Менингококцемия - клиническая форма менингеальной инфекции, при которой помимо кожи могут поражаться различные органы (суставы, глаза, селезенка, легкие, почки, надпочечники).
Выделяют: а) типичную, б) молниеносную, в) хроническую формы.
1. Начинается остро на фоне полного здоровья или на фоне катаральных явлений. 2. Резкое увеличение температуры до 39-40 С в течение 1 часа. 3. Сильная головная боль, не снимающаяся анальгетиками. 4. У грудных – беспокойство (даже на руках матери). 5. Рвота многократная, не приносящая облегчения, возникает при перемене положения тела. Рвота на сопровождается поносом. 6. Появление в теч первых суток геморрагической сыпи: сначала пятнисто-папулезная, множественная или единичная, нет зуда, ч/з 2 часа в центре единичных элементов появляются геморрагии, особенно в области голеностопов. Геморрагии увеличиваются в р-рах (1,5-10 см!). Неправильной формы (звездчатые элементы сыпи). Без особой локализации. Прогностически неблагоприятный критерий – сыпь в области живота и головы. В центре геморрагий развивается некроз. В месте обширных поражений, потом образуются дефекты и рубцы. В тяжелых случаях возможна гангрена кончиков пальцев рук, стоп, ушных раковин в связи с тромбозом сосудов.
Осложнения: ИТШ, ОПН, паренхиматозные и субарахноидальные кровоизлияния, миокардиты, иридоциклиты, артриты.
Дифдиагноз: с др заболеваниями с сыпью – корь, скарлатина, иерсиниоз, гемваскулиты, сепсис, тромбоцитопенические состояния. При кори – выраженные катаральные явления (коньюктивит, склерит, кашель), характерна энантема, пятна Филатова-Коплика, пятнисто-папулезная сыпь, этапность высыпаний. В крови лейкопения с лимфоцитозом. При иерсиниозе сыпь точечная, мелкопятнистая, располагается больше вокруг суставов, на лице, кистях (симптомы «капюшона», «перчаток»). Гемваскулиты сыпь располагается симметрично, чаще на разгибателях, ягодицах, в области голеностопных суставов.
Лабораторно: ОАК – в теч 1-2 сут умеренная гипохромная анемия, лейкоцитоз 14-40, нейтрофилез со сдвигом влево, лимфопения, норм СОЭ. При ИТШ лейкопения, тромбоцитопения. ОАМ – белок, эритроциты. ЛП – цитоз > 5000-50000 в 1 мкл, причем нетрофилы 60-100%, белок 1-3 г/л, глобулиновые реакции (Панди, Нонне-Аппельта) резко положительные, глюкоза ↓, хлориды ↓, давление спинномозговой жидкости ↑ до 300-500 мм. Н2О. Бактериоскопия в толстой капле на менингококк и посев крови на спец среды. Дополнительные методы – мазок из носоглотки, серологические исследования – РСК, РПГА, б/х – К, Na, Са, общий белок, мочевина, КОС, ПТИ.
ЛЕЧЕНИЕ: догоспитальный этап – пенициллин 50000 ЕД/кг, лазикс 1% - 1 мг/кг, литическая смесь при гипертермии, седуксен 0,1 мг/кг при судорожном синдроме, преднизолон – 1 мг/кг при менингоэнцефалите. При менингококцемиии, ИТШ и нарастающей сыпи – левомицетин сукцинат – 30 мг/кг в/м, литическая смесь. Госпитальный этап – левомицетин 100 мг/кг*сут (вводят 3-4 р) 1-2 дня, затем переход на пенициллин в дозе 200-300 тыс. ЕД/кг*сут, борьба с шоком (коллоиды: кристаллоиды = 1:4, кардиотонические средства по показаниям, плазма), плазмаферез.
Билет – 11.
Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. Определение, этиология, п-з в зависимости от клинических форм. Варианты клинического течения.
ГБН – врожденное заболевание плода и новорожденного, обусловленное иммунологической несовместимостью крови плода и матери по Er – антигенам. Идет переход антител против Er плода и ребенка и лизис эритроцитов. Причина – несовместимость по Rh, АВО. 6 антигенов Rh: C(Rh), c(hr), D(Rh0), d(hr0), E (Rh*), e(hr*). Д-антиген определяет принадлежность к Rh и обладает выраженной изоантигенной активностью, к нему нет естественных антител. А-ген кодируется 6 генами (по 3 на хромосоме). В гомозиготном состоянии (Dd), полного доминирования нет. Причины и ф-ры риска: Rh “-“ мать и Rh “+” плод, последующая беременность и роды резус + плодом, аборты, гемотрансфузии, трансплантации, ГБН и предыдущих детей. Плацента не пропускает а-гены. Нарушение при гестозах, эндокринной патологии и др. Несовместимость по АВО – чаще у матерей с I группой, а у ребенка II или III, причем титр анти А- антител выше. (А-ген А доминирует над О и В, В доминирует над О). Различают 2 типа групповых антител: 1) естественные (в процессе формирования организма), 2) иммунные агглютинины - результат скрытой сенсибилизации (вакцинация, инфекционные заболевания). Этот конфликт легче, чем Rh-несовместимость. П-з: при неблагоприятных условиях во время беременности, родов Эр плода Д или А-В а-генами проникают ч/з плаценту в кровоток матери à сенсибилизация с образованием а-тел à ч/з плаценту к плоду à иммунное повреждение Эр. При первичной сенсибилизации по резус-фактору образуются антитела Ig M, при повторном поступлении – Ig G. Ig M – естественные антирезус а-тела, они являются полными, бивалентными, высокомолекулярными, способны преципитировать, не проникают ч/з плаценту. Ig G – гипериммунные, гемолизины, неполные, одновалентные, низкомолекулярные, свободно проникают ч/з плаценту, не активируют комплемент. ГБН относится ко 2 типу иммунологических реакций. Выделяют 3 фазы аллергических реакций: 1) иммунологическая (Аг+Ат на поверхности Эр) – либо гемолиз, либо блокада Эр. 2) Патохимическая – связана с удалением ИК за счет компонентов С3-С5- комплемента и Т-киллеров à повреждение базальной мембраны. 3) Патофизиологическая – прямое действие на мембрану и её разрушение.
Классификация ГБН: по этиологии – Rh, ABO; по клинике – внутриутробная гибель с мацерацией, отечная форма, желтушная форма, анемическая; по тяжести – легкая, ср, тяжелая; осложнения – ДВС, кардиопатия, биллирубиновая энцефалопатия, гипогликемия, синдром сгущения желчи. По ВОЗ: 1. Водянка плода, обусловленная иммунизацией. 2. ГБ плода и новорожденного вследствие изоиммунизации. 3. Ядерная желтуха.
2.Гастрит (гастродуоденит). Особенности течения у детей. Лечение, профилактика. Реабилитация. Прогноз.
Диета: при секреторной недостаточности – мясные, рыбные блюда; искл жирное мясо, грубую растительную клетчатку. Кратность приема – 4 р/день. Эуфиллин – 5-7 мг/кг*сут за 30 мин до еды, этимизол – 100 мг/3р/день. Заместительная терапия: пепсидил по 1 дес ложке 3 р/день, панзинорм, мезим, дигестал, креон. Дисбактериоз – бификол, лактобактерин; церукал. ФТЛ – эл-форез новокаина, папаверина, ДМВ. При повышенной секреторной ф-ции – лечение по типу ЯБ.Принципы медикаментозной терапии: назначение ср-в подавляющих хеликобактер, уменьшение избыточной продукции HCl, восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка, усиление продукции защитной слизи, стимуляция регенерации. Семидневная тройная терапия: омепразол 1-2 мг/кг сут, кларитромицин 20-30 мг/кг сут в 2 приема, метронидазол 15-20 мг/кг сут в 4 приема или амоксициллин 50-60 мг/кг сут + кларитромицин 20-30 мг/кг сут на 2 приема. Возможно присоединение препаратов висмута. Семидневная квадритерапия: ранитидин + висмута цитрат + кларитромицин + метронидазол. Эффект терапии оценивается ч/з 4-6 нед. Диагностика эрадикации хеликобактера оценивается 2 методами (бактериологический, морфологический, уреазный тест).
Другие ср-ва: антихеликобактерные (Де-Нол 120 мг*4 р/день, фуразолидон, тетрациклины), антисекреторные – м-холинолитики (неселективные – метацин, атропин; селективные – гастроцепин, пирензепид), блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин, роксатидин), блокаторы протонной помпы – омепразол, антациды – альмагель, маалокс, препараты висмута, гастроцитопротекторы – препараты простагландинов, висмута, сукралфат и др.
Профилактика: режим питания, санация инфекций, антациды при приеме салицилатов, диспансеризация, осмотр ежемесячно после обострений, далее ежеквартально. Каждые 6 мес. – рН-метрия, 1 р/год ФГДС, 2 р/год противорецидивное лечение.