозгу). Необходимо проветрить помещение, в котором находится больной. Полезно обрызгать лицо холодной водой, дать ему понюхать вату, смоченную нашатырным спиртом. Если после этого к нему не вернется сознание, следует ввести средства, возбуждающие дыхание и повышающие артериальное давление.

Кома

Кома - состояние полной утраты сознания, сопровождающееся глубоким расстройством функций основных систем жизнеобеспечения: кровообращения, дыхания и обменных процессов. Потеря сознания при коме независимо от её причин всегда обусловлена нарушением деятельности коры головного мозга, которая возникает первично или вторично. Перед потерей сознания наблюдаются следующие явления: потемнение в глазах, шум в ушах, головокружение, побледнение лица, тошнота, нарушения равновесия, холодный пот, аритмия. Потеря сознания при коме может продолжаться длительное время.

Часто возникает коматозное состояние у больных с патологией эндокринной системы, особенно при сахарном диабете. Причинами развития комы могут явиться чужеродные вещества и, в том числе, лекарственные средства, а также продукты их метаболизма, которые оказывают токсическое действие на головной мозг (алкоголь, лекарственные вещества в токсических дозах). Факторами, приводящими к развитию комы, могут быть сильные болевые приступы, а также глубокие эмоциональные потрясения.

Гипергликемическая (диабетическая) кома - острое грозное осложнение сахарного диабета, обусловленное недостатком инсулина. При этом резко нарушается утилизация глюкозы тканями, развивается гипергликемия (увеличение содержания сахара в крови), глюкозурия (появляется сахар в моче). В печени увеличивается гликонеогенез (синтез глюкозы из жиров). Повышается выделение контринсулярных гормонов, которые обладают жиромобилизующим действием: соматотропного гормона (СТГ), адренокортикотропного гормона (АКТГ), адреналина. Возрастает продукция глюкагона, также обладающего жиромобилизующим действием. Эта компенсаторно-приспособительная реакция организма, развивающаяся при дефиците глюкозы в клетках, направлена на обеспечение энергетических нужд организма за счёт окисления жиров. Однако, жиры окисляются при этом не полностью, и в клетках образуются в больших количествах кетоновые тела, которые появляются в крови и обусловливают развитие гиперкетонемии и кетоацидоза. Кетоацидоз лежит в основе патогенеза диабетической гипергликемической комы. Наиболее характерным её клиническим проявлением является запах ацетона изо рта (запах гнилых яблок).

При диабетической коме часто наблюдаются нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы - понижается артериальное давление, пульс становится частым и слабым.

Для выведения больного из коматозного состояния немедленно вводят инсулин (внутривенно струйно или капельно), а также растворы гидрокарбоната натрия, натрия хлорида и калия хлорида.

Гипогликемическая кома может развиться при резком снижении уровня сахара в крови (до 2,8 ммоль/л и ниже). Причинами гипогликемических состояний может быть передозировка препаратов, снижающих уровень глюкозы в крови (инсулин, сульфамидные препараты), а также нарушения питания (голодание) у больных диабетом. Иногда гипогликемическая кома развивается вследствие введения большой дозы инсулина при выведении больного из гипергликемической комы.

Патофизиологическим механизмом возникновения гипогликемической комы является углеводное голодание головного мозга. При развитии гипогликемического состояния больной начинает испытывать чувство сильного голода. Развиваются слабость, сердцебиение, обильное потоотделение. Иногда наблюдается мышечная дрожь конечностей вплоть до судорог.

Гипогликемическая кома отличается от гипергликемической следующими основными клиническими признаками. Начало гипогликемической комы обычно внезапное (при диабетическое коме - постепенное), аппетит повышен (при диабетической коме он отсутствует), дрожь конечностей, судороги, запах выдыхаемого воздуха обычный, дыхание нормальное (при диабетической коме - редкое глубокое дыхание), пульс нормальный (при диабетической коме он учащен).

На начальном этапе гипогликемического состояния, когда сознание ещё сохранено, больным следует принять внутрь углеводы (100 мл 20% раствора глюкозы или 3-4 кусочка сахара). При развитии гипогликемической комы внутривенно вводят 20-100 мл 40% раствора глюкозы, для улучшения усвоения которой добавляют аскорбиновую кислоту (5 мл 5% раствора) и кокарбоксилазу (0,1 г.). При отсутствии эффекта вводят адреналин (1 мл 0,1%. раствора), который повышает уровень глюкозы в крови.

Уремическая кома развивается на заключительном этапе заболеваний почек. При прогрессировании тяжелых почечных заболеваний (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз и др.) уменьшается число действующих нефронов и резко снижается функция почек. Развивается почечная недостаточность. Накапливаются азотистые шлаки и другие вещества, обладающие разной степенью токсичности. Продукты метаболизма начинают выводиться из организма через лёгкие, желудочно-кишечный тракт, слизистые, кожу. В этих органах появляются точечные кровоизлияния. Нарушается электролитный баланс, возникает ацидоз и гипертензия. Принципы лечения уремической комы состоят в применении аппарата «искусственная почка», дезинтоксикационных средств, коррекции функций сердечно-сосудистой системы, почек, устранении ацидоза и нарушений водно-электролитного обмена. При наличии инфекционного процесса вводят антибиотики.

Печеночная кома может возникнуть при массивных некрозах печени и её дистрофии на почве хронического гепатита, возникшего от разных причин (болезнь Боткина, алкогольная интоксикация, отравление некоторыми лекарственными веществами). Чаще возникает печеночная кома у больных циррозом печени, который представляет собой хроническое поражение печени с диффузным развитием в ней соединительной ткани, глубокой перестройкой её структуры, с явлениями функциональной недостаточности органа и вовлечением в патологический процесс всех систем организма. Самыми частыми причинами цирроза печени являются вирусный гепатит и злоупотребление алкоголем. Больные циррозом печени обычно погибают от печеночной комы (в 38-77% случаев), реже - от желудочно-кишечных кровотечений или от перехода цирроза печени в рак печени.

При печеночной коме резко нарушаются функции печени: антитоксическая, образование фибриногена, протромбина, синтез гликогена. Развивается желтуха из-за снижения процесса обезвреживания билирубина и повышения его концентрации в крови (гипербилирубинемия). В крови увеличивается содержание молочной кислоты.

Предвестниками наступления печеночной комы являются: тошнота, потеря аппетита, рвота, головная боль. Возникает сонливость, сменяющаяся бессонницей, наблюдаются нервно-психические расстройства. Лицо осунувшееся, конечности холодные. Кожа бледная с желтушным оттенком. В коже появляются патехии - точечные кровоизлияния. В моче возрастает концентрация уробилина, испражнения обесцвеченные, т.к. нарушается процесс перехода билирубина в стеркобилин. Больных с печеночной комой немедленно госпитализируют.

Для лечения печеночной комы больным вводят гидрокортизон, внутривенно - глюкозу. Проводят коррекцию водно-электолитных расстройств. С целью профилактики инфекционного процесса применяют антибиотики. Вводят антигеморрагические средства (викасол), витамины группы В. Однако, эффективность указанных средств при развившейся печеночной коме невелика. Прогноз этого состояния неблагоприятный,75-85% случаев печеночной комы заканчивается смертью.