Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние
РАЗДЕЛ 1. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ
ГЛАВА 1.1 ОСНОВЫ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ
Патология–это наука,которая изучаетзакономерности возникновения, развития и исхода болезней. Предметом ее исследования является больной организм. Патология является, по - существу, продуктом синтеза двух наук – патологической анатомии и патологической физиологии (патологическая анатомия изучает морфологические проявления болезней, а патологическая физиология – механизмы их развития).
Основными разделами патологии являются общая и частная патология. Общая патология изучает типовые патологические процессы, лежащие в основе болезней (дистрофии, некроз, атрофию, воспаление, расстройства кровообращения, лихорадку, гипоксию, компенсаторно-приспособительные реакции, шок, стресс, опухоли и т.д.), а частная патология - механизмы и морфологические проявления конкретных болезней.
Патология позволяет раскрыть сущность болезни, выявить ее функциональные и структурные проявления, объяснить внешние ее проявления, указать направление профилактики и лечения болезней. Патология является теоретической основой клинической медицины, ключом научного подхода к лечению больных.
Для познания и объяснения сущности патологических процессов и болезней патология использует данные клинического обследования, морфологического изучения прижизненно взятых участков тканей больного органа, результаты исследования трупов (этим занимается патологическая анатомия), а также факты, полученные в эксперименте при моделировании болезней на животных, что является методологической основой патологической физиологии.
Изучение патологических процессов и болезней проводится на уровне молекул, субклеточном (на уровне клеточных органелл) и клеточном уровне, а также на уровне органа и организма в целом.
Выявление ряда важных для медицины общебиологических закономерностей позволяет правильно понять болезнь, оценить состояние больного и проводить целенаправленное лечение.
Перед изучением конкретных вопросов основ патологии необходимо дать определение некоторым общим понятиям, таким, как здоровье и болезнь, патологическая реакция, патологический процесс и патологическое состояние, этиология и патогенез и т.д.
Здоровье и болезнь.
Здоровье-это состояние полного физического,психического и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов
(определение Всемирной организации здравоохранения).
Для здорового состояния человека характерно:
1. поддержание устойчивой неравновесности организма и среды (имеется в виду динамическая приспособляемость организма к постоянно меняющимся внешним и внутренним условиям существования);
2. сохранение целостности организма человека;
3. сохранение трудоспособности.
Болезнь-это особый вид страдания,вызванныйпоражением организма, отдельных его систем различными повреждающими факторами, характеризующийся нарушением системы регуляции и адаптации и снижением трудоспособности (определение Всемирной организации здравоохранения).
Критерии болезни.Внешние признаки болезни илисимптомы,складываются из жалоб больного,а также
результата его объективного обследования, важной составляющей которого является широкий комплекс лабораторных и инструментальных методов (жалобы больного нередко имеют отпечаток субъективного восприятия и оценки пациентом различных проявлений болезни).
Паренхиматозные дистрофии
Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы).
К ним относят зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую (водяночную) и роговую дистрофию.
Зернистая дистрофияпроявляется появлением вцитоплазме большого количества белковых зерен, чаще всего - в печени, почках, сердце. Причинами, как правило, являются расстройства кровообращения (застойное полнокровие), инфекции и интоксикации.
Гиалиново-капельная дистрофияхарактеризуетсяпоявлением крупных сливающихся белковых капель в цитоплазме клеток (чаще в почках, реже - в печени и миокарде). Причины - хронические заболевания этих органов.
Мезенхимальные дистрофии
Мезенхимальные белковые дистрофиимогутпроявляться в виде мукоидного набухания,
Смешанные дистрофии
О смешанных дистрофиях говорят, когда изменения возникают как в паренхиме, так и в строме органов и тканей; возникают они при нарушении обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов), а также минералов.
Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов).
Эндогенные пигменты бывают трех видов: производные гемоглобина (гемоглобиногенные), протеиногенные и производные обмена жиров (липидогенные).
Основные из гемоглобиногенных пигментов – это образующиеся в результате физиологического старения и распада эритроцитов ферритин, гемосидерин и билирубин.При различных видах патологии
происходит усиление распада эритроцитов; в этом случае появляются новые пигменты – гематоидин, гематин и порфирин,может также происходитьусиленное образование гемосидерина.
Билирубин захватывается клетками печени, соединяется в них с глюкуроновой кислотой и выделяется в желчные протоки; в кишечнике он частично всасывается, часть его выделяется с калом в виде стеркобилина, часть – с мочой в виде уробилина.
Нарушение обмена билирубина выражается в виде его накопления в крови – желтухи. Желтуха бывает трех видов: надпеченочная (гемолитическая) - причина ее в заключена в повышенном распаде эритроцитов,
печеночная (паренхиматозная)–возникает из-запоражения клеток печени и нарушения захвата ими билирубина, а также подпеченочная (обтурационная или механическая),причина которой заключается взатруднении оттока желчи по желчным путям.
Протеиногенные пигменты.Основной из этихпигментов – меланин - определяет окраску кожи, волос и цвет глаз человека. Пониженное его содержание ведет к альбинизму или очаговому исчезновению – белым пятнам на коже или витилиго. Повышенное содержание меланина в коже встречается при эндокринных заболеваниях (Адиссонова болезнь – поражение надпочечников), очаговые изменения его отложения отмечается в родимых пятнах (невусах).
Липидогенные пигменты,основными из которыхявляется липофусцин, могут усиленно отлагаться в клетках печени и миокарда в старости, при истощении, при пороках сердца и других заболеваниях.
Нарушения обмена кальция.
Нарушения кальциевого обмена проявляется в виде: а) изменения содержания кальция в крови; б) деминерализации костей и зубов; в) избыточного отложения кальция в тканях;
г) выпадения извести в органах и тканях; д) образования камней.
Изменения концентрации кальция в крови проявляется в виде ее понижения - гипокальциемии (при повышении продукции тиреокальцитонина, снижении секреции паратгормона, гиповитаминозе Д), следствием чего является возникновение судорог из-за нарушения процессов нормального сокращения мышечных волокон.
Повышение концентрации кальцияв крови
(гиперкальциемия)возникает при избыткепаратгормона и витамина Д, а также при недостатке тиреокальцитонина и ацидозе. При этом происходит снижение нервно-мышечной возбудимости и возникновение парезов и параличей.
Деминерализация костей и зубовпроисходит из-заусиленного поступления кальция в кровь из костной ткани и дентина при дефиците гормона роста (тормозится костеобразование) и тиреокальцитонина, повышении секреции парагормона и т. д.
Все это приводит к рахиту у детей, и разрушению зубов у взрослых.
Выпадения известив органах и тканях называется
обызвествлениемилипетрификацией.В ряде случаев,
когда в участках обызвествления (петрификатах)
отмечают появление костной ткани, говорят об
оссификации.
Образование камней (конкрементов).
Камни – это плотные образования, которые могут возникать в тех или иных полых органах или в выводных протоках желез. Это является, как правило, следствием комбинации трех видов причин: нарушения обмена солей, нарушения секреции и застоя секрета, а также воспалительных процессов в органах, где образуются камни (чаще всего, это почки и желчный пузырь).
Нарушение обмена натрия.
Голодание
Голоданием называется прекращение или неполное поступление питательных веществ в организм.
Различают полное голодание, когда прием пищи полностью прекращен (если к этому добавляется и отсутствие поступления воды, то это абсолютное голодание), неполное голодание, когда имеет место
недостаточное по количеству калорий поступление пищи, и частичное голодание, при котором калорийность рациона соответствует необходимой потребности, но имеется недостаточное поступление тех или иных питательных веществ.
Полное голоданиесостоит из трех периодов.
Первый период голодания(1-2суток)
характеризуется уменьшением процессов синтеза, потребность организма в энергии компенсируется за счет резервов углеводов.
Второй период голодания(длительность его можетбыть самой различной) характеризуется снижением обменных процессов и выработкой энергии за счет тех тканей и органов, которые имеют меньшее значение (жировая ткань, почки, мышцы, печень, селезенка).
Третий (терминальный) период,которыйпродолжается два - три дня и в течение которого резко усиливается процесс распада белков, заканчивается гибелью организма.
Нарушение водного обмена
Отеки.
Отеком называется патологическое скопление и задержка жидкости в тканях и тканевых пространствах. Патологические скопления жидкости в естественных полостях организма называется водянкой, отечная жидкость называется транссудатом.
Обмен воды между капиллярами и тканями определяется следующими факторами:
а) гидростатическим давлением внутри капилляра; б) коллоидно-осмотическим давлением плазмы и тканевой жидкости; в) проницаемостью стенки капилляра.
В норме сочетание этих факторов приводит к балансу между плазмой и тканевой жидкостью.
Застой крови в большом круге кровообращения при сердечно-сосудистой и венозной недостаточности приводит к повышению гидростатического давления и появлению сердечных и венозных (застойных) отеков.
При уменьшении концентрации белка в плазме уменьшается и онкотическое давление, вода «не удерживается» в просвете капилляра и возникают
Травматических отеков.
Почечные отекисвязаны как с уменьшениемконцентрации белка в плазме (в связи с его потерей с мочой) при заболевании почек, так и с повышением осмотического давления тканевой жидкости из-за задержки солей в тканях.
Лимфатические отекикак правило возникают приповышении гидростатического давления в лимфатических сосудах из-за нарушения их проходимости.
Нарушение основного обмена
Основной обмен – это количество энергии, которое необходимо для поддержания нормальных функций организма при минимальных процессах обмена веществ.
Повышение основного обменанаблюдается приусиленной продукции гормонов щитовидной железы, лихорадке, усилении сердечной деятельности и дыхания, гипоксии и гиперкапнии (компенсаторно усиливается работа органов дыхания и кровообращения), поражениях головного мозга (из-за нарушений в центрах терморегуляции).
Понижение основного обменавозникает принедостатке веществ регулирующих (усиливающих)
процессы окисления и, соответственно, теплообразование, чаще всего, при различных эндокринных заболеваниях (гипотиреоз), болезнь Аддисона, передозировка инсулина при сахарном диабете и т.п.
Атрофия
Атрофия – это прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов со снижением их функций.
Отсутствие органа при патологии эмбрионального развития называется агенезией, если же орган после рождения имеет вид своего раннего зачатка, то говорят об аплазии, а если он не достигает полного развития, то о гипоплазии.
Различают физиологическую атрофию (например,
атрофия пупочных сосудов после рождения, атрофия половых желез у стариков) и патологическую атрофию (атрофия в результате заболеваний и травм), а также
общую и местную атрофию.
Общая атрофия или истощениевстречается вследующих формах:
а) алиментарное истощение (при недостаточном поступлении питательных веществ в организме); б) при раковой кахексии (вследствие воздействия на организм опухоли);
в) при церебральной кахексии (при поражении головного мозга и гипофиза вследствие нарушения усвоения питательных веществ);
г) истощение на почве инфекции (чаще всего, при хронических инфекционных заболеваниях, в связи с нарушением обмена веществ и нарушением всасывания
в пищеварительном тракте).
Существуют следующие виды местной атрофии:
а) атрофия от бездействия (в результате снижения функций органа, например атрофия мышц при переломе);
б) атрофия от недостаточности кровообращения
(вследствие недостаточности питания органа из-за сужения снабжающих его артерий); в) атрофия от давления (сдавление органа опухолью,
аневризмой вызывает постепенное уменьшение клеток паренхимы - в первую очередь из-за компрессии сосудов и нарушения питания);
г) нейротическая атрофия (при поражении иннервирующих орган участков нервной системы);
д) атрофия от воздействия физических и химических факторов(неблагоприятное воздействие на клеткиоргана или ткани ионизирующего излучения, некоторых химических веществ, лекарственных средств и т. п.).
Метаплазия
Метаплазия–это переход ткани одного вида вдругой, родственный ей вид. Обычно это происходит в эпителии (например, переход призматического эпителия
в плоский), а также в соединительной ткани.
Обычно метаплазия возникает вследствие хронических
заболеваний и воздействия неблагоприятных факторов на определенные органы и ткани. На почве метаплазии может возникнуть опухоль.
Некроз.
Некроз–омертвение,гибель клеток и тканей в живоморганизме.
Некробиоз–это предшествующие некрозунеобратимые дистрофические изменения. В соответствии с различными причинами различают:
1. травматический некроз(в связи с прямымповреждающим действием высокой или низкой температуры, кислот, щелочей и т. п. факторов на
клетки и ткани);
2. токсический некроз(развивается в результатевоздействия на ткани каких-либо - чаще бактериальных - токсинов);
3. трофоневротический некроз(в результатенарушения иннервации определенного участка ткани, что ведет к сосудистым нарушениям и необратимым дистрофическим изменениям);
4. аллергический некроз(является следствиеаллергической реакции немедленного типа; чаще всего он развивается по типу фибриноидного некроза–см.выше).
5. сосудистый некроз(возникает при нарушениикровообращения определенной области вследствие тромбоза, эмболии, сдавления сосуда,
он носит название ишемического некроза –
инфаркта).
Различают следующие формы некроза:
а) коагуляционный (сухой) некроз (в основе его лежат процессы денатурации тканевых белков и обезвоживание); б) колликвационный некроз (он характеризуется
размягчением и расплавлением погибших тканей); в) гангрена – некроз тканей соприкасающихся с
внешней средой (различают сухую гангрену, при которой мертвая ткань высыхает, сморщивается, мумифицируется, и влажную гангрену, при которой омертвевшая ткань подвергается разложению гнилостными бактериями; разновидностью гангрены являются пролежни – трофоневротические некрозы, возникающие у ослабленных лежачих тяжелобольных на участках поверхности тела в области костных выступов
– в области крестца, лопаток, пяток, локтевых отростков, затылка);
г) секвестр (участок мертвой ткани, свободно располагающейся среди живой, – чаще всего это костные секвестры при хроническом остеомиелите); д) инфаркт (см. выше).
Исходы некроза.
Благоприятным вариантом исхода является возникновение пограничного воспаления с четко обозначенной границей некроза и здоровой ткани – демаркационной линией. Позднее некротические массы постепенно рассасываются; они также могут замещаться соединительной тканью, в этом случае говорят об организации.Если некротический участок обрастаетсоединительнотканной капсулой, то названный процесс носит название инкапсуляции. В организовавшийся очаг могут выпадать соли кальция (обызвествление или петрификация);а в некоторых случаях здесь образуетсяучасток костной ткани (оссификация).
Неблагоприятным вариантом исхода некроза является присоединение инфекции и гнойное расплавление некротического участка, что сопровождается тяжелыми осложнениями.
Вопросы для повторения.
1. Дайте определение понятию «дистрофия» и укажите сущность механизмов происходящих при дистрофиях изменений.
2. Чем характеризуются паренхиматозные и мезенхимальные белковые дистрофии?
3. Как проявляются паренхиматозные жировые дистрофии?
4. Каким образом проявляется нарушение обмена билирубина?
5. В чем сущность основных проявлений нарушения обмена кальция?
6. Дайте определение понятию «голодание» и перечислите его основные виды.
7. Из каких факторов складывается азотистый баланс?
8. Как проявляются основные виды нарушений обмена воды?
9. В чем различи механизмов возникновения отеков разных видов?
10. Каковы виды нарушений кислотно–основного состояния?
11. В чем причины возникновения атрофий?
12. В чем различия коагуляционного и колликвационного некроза?
ГЛАВА 1.3 МЕХАНИЗМЫ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ФУНКЦИЙ
Способность организма приспосабливаться к изменившимся условиям внешней среды – это сложная реакция, развившаяся в процессе эволюции. Приспособление–достаточно емкое понятие,направленное на сохранение вида. Применительно к способности организма приспосабливаться к аналогичным внутренним и внешним процессам используется понятие компенсации. Для компенсации анатомической и функциональной целостности органа используется механизмы адаптации в самом органе, а также и перестройка деятельности других органов.
Процесс компенсации утраченной функции состоит из следующих фаз: фазы становления компенсации, фазы закрепления компенсации,при продолженииболезни компенсаторные возможности организма исчерпываются, и наступает фаза истощения или декомпенсация.
Компенсаторно-приспособительные реакциипринято разделять на процессы компенсации - регенерацию, гипертрофию и гиперплазию-и
Регенерация
Регенерация –восстановление или возмещениеструктурных элементов ткани взамен погибших.
Различают клеточную регенерацию, при которой размножаются клетки тканей и внутриклеточную, при которой происходит восстановление и увеличение структурных элементов клеток.
Также различают физиологическую регенерацию
(постоянное обновление клетки в течение всей жизни - обновление эпидермиса, эндометрия, и т.п.),
репаративнуюиливосстановительную регенерацию
(восстановление ткани после ее повреждения) и
патологическую регенерацию(извращенная регенерация–избыточная или недостаточная,а такжепревращение одной ткани в другую).
Репаративная регенерацияможет бытьполной,
когда погибшая ткань восстанавливается за счет ткани такого же вида, и неполной, когда дефект замещается соединительной тканью, рубцом.
Различные органы и ткани обладают неодинаковой способностью регенерации. Так, хорошо регенерирует кровь, соединительная ткань, жировая и костная ткань, эпителий, печень. Плохо регенерирует хрящ, нервная ткань, мышцы.
Гипертрофия и гиперплазия
Гипертрофия–увеличение объема органа,ткани,клеток.
Гиперплазия–увеличение числа структурныхэлементов тканей и клеток.
Гипертрофия, как правило, сочетается с внутриклеточной гиперплазией. Гипертрофия может быть истинной, при которой увеличивается деятельная ткань органа, и ложной, при которой увеличение органа происходит за счет соединительной или жировой ткани (например, ложная гипертрофия культи конечности при ее ампутации).
Виды гипертрофии и гиперплазии:
1. рабочая (компенсаторная)–происходит приусиленной работе органов (у спортсменов, при повышенной нагрузке на орган вследствие заболевания – например, при пороках сердца и т.п.);
2. викарная (заместительная)–увеличениеодного из парных органов при удалении или гибели другого (почки, легкого и т.д.);
| – это |
3. нейрогуморальная–возникает при нарушениирегуляторной функции эндокринных желез (увеличение грудной железы – гинекомастия у мужчин при атрофии яичек; увеличение отдельных частей скелета – акромегалия – при гиперфункции передней доли гипофиза);
4. гипертрофические разрастания–возникают врезультате хронического воспаления (например,
образование полипов, кондилом на слизистых). Атрофия–это прижизненное уменьшение размеров
клеток, тканей и органов с ослаблением их функции. Метаплазия–это переход одного вида ткани в другую.Организация–это замещение участка некроза илидругого дефекта ткани, а также тромба соединительной тканью. Подробнее об этих процессах сказано в главе
1.2.
Главнейшие из процессов организации
Шок.
Шок (от англ. shock – удар) – остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах и в тканях, недостаточным снабжением их кислородом и удалением из них продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функции организма.
По этиологии выделяют следующие виды шока:
1. геморрагический;
2. травматический;
3. дегидратационный;
4. ожоговый;
5. кардиогенный;
6. септический (эндотоксический);
7. анафилактический.
Наряду с общими компонентами механизма развития при шоке каждого вида имеются свои, специфические механизмы (это видно из их названия), например, снижение ОЦК при геморрагическом и дегидратационном шоке, болевое раздражение при травматическом; снижение насосной функции сердца при кардиогенном и т.д.
Общие патогенетические механизмы при шоках разного вида заключаются в следующем.
Вначале развиваются реакции суживания сосудов (вазоконстрикция). Это происходит из-за реакции симпатической нервной системы и выброса гормонов мозгового слоя надпочечников - адреналина и норадреналина (активация симпатико - адреналовой системы). Активируется и система «гипофиз – кора надпочечников». Все это приводит к выделению сосудосуживающих веществ. Однако сердечные (коронарные) и мозговые сосуды, не имеющие периферических рецепторов, остаются расширенными, что направлено на сохранение кровотока в первую очередь в этих жизненно-важных органах (это так называемая централизация крови).
Резкое ограничение кровоснабжения остальных органов и тканей из-за сужения сосудов приводит к их малокровию (ишемии) и, как следствие этого, к выработке биологически активных сосудорасширяющих веществ. Все это ведет к усилению проницательности капилляров, нарушению вязкости крови. В результате происходят выраженные расстройства периферического кровообращения, которое все больше усугубляется по типу порочного круга; шок переходит в более тяжелую стадию, при которой резко страдают функции внутренних органов, в первую очередь, легких и почек.
Шок необходимо отличать от коллапса. Коллапс, как и шок, характеризуется падением артериального давления, снижением ОЦК. Однако, при коллапсе, отсутствуют реакции суживания сосудов. При шоке, как правило, заметны две фазы: возбуждение и угнетение. Сознание при коллапсе, как правило, отсутствует, а при шоке только спутано и выключается на поздних стадиях. При шоке возможны изменения в тканях и органах, что не характерно для коллапса.
Кома.
Кома – это состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения ЦНС, отсутствием (резким снижением) реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма
Кома, как правило, является состоянием, возникающим при далеко зашедших стадиях заболеваний или при резко выраженной их декомпенсации, при котором происходит поражение ЦНС (особенно, ретикулярной формации, активизирующей кору головного мозга и подкорковые образования). Важными звеньями в патогенезе ком также являются гипоксия мозга, ацидоз, нарушение электролитного баланса и процессов проводимости в синапсах. При этом может возникнуть отек мозгового вещества, возникать мелкие кровоизлияния и очаг некроза. Различают следующие виды комы:
1) неврологические комы,причинами которыхявляется поражение ЦНС в результате травм, воспалительных заболеваний, опухолей, острых нарушений мозгового кровообращения – инсультов);
2) эндокринологические комы, возникающие при недостаточности эндокринных желез (диабетическая кома), так и при их повышенной функции (гипогликемическая, тиреотоксическая кома);
3) токсические комы, возникающие при эндогенных отравлениях (уремия, печеночная недостаточность) и экзогенных отравлений различными ядами;
4) гипоксические комы, обусловленные нарушением газообмена при гипоксиях (кислородном голодании) различного вида.
Ответ острой фазы.
Всякое повреждение, вызывающее заметные нарушения гомеостаза, приводит к возникновению комплекса реакций, связанных с вовлечением защитных и регуляторных систем организма – так называемому ответу острой среды. Основные проявления ответа острой среды следующие: лихорадка, сонливость, снижение аппетита, безразличие, боли в мышцах и суставах, ускорение СОЭ, лейкоцитоз, активизация иммунной системы, повышение свертываемости крови, увеличение секреции АКТГ, вазопрессина, инсулина, отрицательный азотистый баланс, появление С-реактивного белка. Эти реакции обусловлены появлением биологически-активных веществ – медиаторов ответа острой фазы, которые выделяются клетками крови, сосудов, соединительной тканью. Эти вещества воздействуют, по существу, на все системы организма. К медиаторам ответа острой среды относятся интерлейкины – 1 и 6, так называемый фактор некроза опухоли и т.д.
Артериальная гиперемия.
Артериальная гипертония – повышение кровенаполнения органа вследствие увеличения количества крови, протекающей через его расширенные
сосуды. Различают физиологическую гиперемию,
которая возникает в норме при усилении функции органов, а также рефлекторно под действием ультрафиолетовых лучей, холода, тепла и т.п., а также
патологическую гиперемию,которая возникает вследующих случаях:
а) при воспалении; б) при быстрой декомпрессии сдавленных сосудов
(например, при опорожнении брюшной полости от накопления асцитической жидкости); в) при создании разреженного пространства (вакатная
гиперемия) – например, при применении медицинских банок; г) при перегрузке или лекарственной блокаде
суживающих сосуды симпатических нервов (нейропаралитическая гиперемия).
Клинически артериальная гиперемия проявляется покраснением тканей и местным повышением их температуры.
Венозная гиперемия.
Венозная (застойная) гиперемия–увеличениекровенаполнения участка ткани при уменьшении количества оттекающей крови.
Причины венозной гиперемии:
а) тромбоз или сдавливание вен извне (опухолью, рубцами, беременной маткой, хирургическая перевязка сосуда), б) застой и замедление тока в крови в венах нижней
части тела при снижении насосной функции сердца (правожелудочковая сердечная недостаточность), в) застой крови в нижних конечностях у людей, работающих продолжительное время стоя.
Клинически венозная гиперемия проявляется синюшной окраской тканей или цианозом (см. выше), а также может сопровождаться отеком.
Стаз.
Стаз – местная остановка кровотока в мелких сосудах, главным образом капиллярах.
Стаз возникает вследствие полного прекращения притока крови, из-за резкого нарушения оттока крови, а также вследствие различных заболеваний воспалительного и невоспалительного характера (истинный капиллярный стаз), приводящих к внутрикапиллярному скучиванию (агрегации) эритроцитов и остановке капиллярного кровотока.
Стаз может носить обратимый характер и быть необратимым (при этом кровоток не восстанавливается, а в соответствующем участке ткани возникает некроз). Внешне при возникновении стаза на коже может появляться «мраморная» окраска.
Сладж (сладж-синдром)-это состояние крови,воснове которого лежит агрегация эритроцитов. Развитие сладжа представляет собой крайнюю степень выражения агрегации форменных элементов крови.
Основные особенности сладжирования крови: прилипание друг к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к такому состоянию крови, которое затрудняет протекание крови через сосуды мелкого калибра.
Ишемия.
Ишемией называется уменьшенное кровенаполнение какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращение притока к нему крови по артериям.
Причины ишемии:
а) сдавливание артерии (жгутом, опухолью, рубцом, инородным телом, хирургическая перевязка сосуда); б) закупорка артерии (тромбом, эмболом, сужение просвета артерии при сосудистых заболеваниях);
в) рефлекторная ишемия (болевые, зрительные, звуковые, химические, эмоциональные раздражители и т.п.).
Клинические проявления ишемии зависят от локализации ишемизированного участка. Так, при ишемии конечностей возникает их побледнение, чувство онемения, «беганье мурашек», боль, нарушается функция конечности. При ишемии сердечной мышцы возникает боль, а при ишемии головного мозга возникает та или иная неврологическая симптоматика.
Исходы ишемиизависят не только от локализации,нои от диаметра выключенного сосуда и от степени развития коллатерального (окольного) кровообращения на данном участке. При благоприятном исходе кровоснабжение ишемизированного участка восстанавливается, при неблагоприятном исходе возникает участок некроза ткани – инфаркт. Различают белый инфаркт,возникающий в миокарде,почке,головном мозгу, красный инфаркт, когда омертвевший участок ткани пропитывается венозной кровью, проникающей через повышенно-проницаемые сосудистые стенки (может возникать в легком, головном мозгу, в стенке кишки), а также белый инфаркт с геморрагическим венчиком,при котором белая зонанекроза окружается зоной кровоизлияния из-за того, что спазм сосудов на периферии инфаркта сменяется их расширением с пропотеванием крови через их стенки.
Полноценность коллатерального (окольного)
кровообращениязависит от анатомическихособенностей кровоснабжения ишемизированного участка (магистральный или разветвленный тип кровоснабжения, рисунок 4), состояния сосудистой стенки, состояния сердечной деятельности и нервных
| регуляторов | кровообращения. | Различают | ||
| функционально | абсолютно | достаточные | и | |
функционально недостаточные(абсолютно иотносительно) коллатерали. Это соответственно и влияет на характер исхода ишемии.
Рисунок 4.Схема нарушения кровообращения при магистральном иразветвленном типе кровоснабжения (стрелками показано направление коллатерального кровотока)
Тромбоз.
Тромбозом называется прижизненное свертывание крови или лимфы в просвете сосуда с частичной или полной его закупоркой, ведущее к нарушению кровотока.
Механизм тромбообразования складывается из сочетаний трех факторов (триада Вирхова):
· замедление кровотока;
· повреждение сосудистой стенки;
· усиление свертываемости крови.
Тромбоз вены именуется также флеботромбозом. Если тромбоз сочетается с воспалением стенки вены, то говорят о тромбофлебите. Если имеется сочетание тромбоза артерии с воспалением ее стенки, это называется тромбоартериитом.
Эмболия.
Эмболией называется закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными током крови или лимфы. Эти частицы называются эмболами.
Различают следующие виды эмболии:
1. тромбоэмболия–эмболия мигрировавшимфрагментом тромба;
2. тканев