Атипичные пневмонии у детей.

РЕФЕРАТ

Пневмонии.

Осложнения пневмоний.

Лечение пневмоний.

Выполнил:

студент IV курса ПФ

группы 2406

Козырев В.Е..

Проверил:

Томск 2008 г.

Содержание:

Острые пневмонии

Атипичные пневмонии

Хронические пневмонии

Деструктивные пневмонии

Лечение пневмоний.

ПНЕВМОНИЯ (pneumonia; греч. pneumon легкое) - воспалительный процесс в легочной ткани; большая группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике воспалительных, чаще инфекционных, процессов в легких с преимущественным поражением их респираторных отделов. По клиническому течению и морфологическим изменениям в легочной ткани различают острую и хроническую пневмонию.

Этиология, клиническая картина, исход, а следовательно, и программа лечения разнообразны. Существует много классификаций пневмоний, каждая из которых играла и продолжает играть позитивную роль в диагностике и лечении данного заболевания.

Для упорядочения представлений о пневмонии и, как полагают, для улучшения ее диагностики и терапии, Европейским обществом пульмонологов и Американским торакальным обществом врачей рассмотрена и рекомендована клиническая классификация пневмоний. В рамках последней выделяют следующие четыре пневмонии:

1. Приобретенная;

2. Вторичная (больничная, нозокомиальная);

3. Пневмония у иммунокомпроментированных больных;

4. Атипичная пневмония (микоплазменная, хламидиозная и легионеллезная).

Острая пневмония.

Этиология и патогенез. Основной причиной острой пневмонии является бактериальная и вирусно-бактериальная инфекция. Ведущая роль среди патогенных бактериальных возбудителей острой пневмонии принадлежит пневмококку (Streptococcus pneumoniae), гемофильной палочке (Haemophilus inf-luenzae). Возросла частота острых пневмоний, обусловленных гноеродными кокками, грамотрицательными палочками и анаэробными микроорганизмами (стафилококком, стрептококком, легионеллой, протеем, кишечной палочкой и др.) что связывают главным образом с широким применением антибактериальных препаратов, приводящих к дисбактериозу и суперинфекции. Возбудителями острой пневмонии могут быть также грибки, вирусы (чаще вирусы гриппа, реже парагриппа, аденовирусы, миксовирусы, реовирусы и др.), микоплазмы, риккетсии, хламидии. Большинство исследователей рассматривают острые респираторные вирусные инфекции как основной предрасполагающий фактор к возникновению пневмонии, развитие которой связано с последующим присоединением эндогенной или экзогенной бактериальной флоры.

Острые пневмонии, нередко возникающие при таких инфекционных болезнях, как коклюш, корь, ветряная оспа, туляремия, бруцеллез, лептоспироз, скарлатина, сальмонеллез, сап, сибирская язва, чума, могут быть вызваны возбудителем данной болезни или явиться следствием присоединения другого бактериального или вирусного агента. Острую пневмонию, развившуюся на фоне хронических болезней органов дыхания или как осложнение инфекционных болезней, болезней сердечно-сосудистой системы, хронических болезней других органов и систем, операций и травм, считают вторичной в отличие от первичной острой пневмонии, которая возникает при отсутствии патологии органов дыхания и заболеваний других органов и систем, способствующих ее возникновению.

Патогенез острых пневмоний зависит от свойств возбудителя (патогенности, способности выделять экзотоксины и эндотоксины), путей проникновения его и места внедрения, а также от состояния макроорганизма. Чаще возбудители инфекции попадают в легкие бронхогенным путем, реже гематогенным и лимфогенным. Распространению инфекции по бронхиальному дереву способствуют возникающие под влиянием микробов или их токсикоз нарушение эвакуаторной и секреторной функции бронхов, поражение их мерцательного эпителия. Большинство современных исследователей рассматривают крупозную пневмонию как проявление гиперергической реакции организма на инфекционный агент, а очаговую - как проявление нормергических и гипергических реакций. Иммунологические исследования показали, что более высокий уровень специфического иммунитета при крупозной пневмонии связан с более выраженным антигенным стимулом и иммунной защитой. При отсутствии эффекта от лечения и затяжном течении пневмонии всегда резко угнетены механизмы неспецифической защиты.

Возможно развитие острой пневмонии, непосредственно не связанной с первичным инфицированием. Например, острая пневмония может быть обусловлена физическими и химическими факторами: воздействием ионизирующего излучения, вдыханием удушающих отравляющих веществ, аспирацией бензина (бензиновая пневмония), керосина, нефти и др. В этих случаях инфекция присоединяется позже. Наблюдаются также аллергические пневмонии, протекающие по типу экзогенного аллергического альвеолита и др.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения при острой пневмонии характеризуются значительным разнообразием, динамичностью и зависят во многом от этиологии заболевания. Для очаговых пневмоний типично появление в легких отдельно расположенных, одиночных или множественных очагов инфильтрации разной формы и величины (0,1- 0,3 см - мелкие очаги, 0,5-2,5 см - средние и крупные очаги). Очаги воспаления, сливаясь, могут распространяться в пределах сегмента, доли, нескольких долей одного легкого, в патологический процесс могут вовлекаться оба легких. При пневмонии, обусловленной возбудителями, не образующими экзотоксины (например, пневмококками), в легочной ткани возникает очаг серозного воспаления, окруженный зоной отека, содержащей большое количество микробов. При крупозной пневмонии (наиболее тяжелом варианте пневмококковой пневмонии) патологический процесс захватывает один или несколько сегментов или целую долю легкого и характеризуется чаще всего развитием так называемого серого опеченения, отличающегося накоплением в экссудате лейкоцитов (позже макрофагов) и фибрина (на разрезе легкое серого цвета, по консистенции напоминает печень). У ослабленных больных с повышенной проницаемостью сосудов при крупозной пневмонии может наблюдаться так называемое красное опеченение, при котором в экссудате наряду с лейкоцитами содержится большое количество фибрина и эритроцитов (легкое приобретает при этом темно-красный цвет и консистенцию печени). При крупозной пневмонии в процесс обязательно вовлекается плевра, развивается сухой фибринозный или (реже) экссудативный плеврит. В связи с этим крупозную пневмонию называют также плевропневмонией. Для очаговой пневмонии, вызванной пневмококками, в фазе прогрессирования характерны очаги, занимающие группу долек, и наличие зоны микробного отека по периферии, сопутствующее поражение бронхов (бронхопневмония).

Воспаление, обусловленное стрептококками, стафилококками и другими возбудителями, образующими экзотоксины, характеризуется некрозом легочной ткани, нагноением в участках воспалительного поражения; могут возникать крупные очаги деструкции легочной ткани (чаще при стафилококковой пневмонии). Для вирусной пневмонии характерны диапедезные кровоизлияния, геморрагический токсический отек, инфильтрация стенок бронхов и альвеол мононуклеарами с примесью единичных сегментоядерных лейкоцитов. При аденовирусной пневмонии наблюдаются резко выраженный некроз паренхимы легкого, язвенно-некротический трахеобронхит.

Клиническая картина. Степень выраженности общих проявлений заболевания и симптомов поражения легких при острой П. различна и в значительной мере связана с этиологическими факторами.

Крупозная пневмонияхарактеризуется внезапным началом, выраженными симптомами интоксикации (температура тела 39-40°, головная боль, "ломота в теле", иногда бред и др.), кашлем - сухим в первые сутки болезни, а затем с мокротой ("ржавой", слизисто-гнойной), болью в груди (вследствие вовлечения в патол. процесс плевры), усиливающейся при дыхании, кашле. При локализации воспалительного процесса в нижних отделах легких и поражении диафрагмальной плевры боль может иррадиировать в брюшную полость, симулируя картину острого живота. Нередко у больного отмечаются гиперемия щеки на стороне поражения, герпетические высыпания на губах, раздувание крыльев носа при дыхании. Дыхание поверхностное, учащено до 30-40/мин. Отмечаются тахикардия, снижение артериального давления (АД), возможен акроцианоз. На 2-3-й сутки болезни появляются признаки инфильтрации легочной ткани: притупление перкуторного звука, соответствующее сегменту или доле легкого, выраженное усиление голосового дрожания и бронхофонии, бронхиальное или жесткое дыхание; как правило, определяется шум трения плевры. В конце первых - начале вторых суток и в период рассасывания инфильтрата при аускультации легких могут определяться крепитация и мелкопузырчатые влажные хрипы.

Рентгенологически при крупозной пневмонии определяется однородное, интенсивное затенение, занимающее сегмент, несколько сегментов или долю легкого. В крови значительно повышено количество лейкоцитов. По мере разрешения воспалительного процесса признаки инфильтрации легочной ткани уменьшаются. Лихорадочный период длится 5-9 дней, температура снижается критически или литически.

Очаговые пневмонии (например, тяжелая крупноочаговая и сливная) могут, так же как и крупозная пневмония, начинаться внезапно и сопровождаться выраженной интоксикацией, высокой лихорадкой, кашлем, одышкой, болью в груди и сходными физикальными изменениями. В других случаях интоксикация может быть выражена нерезко, заболевание начинается под остро, температура тела субфебрильная или нормальная (у ослабленных больных), в клинической картине преобладают признаки бронхита. Физикальные данные при очаговой пневмонии отличаются значительной вариабельностью. Перкуторный звук при мелкоочаговой пневмонии не изменен, при более крупных очагах может определяться притупление, особенно четко выраженное при сливной пневмонии. Степень усиления голосового дрожания и бронхофонии пропорциональна размерам очага. Дыхание при мелкоочаговой пневмонии слегка жесткое, при крупноочаговой и сливной - очень жесткое с бронхиальным оттенком. Крепитация при очаговых пневмониях бывает редко. Характерны мелкопузырчатые хрипы, при наличии бронхита - сухие хрипы. В случае развития плеврита появляется шум трения плевры. Рентгенологически затенение легочной ткани при мелкоочаговой пневмонии отсутствует, при других очаговых пневмониях затенение неоднородное, неодинаковой интенсивности, не полностью занимает пораженные сегменты.

Тяжесть течения острой пневмонии зависит от выраженности интоксикации, дыхательной недостаточности, обширности поражения, наличия деструкции легочной ткани и осложнений.

Осложненияв остром периоде крупозных и очаговых пневмоний могут быть связаны с поражением жизненно важных органов микробными токсинами и продуктами распада легочной ткани. К ним относят: инфекционно-токсический шок, острую дыхательную недостаточность, острую сердечнососудистую недостаточность, гепатореналъный синдром, нарушения свертывающей системы крови. Возможны гнойные осложнения: плеврит, перикардит, абсцесс легкого; по данным различных исследователей, они наблюдаются у 1,8-13% больных, причем одинаково часто у больных крупозной и очаговой пневмонией.

У лиц пожилого и старческого возраста возможно стертое (атипичное) течение острой пневмонии, при котором могут отмечаться тяжелые осложнения (гнойный плеврит, перикардит). У лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, пневмония нередко протекает с признаками поражения центральной нервной системы (спутанное сознание, дезориентированность и др.), вплоть до развития комы; частыми осложнениями являются острая сердечно-сосудистая недостаточность и поражение желудочно-кишечного тракта (острый холецистит, панкреатит, тромбоз мезентериальных артерий, желудочно-кишечное кровотечение).

Особенности клинического течения острой пневмонии различной этиологии. Стафилококковая пневмония (деструкция легких) с тяжелым молниеносным течением наблюдается у детей, пожилых людей и лиц, ослабленных различными хроническими заболеваниями. Бронхогенная стафилококковая пневмония возникает остро. В первые 2 дня болезни отмечаются высокая температура тела, спутанность сознания. На 2-3-й сутки появляются признаки поражения органов дыхания: кашель, одышка, боль в грудной клетке, изменение перкуторного звука над очагом поражения, влажные хрипы в легких. Вследствие распространения процесса рентгенологически выявляются обширные, полисегментарные участки инфильтрации легочной ткани, часто с сопутствующим плевритом, а спустя 5-7 дней на фоне инфильтрации обнаруживаются кольцевидные сухие воздушные полости, в дальнейшем полости с уровнем жидкости, конфигурация и количество которых быстро меняются. Состояние больных в этот период ухудшается, усиливаются признаки интоксикации, лихорадка приобретает септический характер, увеличивается количество гнойной мокроты. Гематогенная стафилококковая пневмония в отличие от бронхогенной протекает в первые дни более доброкачественно, без выраженной клинической симптоматики. Лишь при появлении в зоне инфильтрации некрозов, абсцессов появляются выраженные признаки интоксикации, высокая лихорадка, потрясающие ознобы, нарастают симптомы дыхательной недостаточности. Наиболее частыми осложнениями стафилококковых пневмоний являются абсцессы легкого, пиопневмоторакс, легочное кровотечение.

Микоплазменная пневмония протекает с выраженным бронхитом, нередко сопровождающимся явлениями бронхоспазма, постоянным симптомом является сухой кашель, мокрота появляется на 10-12-й день болезни. Для пневмонии при орнитозе характерны выраженная интоксикация, отчетливые рентгенологические изменения (усиление и деформация легочного рисунка), но относительно скудные и непостоянные физикальные данные. При пневмонии, обусловленной респираторными вирусами, наблюдаются поражения различных отделов верхних дыхательных путей.

Острая пневмония, возникающая при застойных явлениях в легких (застойная, или гипостатическая) у больных с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, ишемическая болезнь сердца), ослабленных больных или у лиц, вынужденных длительное время лежать на спине (например, при травмах, после операций), развивается постепенно, без выраженной лихорадки и признаков интоксикации. Чаще патол. процесс локализуется в нижнем отделе правого легкого. Физикальные изменения нечеткие. Решающим в диагностике является рентгенологическое исследование. Лабораторные проявления активности воспалительного процесса (лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, увеличение СОЭ и др.) минимальные.

Аспирационные пневмонии развиваются при попадании в воздухоносные пути кислого содержимого желудка или частиц пищи при рвоте, желудочно-пищеводном рефлюксе, во время или сразу после наркоза, на фоне эпилептического припадка и при коме различной этиологии. Аспирации частиц пищи способствуют миастения, рубцовые стриктуры, опухоли, дивертикулы и ахалазия пищевода, диафрагмальные грыжи и другие болезни. Желудочный сок вызывает химическое поражение слизистой оболочки бронхов и инак-тивирует сурфактант (антиателектатический фактор). Возникающий при аспирации защитный рефлекс в виде кашля и глубокого дыхания способствует проникновению аспирированных масс в мелкие бронхи и бронхиолы и может быть причиной развития отека легких. Аспирация в бронхиальное дерево ведет не только к развитию воспалительного процесса, но и к возникновению парциального (или тотального) бронхоспазма и ателектаза легкого. Выраженность этих изменений зависит от раздражающего действия аспирированных масс (например, сильным раздражающим действием обладает этиловый спирт). Аспирационная пневмония чаще развивается в нижней доле правого легкого.

Клиническая картина зависит от характера аспирированного материала, глубины его проникновения, количества бактериальной флоры, попавшей в бронхи из носоглотки и пищевода. При аускультации выслушиваются ослабленное (вследствие ателектазов) или жесткое дыхание, звучные влажные и сухие свистящие хрипы. Признаки обструкции бронхов более выражены при попадании в них желудочного сока и этилового спирта. Воспалительные изменения при аспирации пищи выражены меньше, чем при аспирации желудочного содержимого, часто в процесс вовлекается лишь один или несколько сегментов. Характерной особенностью пневмонии вследствие аспирации частиц пищи является их длительное, рецидивирующее течение. Признаки интоксикации, лабораторные показатели активности воспалительного процесса минимальные, а инфильтративные изменения долго не подвергаются обратному развитию. Аспирационные пневмонии могут приводить к возникновению пневмосклероза (нередко с образованием бронхоэктазов), абсцессу и гангрене легкого. При аспирации пищи абсцессы формируются медленно, незаметно, длительно не вскрываются в бронхи. Иногда при рентгенологическом исследовании до прорыва такого абсцесса в бронх ошибочно диагностируют опухоль легкого. Раннее развитие деструкции легочной ткани характерно при содержании в аспирированных массах этилового спирта.

Бензиновая пневмония развивается через 2- 8 часов (реже через 2 суток) после аспирации бензина. Начало заболевания, как правило, характеризуется появлением резкой боли в грудной клетке, чаще справа, усиливающейся при движениях. Нарастают признаки интоксикации (головная боль, головокружение, слабость), может быть озноб, повышение температуры тела до 38-39°. Дыхание становится поверхностным, частым (до 40 и более в 1 минуту), появляется цианоз, грудная клетка на стороне пораженного легкого резко отстает при дыхании. В первые сутки аускультативные и перкуторные признаки пневмонии отсутствуют. На 2-3-й сутки усиливаются признаки легочной недостаточности (цианоз, одышка) и появляются физикальные изменения: укорочение перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, влажные хрипы и шум трения плевры. В крови уже в конце первых суток обнаруживают лейкоцитоз, палочко-ядерный сдвиг, лимфопению, увеличение СОЭ. Для бензиновой пневмонии характерна быстрая положительная динамика. Уже к концу 3-4-х суток улучшается самочувствие, снижается или нормализуется температура тела, исчезают одышка, цианоз. Иногда возникают осложнения: легочное кровотечение, абсцесс легкого, выпотной плеврит. Рентгенологически через 1-2 часа после появления боли в грудной клетке можно обнаружить интенсивное, однородное (как при крупозной пневмонии) затенение, в результате ателектаза пораженные отделы легкого могут быть уменьшены в размерах, уплотнены, органы средостения смещены в больную сторону, а на здоровой стороне выявляются признаки эмфиземы. Рентгенол. изменения могут сохраняться до 20-30 дней.

Прогноз при своевременно начатой и рациональной терапии в большинстве случаев благоприятный, выздоровление наступает в конце 3-й - начале 4-й недели болезни. Затяжное течение острых пневмоний чаще всего обусловлено поздно начатым и неадекватным лечением, предрасполагающими факторами являются сопутствующие болезни органов дыхания, очаги хронической инфекции, профессиональные вредности, а также курение.

Профилактика острых пневмоний основана на соблюдении общих санитарно-гигиенических принципов (режим труда, проветривание помещений, борьба с запыленностью, курением, полноценное питание, изоляция инфекционных больных и т. д.). Необходимо своевременное и адекватное лечение заболеваний, которые сопровождаются поражением легких. Важное значение имеют закаливание, санация очагов хронической инфекции.

Микоплазменная пневмония.

Возбудитель. Mycoplasma pneumonia представляет собой самостоятельный род микроорганизмов, имеющий маленькие размеры (150-200 нм) и содержащий РНК и ДНК. Возбудитель способен размножаться на бесклеточной среде и выделять токсин (b-гемолизин). Микоплазмы занимают промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими. Могут сохраняться годами в липофильно высушенном состоянии при температуре - 70° С.

Эпидемиология. Источником заражения является больной респираторным микоплазмозом и носитель. Пути передачи: воздушно-капельный, трансплацентарный.

Патогенез. При воздушнокапельном пути передачи микоплазма вызывает поражение слизистых задней стенки глотки, трахеи, бронхов. Но основные изменения происходят в альвеолярном эпителии, где возбудитель размножается, вызывая гиперплазию и изменение клеток. Альвеолярные макрофаги и нейтрофилы осуществляют фагоцитоз, и этот процесс сопровождается слущиванием резко измененных альвеолярных клеток, экссудацией внутриклеточной жидкости.

Особенности клиники. Клиническая картина зависит от вирулентности возбудителя, интенсивности его размножения, возраста больного, реактивности организма, наличия или отсутствия сопутствующей вирусной или бактериальной инфекции. Инкубационный период от 1 до 3-х недель (чаще 12-14 дней).

Начальные проявления носят характер умеренной общей интоксикации (головная боль, слабость, умеренное повышение температуры). Присоединяется боль в горле, животе. Характерен сухой мучительный кашель (часто начинается до общеинтоксикационных проявлений), явления фарингита с зернистостью задней стенки глотки, боли за грудиной.

На коже в 50 % случаев появляется пятнистая сыпь красного или фиолетового цвета, реже сыпь - везикулезная, папулезная; может быть Herpes labialis. Подобные элементы можно выявить на слизистых, барабанных перепонках.

Явления интоксикации нарастают к концу первой недели, началу второй, тогда же появляются характерные для пневмонии симптомы, выраженные нерезко (у детей до года часто бессимптомное течение). Одышка бывает редко. Мозаичность перкуссии. Физикальные данные скудные: на фоне жесткого и ослабленного дыхания выслушиваются влажные хрипы; редко - обструктивный синдром (у детей раннего возраста может быть клиника бронхиолита).

Внелегочные проявления: в 50 % - рвота, острые боли в животе, аппендикулярный синдром; в 30 % - умеренная гепатомегалия; в 20 % - геморрагический синдром (кожные геморрагии, носовые кровотечения), гематурия; очень редко менингеальный синдром, еще реже менингоэнцефалиты.

Течение заболевания монотонное. Остаточное явления сохраняются в виде сухого навязчивого кашля, субфебрилитета от 2,5 недель до 2-2,5 месяцев. У детей старшего возраста микоплазменная пневмония способствует формированию хронических бронхолегочных процессов.

Особенности клиники у детей до 1 года: явления бронхиолита часто без температуры; анемия, умеренная желтуха, гепатоспленомегалия, геморрагический синдром (что объясняют повышенной чувствительностью к b-гемолизину).

На R-грамме: неоднородная негомогенная инфильтрация легких, без четких границ, в виде небольших пятнистых (или сливных) затемнений. Чаще инфильтрация в виде “тумана”, “облака”. Характерным является выраженное усиление и сгущение легочного рисунка (чаще процесс носит односторонний характер и локализуется в нижних отделах). Усиленный бронхососудистый рисунок остается длительное время и после выздоровления.

Параклинические данные часто без особых изменений, может быть умеренная анемия: несколько ускоренная СОЭ, моноцитоз.

Микоплазменная инфекция новорожденных имеет генерализованный характер, поражается паренхима легких. Ткань бронхов и верхних дыхательных путей остается интактной, так как возбудитель проникает гематогенным путем и тропен к легочной ткани. Матери таких новорожденных имеют отягощенный акушерский анамнез (урогенитальный микоплазмоз). Дети рождаются с низкой массой тела, бледной, с желтушным прокрашиванием кожей. Пневмония развивается с первых часов жизни. К концу первой недели - менингоэнцефалит. По статистике эти дети составляют 10 - 30 % умерших новорожденных.

Патологическая анатомия. Проявления фарингита с гипертрофией фолликул, перибронхиальный и периваскулярный отек - на ранних стадиях. Далее - утолщение межальвеолярных перегородок, их лимфогистиоцитарная инфильтрация. В альвеолах присутствует серозный экссудат, содержащий слущенные клетки альвеолярного эпителия. Патологические изменения имеют место и в печени, почках.

Диагностика, основывается на обнаружении возбудителя в отпечатках слизистой оболочки носа с помощью флюоресцирующих сывороток, серологических реакциях (РСК - увеличения титра комплементсвязывающих антител). Выделение культуры микоплазмы из мокроты путем высева на тканевых культурах или специальных средах (метод сложен).

Принципы лечения. Этиотропная терапия заключается в применении антибиотиков группы макролидов: эритромицин в дозе 30-50 мг/кг в сутки, линкомицин 10-20 мг/кг в сутки, олеандомицин - до 3-х лет - 0,02 г/кг, 3-6 лет - 0,25 - 0,5 г/кг, 6-14 лет - 0,5-1 г/кг, старше 14 лет - 1-1,5 г, суточную дозу делят на 4-5 приемов. Курс 5-7 дней.

Применяются и производные окситетрациклина (детям старше 8 лет), такие как вибрамицин, доксициклин. От 8-12 лет - 4 мг/кг в сутки в первый день лечения, 2 мг/кг - суточная доза в последующие дни. Старше 12 лет - 0,2 г в первый день, и 0,1 г в сутки далее. Курс 7-10 дней.

Хламидийная пневмония.

Возбудитель. Хламидии - группа облигатных внутриклеточных паразитов, очень близких к грамотрицательным бактериям. В своем составе они содержат ДНК и РНК, а также рибосомы, клеточную стенку; они размножаются двойным делением, чувствительны к антибиотикам. Их делят на два вида: Chlamydia psitacci и Chlamydia trachomatis.

Эпидемиология. Четкой сезонности в течении заболевания не наблюдается. Для орнитозной пневмонии, вызываемой Chlamydia psitacci, источником инфекции являются птицы (голуби, попугаи, утки, куры). Хламидиоз - преимущественно патология новорожденных, которые заражаются интранатально, при прохождении по инфицированным родовым путям матери. У взрослых такая патология относится к инфекциям, передающимся половым путем. Возбудитель - это Chlamydia trachomatis. Основные пути передачи у новорожденных - воздушнокапельный, аспирационный. Поражаются обычно средние и нижние отделы легких. Возбудитель, прорвав защитные барьеры, достигает альвеол, где вызывает серозный отек, распространяющийся на соседние участки легкого.

Клиника. Инкубационный период - 10 дней. Начало сопровождается общеинфекционным синдромом в виде: слабости, лихорадки (свыше 39° С), резкой головной боли, брадикардии, приглушенности сердечных тонов, мышечных болей; и ангины. Через 1-3 дня появляются признаки поражения органов дыхания: сухой кашель, до боли в боку, грудной клетке. По физикальным данным отмечается локальное укорочение перкуторного звука, мелкопузырчатые хрипы, что не сопровождается усилением интоксикации и склонностью к абсцедированию.

Клиника напоминает грипп. Течение длительное. Лихорадка держится до 2-х недель, могут быть повторные волны, астенизация сохраняется до 2-3-х месяцев. Прогноз благоприятный.

У новорожденных при заражении хламидиозом, в конце 1-2 недели жизни появляется односторонний конъюнктивит. Течение медленное и только через 1-2 недели - слизисто-гнойное отделяемое из глаз. В этот период может присоединиться пневмония (на сроке 4-12 недель), протекающая с одышкой и коклюшеподобным кашлем, при отсутствии лихорадки и интоксикации.

R-грамма. Характерны 2-х сторонние мелкоочаговые тени. Для орнитоза - усиление и деформация легочного рисунка, уплотнение корней.

Параклинические данные. В ОАК - ускорение СОЭ, чаще лейкопения, лимфоцитоз, может быть эозинофилия. Из иммунологических параметров - высокий уровень иммуноглобулинов M и G.

Диагностика основывается на микроскопии мокроты и отделяемого из глаз, а также на увеличении титра специфических антител в РСК на 2-3 недели.

Патологическая анатомия. Изменения в легких являются воспалительными: ишемия сосудов, серозный отек стромы, фибринозная экссудация. Последняя распространяется в пределах целой доли. Измененная часть легкого увеличена, плевра тусклая, шероховатая. На разрезе - печеночная плотность.

Лечение. Основной принцип - это антибиотикотерапия.

Бисептол - 8-10 мг/кг в сутки. На 2 приема. Курс 10-20 дней.

Эритромицин - 30-50 мг/кг в сутки. Новорожденным 2 раза в день, старше 2- месяцев - 4-6 раз в день. Курс 15-20 дней.

Клафоран - 50-100 мг/кг в сутки. Новорожденным 2 раза в сутки, 3-4 раза в день - с массой до 50 кг, парентерально. Курс 10-15 дней.

Фортум - до 2-х месяцев по 25-60 мг/кг в сутки 2 раза в день, 2 мес. - 1 года 30-100 мг/кг в сутки 3 раза в день. Курс 7-10 дней.

Цефтриаксон (лонгацеф) 20-80 мг/кг в сутки парентерально на 10-15 дней.

Рокситромицин (румид) для взрослых по 0,15 г 2 раза в сутки на 10-15 дней.

Таривид - для взрослых по 0,2-0,8 г в сутки в 2 приема. Курс 7-14 дней.

Легионеллезная пневмония.

Легионеллез - это острое инфекционное заболевание, вызываемое различными видами легионелл.

Возбудитель. К роду Legionell относят 9 видов: L. pneumophilla, L. bozemanii, L. miedadei, L. dumoffii, L. longbeache, L. gonmanii и др.. Это грамотрицательная палочка, с заостренными концами, шириной 0,3-0,4 мкм и длинной 2-4 мкм, имеет жгутики. Длительно сохраняется во внешней среде (в воде до 1 года), хорошо растет на искусственных питательных средах. Микроб содержит набор антигенных и токсических компонентов.

Эпидемиология. Естественным резервуаром возбудителя является почва. Легионеллез распространен повсеместно и регистрируется в виде эпидемических вспышек в осенне-летнее время и спорадических случаев независимо от сезона. Предрасполагающими факторами являются проживание вблизи мест проведения строительных работ, прием иммунодепрессивных препаратов.

Заражение происходит аэрогенным путем. Описаны вспышки заболевания при вдыхании мельчайших капель инфицированной воды, образующихся в кондиционерах, вентиляторах. Передача от человека человеку не отмечена, но такая возможность не исключается.

Патогенез. Возбудитель через верхние дыхательные пути попадает внутрь и поражает бронхиолы и альвеолы, и инфильтрирует легочную паренхиму. На встречу с ним устремляются макрофаги, нейтрофильные лейкоциты, которые разрушают бактерии и способствуют выделению эндотоксина. В результате этого развивается некроз паренхимы, альвеолярный фиброз, ателектаз, эмфизема легких. Диссеминация бактерий, их эндотоксин, БАВ вызывают изменения в сердечно-сосудистой системе, ЖКТ, ЦНС, почек, провоцирует развитие ДВС-синдрома.

Клиника. Выделяют 3 варианта легионеллеза: острая пневмония, острый альвеолит, острый бронхит. Острая пневмония характеризуется острым началом, лихорадкой до 39-40° С, может быть рвота, жидкий стул; озноб, миалгии, резкие головные боли - общеинфекционный синдром. Поражение легких проявляется в виде мучительного кашля, болей в грудной клетке. Кашель позднее становится влажным, с отделением слизистой “рисовой” мокроты. Также развивается симптоматика со стороны ЦНС (делирий, бред, головокружение).

Острый альвеолит начинается как острая пневмония, напоминает грипп. Но в дальнейшем нарастает одышка и над легкими выслушиваются обильные крепитирующие хрипы. В затяжных случаях развивается фиброзирующий альвеолит по типу Хаммена-Рича. Острый бронхит встречается редко.

R-грамма. Массивные инфильтративные тени гораздо большей интенсивности, чем выявляемые при осмотре.

Параклиника. В ОАК - нейтрофильный лейкоцитоз (10-15*109/л), лимфопения, ускорение СОЭ до 60 мм/ч и более. В ОАМ - протеинурия, эритроцитурия, циллиндрурия. БАК отличает гипонатриемия (менее 130 ммоль/л). Отмечается нарушение функций печени при отсутствии очевидного гепатита ( уровень билирубина и активность трансаминаз выше нормы в 2 раза, гипоальбуминемия).

Диагностика основывается на выявлении специфических антител в сыворотке крови больного, обнаружение бактерий в бронхиальных смывах, мокроте, плевральной жидкости, а также материале из органов умерших. Диагностическим считается 4-х кратное увеличение титра антител.

Лечение. Наиболее эффективен эритромицин в возрастных дозах, а также группа тетрациклина и левомицетина. Показаны дезинтоксикация, симптоматическая терапия, использование иммунокорекции.

Пневмония у новорожденных

является результатом антенатального (до родов), интранатального (во время родов) и постнатального (после родов) инфицирования. Она может быть мелкоочаговой, крупноочаговой, сливной. Антенатальная пневмония чаще бывает обусловлена микоплазмами, вирусами (в том числе вирусом цитомегалии), листериями, интранатальная - бактериями (кишечной палочкой, стрептококками, протеем, хламидиями), постнатальная - смешанной вирусно-бактериальной флорой (из бактериальных возбудителей чаще встречаются стафилококки, пневмококки, стрептококки). У новорожденных может встречаться также пневмоцистная пневмония, аспирационная пневмония (вследствие аспирации околоплодных вод). При антенатальной пневмонии ребенок, как правило, рождается в асфиксии. Характерны одышка, сопровождающаяся стонущим звуком (так называемая кряхтящая одышка), напряжение крыльев носа, втяжение податливых участков грудной стенки. Легко нарушается ритм дыхания, периоды учащенного дыхания (до 80- 100 дыханий в 1 минуту) сменяются длительной его задержкой (апноэ). Быстро нарастает дыхательная и сердечная недостаточность. Выражены симптомы токсикоза. Отмечаются бледность кожи, цианоз, мышечная гипотония, увеличение печени и селезенки, срыгивание, снижение массы тела. Физикальные данные в легких непостоянны. Ранним признаком пневмонии новорожденных служит развитие эмфиземы легких вследствие недостаточного развития эластических волокон в легочной ткани. Выделение пенистой слизи изо рта и втягивание губ при выдохе - признак непостоянный и может наблюдаться у некоторых здоровых детей. Выраженный кашель отмечается редко, чаще покашливание. Температура тела, как правило, колеблется в пределах 37-38°. В крови определяются лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, нейтрофилез.

При интранатальной пневмонии состояние ребенка при рождении может быть удовлетворительное, на 2-3-й день жизни возникают расстройства дыхания, повышается температура тела. Нередко одновременно появляются понос, гнойный конъюнктивит, реже гнойничковое поражение кожи. Постнатальные пневмонии чаще начинаются остро с катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей, подъема температуры тела, затем присоединяются расстройства дыхания. Наиболее тяжело протекают пневмонии, сопровождающиеся деструкцией легочной ткани. Они могут быть обусловлены стафилококком, синегнойной палочкой и др. При стафилококковой деструкции легких быстро нарастает токсикоз, отмечаются бледно-землистый оттенок кожи, тяжелая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, частые срыгивания, жидкие испражнения, вздутие живота. У доношенных новорожденных температура тела часто высокая, выражен сдвиг лейкоцитарной формулы влево при повышенном количестве лейкоцитов. Воспалительный процесс, как правило, односторонний. Возможно развитие плеврита, пиопневмоторакса, сепсиса. При деструктивной пневмонии, вызванной синегнойной палочкой, процесс чаще двусторонний, очаги поражения более мелкие, плевральные осложнения наблюдаются реже.

Особенно тяжело острая пневмония протекает в периоде новорожденности у недоношенных детей. При этом температура тела может быть субфебрильной, нор