Нарушения общего кровообращения
Общие нарушения гемодинамики могут возникать в результате повреждения механизмов, регулирующих деятельность сердечно-сосудистой системы, при развитии в ней патологических изменений, при резком уменьшении сократительной функции миокарда, а также при значительных колебаниях объёма циркулирующей крови. Недостаточность системной гемодинамики - состояние, при котором кровообращение не удовлетворяет метаболические запросы органов и тканей. Она возникает как осложнение многих заболеваний сердечно-сосудистой системы и обусловлена, главным образом, ослаблением сократительной функции миокарда, т.е. сердечной недостаточностью. Сердечная недостаточность может развиваться в результате перегрузки миокарда давлением, объёмом, при непосредственном его поражении, а также от сочетания этих факторов. Перегрузка давлением (сопротивлением) возникает при наличии препятствий току крови из полостей сердца в результате стенозирования (сужения) устьев аорты и лёгочной артерии или малого круга кровообращения. Перегрузка объёмом возникает вследствие обратного тока крови при сердечных пороках из-за неполного смыкания клапанов сердца.
Повреждение миокарда вызывают: инфекционный процесс (грипп, скарлатина и др.), токсические вещества (алкоголь, никотин), гипоксия, нарушения коронарного кровообращения и аутоиммунные болезни (ревматизм).
Сердечная недостаточность может развиться при инфаркте миокарда, активном ревмокардите и ревматическом поражении клапанного аппарата. При сердечной недостаточности в миокарде происходят дистрофические и некротические процессы. Нарушается синтез сократительных белков миокарда, макроэргических фосфатов - аденозинтрифосфата и креатинфосфата (АТФ и КФ), снижается активность ионных насосов, что сопровождается нарушением нормальных соотношений содержания ионов вне клетки и внутри клетки.
Если процесс падения сократительной функции миокарда развивается быстро, то сердечную недостаточность называют острой (при инфарктах миокарда, диффузных миокардитах), если медленно - хронической (при гипертонической болезни, ревматических и врожденных пороках сердца). В развитии сердечной недостаточности, в особенности хронической формы, вначале происходит мобилизация компенсаторных механизмов, а затем их истощение. В зависимости от их выраженности выделяют стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.
В основе компенсации лежит гипертрофия миокарда вследствие гиперплазии ультраструктур. Морфологически этот процесс характеризуется увеличением числа сократительных миофибрилл, числа митохондрий и изменением их структуры (увеличение объёма и числа крист), увеличением саркоплазматической сети мембран. Метаболизм гипертрофированного миокарда мало отличается от нормального. Несколько повышается утилизация глюкозы, хотя значительная часть энергии продолжает поступать за счёт окисления жирных кислот. Повышается синтез РНК и сократительных белков миофибрилл. Увеличивается сила сокращения сердца. Активизируются симпато-адреналовые влияния на сердце (регуляторное звено компенсации), что подкрепляется вышеназванными внутриклеточными механизмами (исполнительное звено компенсации).
Однако, хотя количество миофибрилл повышается, сила их сокращений по сравнению с нормой понижена. Это объясняется более низкой Са-зависимой АТФ-азной активностью вновь образующегося миозина.
Стадия субкомпенсации отражает состояние хронического перенапряжения миокарда. Масса миофибриллярного аппарата, при этом, не подкрепляется функциональными возможностями митохондрий. Это обусловлено уменьшением аэробного синтеза АТФ и КФ. Возрастание вклада в энергетику анаэробного механизма не компенсирует дефицит энергии. Увеличивается образование лактата и усиливается внутриклеточный ацидоз. В этих условиях компенсаторно повышенный синтез РНК и белка снижается, а, следовательно, уменьшено образование новых миофибрилл, белковых транспортных и ферментных систем. Сократительная способность сердца снижается, а в его полостях увеличивается остаточный систолический объём крови. По этой причине в полостях сердца повышается конечное диастолическое давление. Сердце начинает растягиваться избытком крови - возникает миогенная дилатация. В связи с незавершённой систолой уменьшается минутный объём крови, ухудшается системное кровообращение. Ткани и органы не получают достаточного питания и кислорода, и в них начинают развиваться дистрофические процессы.
Стадия декомпенсации характеризуется дальнейшим ухудшением насосной функции сердца - при незначительном повышении нагрузки оно уже не в состоянии обеспечить органы и ткани питанием.
В миокарде существенно снижен синтез РНК и белков, уменьшено количество митохондрий, наблюдается их деструкция. Хотя и возрастает вклад анаэробного механизма поставки энергии, однако из-за низкой продуктивности гликолиз не обеспечивает энергией функции миокарда. Одновременно в миокардиоцитах значительно увеличивается содержание лактата и выражен ацидоз. В этих условиях синтез белков резко подавлен. Миокардиоциты начинают погибать, а на их месте возникает рубцовая ткань. Развивается кардиосклероз. Рубцовая ткань рассогласовывает синхронные сокращения отдельных участков миокарда, и в результате его сократительная способность ещё более снижается.
Клиническая картина возникающей недостаточности общего кровообращения складывается из повышения венозного давления и венозного полнокровия органов. Далее присоединяются нарушения водно-электролитного обмена: в организме происходит задержка натрия и воды, что обусловливает возникновение отёков. В органах развиваются дистрофические процессы.
Сердечная недостаточность чаще всего бывает двух типов: 1- левожелудочковая и 2 - правожелудочковая.
Развитие левожелудочковой недостаточности связано с заболеваниями, которые сопровождаются повышением нагрузки на левые отделы сердца. Наиболее частыми причинами этого являются пороки митрального клапана, клапанов аорты (стеноз, недостаточность), атеросклероз, гипертоническая болезнь, инфаркт стенки левого желудочка. В патогенезе левожелудочковой недостаточности главную роль играет ослабление сократительной способности левого желудочка при удовлетворительной функции правого сердца. Это сопровождается увеличением остаточного объёма крови в полостях левого сердца и повышением в них давления. В свою очередь повышается и давление в системе лёгочных сосудов (венах и капиллярах), что сопровождается переполнением их кровью. Застойные явления и повышение проницаемости капилляров приводит к выходу плазмы за пределы сосудистого русла. Плазма пропотевает в альвеолы и вспенивается там воздухом. В этих условиях значительно снижается дыхательная поверхность лёгких и нарушается газообмен. Больной испытывает удушье - «сердечная астма». В тканях и органах большого круга кровообращения развивается циркуляторная гипоксия с развитием дистрофических процессов. В тяжелых случаях плазморрагии (плазмоистечения) развивается отёк лёгких - наиболее грозное осложнение левожелудочковой недостаточности.
Правожелудочковая недостаточность развивается в результате снижения сократительной функции правых отделов сердца. В этиологии правожелудочковой недостаточности главное значение имеют заболевания лёгких (обширная острая пневмония, хроническая пневмония, туберкулез лёгких, бронхиальная астма), а также тромбоэмболия лёгочной артерии, инфаркт правого желудочка и межжелудочковой перегородки.
В патогенезе «легочного сердца» на первых этапах развивается гипертензия в сосудах малого круга кровообращения. Она возникает в связи с затруднением току крови (тромбоз, эмболия, воспаление), либо из-за снижения нагнетательной функции правого сердца (инфаркт). Это приводит к уменьшению притока крови в левое сердце и снижению систолического выброса в большой круг кровообращения. Органы большого круга кровообращения, в том числе и само сердце, испытывают нехватку питательных веществ и кислорода. В них начинают развиваться дистрофические процессы. В венозной системе большого круга кровообращения отмечаются застойные явления и полнокровие органов. Это сопровождается развитием цианоза (синюшности) кожных покровов и слизистых, увеличением печени. При выраженном венозном застое развивается асцит (скопление в полости брюшины серозной жидкости). В связи с гипертензией малого круга кровообращения значительно возрастает нагрузка на правый желудочек. Масса миокарда в норме у правого желудочка меньше, чем у левого. Поэтому период компенсации при правожелудочковой недостаточности бывает короче и в этом случае быстрее развиваются явления декомпенсации. Они ещё более ускоряются из-за ухудшения питания самого миокарда, а также вследствие снижения газообмена в лёгких.
Принципы терапии при недостаточности общего кровообращения заключаются прежде всего в устранении вызвавших её причин. Это предполагает лечение основного заболевания (ревматизма, гипертонической болезни, гипертиреоза и т.д.) или его осложнений. Успехи хирургии позволяют проводить хирургическую коррекцию врожденных и ревматических пороков сердца.
Немедикаментозная терапия сердечно-сосудистой недостаточности состоит в ограничении физической и психической активности больного, уменьшении употребления хлорида натрия и воды, снижении массы тела у тучных больных.
Медикаментозная терапия направлена на повышение сократительной способности миокарда (сердечные гликозиды), на коррекцию водно-электролитных нарушений - главным образом на выведение натрия и воды (диуретические средства), на нормализацию кислотно-щелочного состояния и на устранение других патологических сдвигов.
Глава 7. Воспаление
Воспаление можно рассматривать как местное проявление общей защитной реакции организма на повреждение, биологическое предназначение которой заключается в изоляции, нейтрализации повреждающего фактора и восстановлении повреждённых тканей. Воспаление является типовым патологическим процессом. Как и любой другой типовой процесс оно является защитным механизмом и в то же время оказывает повреждающее действие на организм. Если интенсивность воспаления адекватна характеру и интенсивности патогенного раздражителя, то воспаление можно квалифицировать как защитную реакцию организма. В ряде случаев при гипоэргической реакции усиливают некоторые проявления воспаления. Например, местнораздражающие средства, вызывая приток крови, оказывают полезный эффект при некоторых заболеваниях суставов, позвоночника. В других случаях требуется противовоспалительная терапия, например, при угрозе деформации клапанов сердца, при аллергических реакциях. Воспаление, вызванное инфекционными агентами, называется септическим, неинфекционными агентами - асептическим. Асептическое воспаление может стать септическим при присоединении инфекции. Воспаление, заканчивающееся восстановлением повреждённых тканей в течение 14 суток, считается острым, свыше указанного срока - хроническим. Интенсивность, особенности и длительность воспалительной реакции зависят от свойств повреждающего фактора, силы и длительности его воздействия, а также от состояния локальных и общих защитных сил организма.
Воспаление вызывают факторы, которые можно подразделить на экзогенные и эндогенные. К экзогенным относятся физические, химические и биологические факторы. Физические факторы - механические травмы, ожоги, электротравмы, отморожения, чрезмерное солнечное облучение, радиоактивное излучение. Источником химического повреждения могут быть самые различные вещества. Например, слизистую оболочку желудка повреждают вещества пищи - горчица, перец, а также некоторые лекарственные вещества - бутадион, резерпин, ацетилсалициловая кислота, гидрокортизон, преднизолон, антибиотики тетрациклиновой группы. Поражают слизистую оболочку желудка весьма токсические отравляющие вещества - тетрахлорметан, пиридин. Скипидар, ксилол вызывают воспаление при нанесении на кожу. Эти вещества используются в экспериментах как модельные воспалительные агенты. К биологическим факторам, вызывающим воспаление, относятся вирусы, бактерии, риккетсии, паразиты, простейшие и их токсины. В качестве эндогенных воспалительных факторов выступают продукты распада тканей, отложения солей, система комплемента крови, медиаторы воспаления и комплексы антиген-антитело.
Воспаление характеризуется тремя основными взаимосвязанными явлениями (фазами):
¨ а - альтерацией (повреждением);
¨ б - экссудацией (отеком) и клеточной эмиграцией;
¨ в - воспалительной пролиферацией, приводящей к восстановлению повреждённых тканей (рис. 7.1., 7.2.).
  1. Альтерация (повреждение тканей) | 2. Расстройства микроциркуляции, экссудация | 3. Пролиферация и репарация | ||
  | ||||
   Воздействие раздражителя (инициирующий процесс) | Микроциркуляторные нарушения: a) повышение проницаемости капилляров под влиянием медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, брадикинина) b) увеличение давления в венозной части микроциркуляторного русла, гиперемия, агрегация тромбоцитов, гемостаз c) расширение межэндотелиальных щелей капилляров d) эмиграция лейкоцитов (нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов), выход из сосудистого русла эритроцитов | Поглощение и переваривание макрофагами продуктов распада | ||
| Высвобождение медиаторов воспаления при разрушении тучных клеток | Восстановление микроциркуляторного русла, рассасывание экссудата | |||
  | ||||
 Разрушение тканей (первичная альтерация) | Экссудация, возникновение отёка | Формирование соединительнотканного рубца с участием фибробластов | ||
 Высвобождение лизосомальных гидролаз при гибели клеток | Лизис клеток (вторичная альтерация) - гибель функциональной ткани | Восстановление рабочих клеток (кроме нервных и мышечных) | ||
Рис. 7.1. Фазы воспаления
Повреждающий агент, воздействуя на ткани, вызывает их альтерацию. Альтерации подвергаются все структурно-функциональные элементы тканей - рабочие клетки, цементирующая их соединительная ткань, сосуды, нервные клетки. Степень повреждения при этом может быть различная - от дистрофических процессов до некроза, что во многом определяет дальнейшее развитие воспаления и его исход.
Вслед за повреждением и в ответ на него развивается следующая фаза воспаления - фаза экссудации и клеточной эмиграции. Весь комплекс явлений, развивающихся в эту стадию, направлен на локализацию и изоляцию очага от здоровых тканей, а также на нейтрализацию повреждающих факторов и эффектов повреждения. Уже в момент альтерации рефлекторно (через аксон-рефлексы или при участии ЦНС) возникает кратковременный спазм сосудов микроциркуляторного русла (артериол, прекапилляров и венул) за счёт повышения импульсации по симпатическим нервам. Спазм сосудов сменяется их стойким расширением, что обусловлено параличом вазомоторных нервных окончаний. Развивается гиперемия - местное полнокровие. Значительную роль в патологическом расширении сосудов микроциркуляторного русла играют вазоактивные вещества. Помимо сосудорасширяющего действия они также резко повышают проницаемость венул и венозной части капилляров для высокомолекулярных компонентов плазмы и форменных элементов крови. Эти вещества (медиаторы воспаления) имеют клеточное и плазменное происхождение. Полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ), которые первыми появляются в очаге воспаления, состоят из нейтрофилов и базофилов. Они выделяют следующие медиаторы воспаления: простагландины, лейкотриены, интерлейкины, катионные белки. Базофилы, как и тканевые тучные клетки, являются основным источником биогенных аминов гистамина и серотонина. ПЯЛ выделяют большое количество лизосомальных гидролаз.
Моноциты, лимфоциты, тканевые макрофаги вырабатывают монокины, лимфокины и большое количество ферментов (протеаз, эстераз, гидролаз). Тромбоциты являются источником серотонина (сосудосуживающего агента), АДФ, стимулирующего агрегацию тромбоцитов, а также лизосомальных ферментов и адгезивных белков. Последние необходимы для склеивания форменных элементов крови и образования тромбов.
Тучные клетки (лаброциты) выделяют гистамин, серотонин, гепарин, фактор активации тромбоцитов, лейкотриены (входят в состав медленно действующего вещества анафилаксии (МДВа) и хемотаксические факторы, стимулирующие выход из кровяного русла лейкоцитов.
Плазменные медиаторы воспаления образуются из неактивного предшественника - кининогена под влиянием фермента калликреина и называются кининами. Главный представитель кининов - брадикинин. К плазменным медиаторам относится система комплемента, которая стимулирует хемотаксис ПЯЛ. Тканевые и плазменные медиаторы воспаления сокращают эндотелиальные клетки капилляров и увеличивают тем самым просвет эндотелиальных щелей и проницаемость капилляров. Одновременно они существенно повышают давление в капиллярах. Это происходит в результате расширения артериол (действие гистамина, брадикинина, ПГЕ2) и спазма венул (действие серотонина, ПГФ2a). В результате жидкая часть крови выходит из кровеносного русла в межклеточное пространство (отёчная жидкость, экссудат).
Первыми в очаге повреждения высвобождаются медиаторы: гистамин и серотонин. Их действие на систему микроциркуляции проявляется уже через несколько секунд после альтерации, но оно кратковременно. Эффекты гистамина и серотонина в значительной мере продлеваются и усиливаются брадикинином. Продолжительность всей фазы экссудации определяется, в основном, влиянием простагландинов - чем длительнее повреждение, тем больше образуется простагландинов, тем дольше и интенсивней экссудация. Участвует в развитии воспалительной реакции медленно действующее вещество анафилаксин. Это группа лейкотриенов, принимающих участие в развитии анафилактической реакции. Анафилаксия - одна из форм аллергии, характеризующаяся бурной извращенной реакцией на повторное введение антигена. Эта реакция сопровождается падением артериального давления, бронхоспазмом, депонированием крови в сосудах печени. В формировании аллергических реакций играют роль комплексы антиген-антитело. В качестве воспалительного агента могут выступать видоизмененные белки собственного организма (например, при ревматическом поражении сердца).
Процесс экссудации стимулируется также физико-химическими изменениями в очаге альтерации. Последние характеризуются гиперионией (повышением концентрации неорганических ионов), гиперонкией (повышением концентрации белков) и ацидозом. Гипериония возникает в результате осмотического эффекта неорганических электролитов межклеточных пространств и электролитов погибших клеток. Гиперонкия - та часть осмотического давления, которая обусловлена накоплением в очаге повреждения белков - продуктов аутолиза тканей и плазменных белков, вышедших за пределы кровяного русла. Гипериония и гиперонкия приводят к повышению осмотического давления в очаге повреждения. Вода плазмы крови поступает в очаг альтерации и вместе с его содержимым образует экссудат (отёчную жидкость). Экссудат, в отличие от транссудата, содержит большое количество белка (не менее 3-5%), в частности, ферменты, иммуноглобулины. Кроме того, в экссудате содержатся клетки крови, остатки разрушенных клеток.
Роль экссудата в воспалении заключается в следующем. Во-первых, экссудат уменьшает дальнейшую альтерацию, разбавляя повреждающие факторы. Во-вторых, вместе с экссудатом в очаг воспаления поступают антитела и другие бактерицидные вещества крови. В-третьих, экссудат сдавливает сосуды в пределах здоровых тканей и, таким образом, препятствует распространению по организму повреждающих факторов и продуктов распада тканей. Барьерная роль экссудата существенно возрастает благодаря плазменному белку фибриногену. В очаге альтерации фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, который создаёт дополнительную механическую преграду, тромбируя сосуды.
Механический барьер резко ухудшает кровоснабжение очага повреждения. В результате в нем развивается гипоксия. В этих условиях происходит аутолиз тканей, который осуществляется гидролитическими ферментами лизосом. Окислительно-восстановительные процессы в клетках не завершаются. Эти явления обусловливают накопление в очаге альтерации недоокисленных продуктов обмена. Развивается ацидоз.
Параллельно экссудации в очаг воспаления эмигрируют клетки крови - макрофаги и микрофаги. Их движение обусловлено положительным хемотаксисом, который вызывают фрагменты комплемента и продукты окисления арахидоновой кислоты, образующиеся при разрушении мембран. Микрофаги - нейтрофильные лейкоциты - проникают в очаг в самом начале воспалительной реакции. В этот момент рН в нём снижается до 4-5. Ферментные и бактерицидные системы нейтрофилов максимально приспособлены к этому - они активны при высоких концентрациях водородных ионов. Нейтрофилы представляют собой передовой эшелон обороны - они фагоцитируют болезнетворные микроорганизмы, а также и другие тела, попавшие в очаг воспаления. Макрофаги - моноциты мигрируют в очаг воспаления при нейтральных значениях рН, т.е. к концу фазы экссудации. Они содержат набор ферментов, растворяющих соединительнотканные и эластические структуры. Макрофаги фагоцитируют погибшие клетки и их остатки. Таким образом, они подготавливают развитие следующей фазы воспаления - фазы репарации - восстановления ткани, которая начинается с пролиферации - размножения клеток.
Процессы пролиферации могут осуществляться в двух основных направлениях. Если участок поврежденной ткани восполняется идентичной (рабочей) тканью с полным восстановлением функций, то этот процесс называют полной регенерацией. Такого рода восстановление чаще всего происходит в тканях, обладающих высокой способностью к самообновлению (эпителий кожи и слизистых). Обязательным условием для полной регенерации является сохранность базальных мембран повреждённых эпителиальных клеток. Если же базальные мембраны эпителия повреждены, то восстановление идёт через образование рубцовой ткани. Этот процесс называется неполным восстановлением. Он характерен для высокодифференцированных клеток - нервных и мышечных. В воспалительной пролиферации принимают участие клетки сосудов (эндотелия) и клетки соединительной ткани (фибробласты). Клетки эндотелия интенсивно делятся и образуют тяжи и выросты, которые направляются в очаге повреждения по нитям фибрина. На этом фибриновом каркасе происходит слияние размножающихся эндотелиальных клеток и образуются новые капилляры. Фибробласты синтезируют прочные белки соединительной ткани - коллаген и протеогликаны. В зоне восстановления (репарации) фибробласты появляются за 1-2 суток до возникновения капилляров и активизируют свою деятельность примерно на 4-е сутки с момента начала альтерации. Фибробласты синтезируют протеогликаны (максимум на 7-ой день), впоследствии, преимущественно, коллаген (максимум на 14-й день). Протеогликаны совместно с коллагеном образуют волокнистые структуры соединительной ткани. Процесс образования фибробластами соединительной ткани ограничивается глюкокортикоидами. Они взаимодействуют с соответствующими рецепторами мембран фибробластов. Комплекс глюкокортикоид-рецептор проникает в ядро фибробласта, где вызывает репрессию, т.е. подавляет реализацию генетической информации. Вследствие этого прекращается синтез протеогликанов. Таким механизмом глюкокортикоиды тормозят образование соединительной ткани и останавливают пролиферацию фибробластов, т.е. тормозят образование рубца.
В таблице 7.1. показаны местные и общие реакции организма при воспалении и перечислены симптомы воспаления.
Интенсивно размножаясь, клетки эндотелия и фибробласты с периферии надвигаются на дефект и заполняют его. Восполняющая дефект ткань, богатая сосудами и соединительнотканными элементами, называется грануляционной. В грануляционной ткани место рабочих клеток и сосудов занимает соединительная ткань и формируется рубец. В зависимости от величины дефекта и от его локализации рубец может вызвать заметные структурные и функциональные нарушения в органе, например: сужение пищевода, мочеточников, сморщивание клапанов сердца, нарушение его ритма.
Таблица 7.1
Местные и общие реакции при воспалении и их проявления.
Классическая формула воспаления - боль, краснота, жар, припухлость, нарушение функций (dolor, rubor, calor, tumor, functio laesa)
| Характер реакций | Компоненты воспаления | Изменения в клетках и тканях | Симптомы |
| Высвобождение медиаторов воспаления | Боль | ||
| Альтерация | Расплавление тканей под влиянием лизосомальных гидролитических ферментов, увеличение содержания молочной кислоты, жирных кислот, и, как следствие, развитие тканевого ацидоза, повышение осмотического давления | Боль, отёк, нарушение функций | |
| Местные реакции | Микроциркуля-торные нарушения | Повышение проницаемости капилляров, увеличение давления в венозной части микроциркуляторного русла, гемостаз. Расширение сосудов, гиперемия | Отёк, покраснение, повышение температуры, нарушение функций |
| Экссудация | Имеет как защитное значение, так и повреждающее (приводит к нарушению кровоснабжения тканей) | Отёк, боль, нарушение функций | |
| Пролиферация | Интенсификация анаболических процессов (синтеза нуклеиновых кислот, белков и других компонентов клетки). Восстановление тканей | Уменьшение симптомов воспаления | |
| Общие реакции | Развитие иммунного ответа. Лейкоцитоз, фагоцитоз, увеличение содержания в крови глобулинов (антител). Увеличение продукции АКТГ и глюкокортикоидов, ослабляющих воспалительную реакцию | То же |
При хроническом воспалении пролиферация преобладает над явлением экссудации. Пролиферирующие соединительнотканные клетки при этом формируют специфические образования в виде бугорков или узелков. Они могут подвергаться распаду (при туберкулезе, сифилисе и т.д.), на их месте образуются полости, которые в свою очередь рубцуются.
В связи с преобладанием той или иной фазы различают следующие виды воспаления:
1. Альтеративное воспаление - характеризуется превалированием деструктивных процессов - дистрофии, отмирания клеток (некроза) над явлениями экссудации и пролиферации. Оно чаще всего встречается в паренхиматозных органах (почках, печени, сердце) и характеризуется клинически острым и тяжёлым течением.
2. Экссудативно-инфильтративное воспаление - характеризуется выраженными явлениями экссудации и эмиграции. В зависимости от состава экссудата различают серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое и катаральное воспаление. При серозном воспалении экссудат содержит белок. Серозный экссудат может накапливаться в полостях плевры, брюшины или выделяться на поверхности слизистых оболочек (например, дыхательных путей). При фибринозном воспалении экссудат содержит нити фибрина. Оно возникает в лёгких на плевре, на перикарде, в кишечнике. При геморрагическом воспалении в экссудате имеется примесь эритроцитов. Например, геморрагический экссудат может появляться при гриппе. Катаральное воспаление представляет собой разновидность экссудативного воспаления слизистых оболочек, при котором экссудат выступает на поверхность слизистой оболочки. Гнойное воспаление характеризуется наличием в экссудате большого количества белка, продуктов распада тканей, погибших лейкоцитов. Гнойное воспаление развивается на слизистых оболочках, в полостях или тканях. В случае, если этот участок отграничен от соседней ткани слоем грануляционной ткани, он носит название абсцесса (например, абсцесс лёгкого), если гной диффузно пропитывает ткани - флегмоны (например, флегмона кисти). При слизистом воспалении, которое развивается на слизистых оболочках, экссудат содержит большое количество слизи (например, при бронхите).
3. Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием процессов клеточного размножения. Этот вид воспалительной реакции чаще всего встречается при хронических инфекционных процессах (ревматизме, туберкулезе, сифилисе) или длительных токсических воздействиях. Например, при длительном приеме больших доз этанола в печени соединительная ткань постепенно замещает погибающие паренхиматозные клетки, орган сморщивается, уменьшается в объёме, уплотняется, функция его существенно снижается. Указанный процесс является необратимым и называется циррозом. Продуктивное воспаление в непаренхиматозных органах, например, в клапанах сердца при ревматизме, вызывает их деформацию, сморщивание или срастание. Эти явления также необратимы, они ведут к формированию порока сердца.
В возникновении, развитии и исходе воспалительной реакции значительную роль играет состояние иммунной реактивности организма. В этой связи различают следующие типы воспаления:
1. Нормергическое воспаление - наиболее часто встречающаяся воспалительная реакция, развивающаяся в нормальном, неослабленном организме.
2. Гиперергическое воспаление - возникает в условиях повышенной чувствительности организма к повреждающему агенту. Гиперергические воспалительные реакции протекают бурно и часто сопровождаются значительными структурными и функциональными изменениями в органах и тканях. Как вариант гиперергического воспаления следует рассматривать воспаление аллергическое.
3. Гипоергическое воспаление характеризуется сниженной интенсивностью воспалительных процессов. Оно может развиваться в организме с повышенной сопротивляемостью и в этом случае называется положительной гипоергией или анергией (при стойком иммунитете). Воспалительный процесс может возникать в иммунологически ослабленном организме. Такая гипо- и анергия называется отрицательной. Воспалительная реакция при этом выражена слабо, а действие повреждающего фактора максимально. Подобное явление можно наблюдать, например, при лучевой болезни.
Общими принципами лекарственной регуляции воспалительных процессов являются следующие. При инфекционно-воспалительных заболеваниях применение антимикробных средств даёт положительный эффект, который можно рассматривать как специфический (этиотропный). В медицине применяется большая группа так называемых неспецифических противовоспалительных средств (НПС). К ним относится, например, глюкокортикоид гидрокортизон, один из механизмов действия которого рассмотрен выше. НПС обеспечивают патогенетическую терапию воспаления. Своевременное применение этих средств, например, бутадиона, ацетилсалициловой кислоты при ревматическом поражении сердца, приводит к уменьшению силы воспалительной реакции и предотвращает развитие необратимых рубцовых изменений в клапанах сердца. Находят применение средства, усиливающие некоторые проявления воспалительной реакции, например, горчичники. Их действие связано с улучшением кровоснабжения. И, наконец, в лекарственной регуляции воспалительного процесса используется принцип стимулирующей терапии. Например, при инфекционном воспалении применяют иммуностимулирующие препараты. Их назначение показано при пониженной иммунологической реактивности организма. В таблице 7.2. отражены принципы коррекции воспалительного процесса.
Таблица 7.2
Принципы коррекции воспалительного процесса
| Характер воздействия | Цель терапии | Принципы терапии |
| Противовоспалительная терапия | Необходима для уменьшения и ограничения воспалительного процесса | 1. Специфические (этиотропные) средства. Подавляют внедрение и развитие микроорганизмов, ослабляя тем самым воспалительную реакцию (антисептики, противомикробные средства) |
| 2. Патогенетическая терапия. Применяют неспецифические противовоспалительные средства, снижающие интенсивность воспаления: холод, средства, тормозящие образование, высвобождение и фиксацию медиаторов воспаления (антигистаминные, ингибиторы кининов и простагландинов); стабилизаторы мембран лизосом (амидопирин, ацетилсалициловая кислота и др.); глюкокортикоиды, снижающие чувствительность макрофагов к лимфокинам и, тем самым, тормозящие образование коллагена - основного белка соединительной ткани; стабилизаторы мембран (витамины С, Р, Е), микроэлемент селен | ||
| Местнораздражающая терапия | Улучшение кровоснабжения ткани | Средства, которые увеличивают местное кровообращение (тепло, скипидар, горчичники). Их называют иногда отвлекающими средствами |
| Общая стимулирующая терапия | Активация защитных сил организма | Переливание крови; анаболические средства; средства, стимулирующие регенерацию; поливитаминные препараты, содержащие микроэлементы (центрум, поливит); средства, обеспечивающие адаптивную перестройку организма (адаптогены) - женьшень, элеутерококк, дибазол и др. |
Таким образом, принципы терапии воспалительного процесса базируются на уничтожении возбудителя (при септическом воспалении), усилении локальных и общих иммунных механизмов (за исключением аллергического воспаления) и торможении образования нефункциональной рубцовой ткани (в особенности, при хроническом воспалении в жизненно важных органах).