Цервикальная интраэпителиальная неоплазия

В шейке матки, особенно в зоне трансформации, может развиваться пролиферация многослойного плоского эпителия с нарушением созревания клеток и развитием клеточной атипии. Такие изменения традиционно называют дисплазия (лёгкая, умеренная и тяжёлая) и рак in situ. Согласно современной терминологии, они обозначаются как цервикальная интраэпителиальная неоплазия (cervical intraepithelial neoplasia) — CIN.

· CIN 1 соответствует слабой дисплазии.

· CIN 2 — умеренной.

· CIN 3 включает тяжёлую дисплазию и рак in situ.

Не вызывает сомнения связь CIN с папилломавирусом, причём разные типы папилломавируса обладают различным злокачественным потенциалом.

При микроскопии обнаруживают усиление пролиферации и нарушение дифференцировки многослойного плоского эпителия с появлением клеточной атипии. Пролиферация начинается в базальном и парабазальном слоях с появления в них незрелых клеток, проникающих с разной интенсивностью в промежуточный и поверхностный слои. Митотическая активность повышена, могут наблюдаться атипичные митозы. Нарушение созревания проявляется потерей полярности и дез­организацией клеток. Ключевым признаком CIN является клеточная атипия, которая характеризуется повышением ядерно-цитоплазматического отношения, гиперхромностью и полиморфизмом ядер с неравномерным распределением хроматина. Другой вариант изменений клеток при CIN отражает цитопатический эффект папилломавируса на многослойный плоский эпителий. Клетки, поражённые папилломавирусом, приобретают характерный вид: ядро крупное, гиперхромное, с грубыми глыбками хроматина, ядерная мембрана утолщена, неправильной формы. Вокруг ядра определяется широкий ободок просветлённой цитоплазмы (рис. 21-2). Поражённую клетку называют койлоцит. При прогрессировании папилломавирусной инфекции и встраивании вирусных частиц в геном клетки признаки койлоцитоза исчезают.

CIN 1 — поражение нижней трети эпителиального пласта; клетки верхних ²/₃ слоя зрелые, но в них могут обнаруживаться дистрофические изменения. Койлоцитоз, даже при отсутствии признаков пролиферации парабазального слоя, также относят к CIN 1.

CIN 2 — наблюдается поражение ²/₃ эпителиального пласта. Признаки койлоцитоза выражены слабее.

CIN 3 — диспластические изменения эпителия занимают более чем ²/₃ пласта (тяжелая дисплазия) либо полностью всю толщу пласта, но не проникают за базальную мембрану (рак in situ).

Рис. 21-2.Эпителий шейки матки с койлоцитозом. Окраска гематоксилином и
эозином (´400)

Рак шейки матки

В России рак шейки матки занимает 7-е место среди причин смерти женщин от злокачественных заболеваний. Однако профилактика рака, ранняя диагностика и лечение позволяют значительно снизить заболеваемость и смертность. Наиболее часто рак шейки матки развивается в возрасте 40–49 лет, но иногда он возникает у детей и очень пожилых женщин. Наиболее высок риск рака шейки матки при раннем начале половой жизни и частой смене сексуальных партнеров, что связано с высокой вероятностью заражения папилломавирусом.

Рак шейки матки практически никогда не развивается в неизменённой шейке, ему предшествует цервикальная интраэпителиальная дисплазия. Выделяют микроинвазивный и инвазивный плоскоклеточный рак шейки матки.

Микроинвазивный рак характеризуется появлением тяжей анаплазированного эпителия ниже базальной мембраны, при этом глубина инвазии не превышает 3 мм. Эпителий, расположенный выше базальной мембраны, обычно имеет признаки CIN 3. Возможна инвазия в кровеносные и лимфатические сосуды. В строме отмечаются пролиферация фибробластов, воспалительная инфильтрация и отёк.

Инвазивный плоскоклеточный рак. Наиболее часто инвазивный плоскоклеточный рак развивается в возрасте 45–55 лет. Различают два основных гистологических варианта плоскоклеточного рака — ороговевающий и неороговевающий. По степени дифференцировки выделяют высоко-, умеренно и низкодифференцированный плоскоклеточный рак.

· Ороговевающий плоскоклеточный рак. Опухолевые клетки образуют кератогиалиновые гранулы, из которых формируются раковые жемчужины. Митозы относительно редки.

· Неороговевающий плоскоклеточный рак. Клетки опухоли обычно овальные или полигональные, с эозинофильной цитоплазмой. Ядра могут быть относительно мономорфными или иметь выраженный полиморфизм. Межклеточные мостики обычно не определяются. Часты митозы, в том числе атипичные.

Характер роста опухоли может быть экзофитным (папилломатозным или полиповидным), а также эндофитным (инфильтративным или язвенным). Форма роста во многом определяет особенности клинического течения болезни. Опухоль сопровождается кровянистыми выделениями из влагалища, обычно быстро прорастает клетчатку, окружающую шейку матки, мочевой пузырь, прямую кишку. Образуются влагалищно-прямокишечные и влагалищно-пузырные свищи, которые приводят к развитию септических осложнений.

Метастазирует рак шейки матки лимфогенно и гематогенно. Поражаются лимфатические узлы малого таза, забрюшинные, ретроградно — паховые лимфатические узлы. Гематогенные метастазы наиболее часто обнаруживаются в лёгких, печени, костях. Возможны также имплантационные метастазы с развитием карциноматоза брюшины.

Болезни тела матки

Эндометрий состоит из желёз, покровного эпителия и стромы.
В нём выделяют два слоя: функциональный и базальный. Базальный слой располагается непосредственно на миометрии, имеет относительно плотную строму, богатую сосудами, его структуры являются основой для регенерации слизистой оболочки после менструации. Функциональный слой находится под непосредственным влиянием половых гормонов и ежедневно подвергается изменениям. Продолжительность менструального цикла составляет обычно 25–30 дней.
В первую фазу менструального цикла (фаза пролиферации) происходит пролиферация эндометриальных желёз, обусловленная действием эстрогенов. Фаза секреции развивается после овуляции и определяется действием прогестерона. Характерным признаком этой фазы является появление в клетках секреторных вакуолей, содержащих гликоген, а затем выделение в просвет желёз секрета, содержащего гликоген и кислые гликозаминогликаны. Одновременно с гормонально обусловленной перестройкой эпителиальных структур происходят существенные изменения в строме (рост спиральных артерий, децидуаподобные изменения, лейкоцитарная инфильтрация). При нормальном менструальном цикле изменения эндометрия имеют чёткую последовательность, что позволяет выделять в каждой фазе три стадии — раннюю, среднюю и позднюю. Фаза менструального кровотечения сменяет фазу секреции и делится на стадии десквамации и регенерации.

Нарушение в чёткой последовательности изменений слизистой оболочки матки приводят к патологии менструального цикла (дисменорея), избыточным кровотечением во время менструации (меноррагия), а также кровотечениям из матки, не связанным с менструальным циклом (метроррагия). Серьёзным проявлением патологии менструального цикла является бесплодие. Нарушения в циклической секреции гормонов могут развиваться при патологии ЦНС, гипофиза, гипоталамуса, надпочечников, наиболее часто они связаны с патологией яичников.

Гиперплазия эндометрия

При гормональном дисбалансе в условиях относительного или абсолютного преобладания эстрогенов в эндометрии могут развиться гиперпластические изменения, отдельные варианты которых являются предраковыми. Основные клинические проявления гиперплазии эндометрия — маточные кровотечения, чаще в пре- и постменопаузе. Матка в большинстве случаев увеличена, эндометрий утолщён. Характерен обильный соскоб. Основным методом для определения характера гиперпластических процессов является морфологический (исследование гистологических препаратов соскобов эндометрия).

Различают простую, сложную, атипические (простая и сложная) гиперплазии, риск малигнизации этих форм существенно отличается, следовательно, и другая тактика лечения больных.

· Простая гиперплазия эндометрия. Характеризуется образованием в слизистой оболочке матки многочисленных желёз различной формы и величины, неравномерно распределённых в строме (рис. 21-3). Нередко наблюдают кистозное расширение желёз, эпителий с признаками пролиферации. Строма богата фибро­бластами, в ней относительно много лимфоцитов и нейтрофилов, характерно полнокровие сосудов, наличие в них тромбов. Простая гиперплазия обычно регрессирует самостоятельно или после выскабливания эндометрия.

Рис. 21-3.Простая железистая гиперплазия эндометрия. Окраска гематоксилином и эозином (´120)

· Сложная (аденоматозная) гиперплазия.Железы становятся более извитыми, количество стромы между ними уменьшается. Выстилка желёз многорядная, местами — многослойная, однако клетки имеют одинаковые размеры и форму, и сохраняется их ориентация по отношению к базальной мембране. Риск развития рака составляет около 3%.

· Простая атипическая гиперплазия. Диагностируется при наличии ветвящихся желёз, выстланных двух- или многорядным эпителием, местами образующим сосочковые выросты. Ядра эпителиальных клеток гиперхромные, цитоплазма скудная. Строма плотная, с избыточным содержанием коллагеновых волокон, местами отёчная. Риск малигнизации 8%.

· Сложная атипическая гиперплазия эндометрия. Характеризуется наличием причудливого вида желёз, расположенных близко друг к другу («спинка к спинке»). Эпителиальные клетки теряют полярность и комплексность, ядра их разной величины и формы, с неравномерным распределением хроматина. Видны многочисленные митозы, в том числе патологические. Строма скудная. Риск развития рака составляет 30%.

Рак эндометрия

Рак эндометрия — одна из наиболее частых злокачественных опухолей женщин. Заболеваемость возрастает в пременопаузе, когда появляются ановуляторные циклы (развитие фолликула не завершается овуляцией), следовательно, не образуется жёлтого тела, продуцирующего прогестерон. При этом в организме женщины развивается относительная гиперэстрогенемия. Риск развития рака эндометрия повышен у небеременевших и нерожавших женщин, при ожирении, сахарном диабете, при приёме эстрогенсодержащих препаратов и
эстрогенпродуцирующих опухолях яичников. Средний возраст больных 55 лет. Развитию рака эндометрия предшествуют гиперпластиче­ские процессы в эндометрии. Однако примерно в ¹/₃ случаев рак матки развивается бурно, без предшествующих симптомов гиперплазии.
В таких случаях опухоль обычно характеризуется низкой степенью дифференцировки, ранней глубокой инвазией в миометрий и плохим прогнозом.

Новообразование обычно растёт экзофитно, образуя полипообразные выросты в полость матки, реже — диффузно поражает весь эндометрий и прорастает толщу миометрия. Наиболее частая гистологическая форма рака эндометрия — аденокарцинома, которая может быть высоко-, умеренно и низкодифференцированной. На её долю приходится 85% всех раков эндометрия.

Метастазы вначале лимфогенные, затем гематогенные и имплантационные.

Полип эндометрия

Полип эндометрия может протекать бессимптомно, нередко обнаруживается при обследовании женщин с жалобами на маточные кровотечения. Чаще образуется в перименопаузе, возможно развитие в репродуктивном периоде, постменопаузе.

Полипы образуются из базального слоя эндометрия и характеризуются доброкачественной моноклональной пролиферацией мезенхимы, они могут быть одиночными и множественными, размеры варьируют от микроскопических до крупных, в редких случаях занимают всю полость матки. Поверхность полипов желтовато-коричневая, блестящая, гладкая, иногда с изъязвлениями.

Микроскопически полипы представлены фиброзной стромой с неравномерно расположенными в ней железами, нередко кистозно расширенными. Эпителий желёз атрофичный или пролиферативного типа в редких случаях может функционировать, и тогда развиваются секреторные изменения (слабо выраженные). Характерным признаком полипа, имеющим диагностическое значение, является наличие в его основании (ножке) толстостенных извитых сосудов с широким просветом (рис. 21-4). Если в строме полипа обнаруживают гладкомышечные волокна, его называют аденомиоматозным.

В полипах могут развиваться гиперплазия эндометрия, аденокарциномы, саркомы, однако малигнизация наблюдается редко.

Лейомиома матки

Лейомиома — доброкачественная опухоль из гладкомышечной ткани. Она относится к числу наиболее распространённых опухолей органов репродуктивной системы и наблюдается у 15–30% женщин, старше 35 лет. В возрасте до 18 лет миома встречается редко, в периоде постменопаузы опухоль регрессирует. Патогенез миомы не ясен, однако отмечена связь её с заболеваниями и состояниями, сопровождающимися избытком эстрогенов, которые считаются главным стимулятором роста миоматозных узлов.

Клинически миома матки характеризуется болевым синдромом, мено- и метроррагией, дизурическими расстройствами, запорами. Возможно

Рис. 21-4.Толстостенные сосуды в ножке железисто-фиброзного полипа эндометрия. Окраска гематоксилином и эозином (´120)

осложнённое течение беременности и родов. Спектр клинических проявлений значительно варьирует в зависимости от количества, размеров, расположения узлов.

Макроскопически миомы представлены единичными или множественными узлами округлой формы, чётко отграниченные от остальной ткани миометрия, размеры их значительно варьируют. На разрезе серовато-белые, волокнистого строения. Чаще всего миоматозные узлы располагаются в теле матки и области дна.

В зависимости от отношения к слоям матки выделяют субмукозные, субсерозные и интрамуральные лейомиомы.

· Субмукозные узлы. Развиваются в непосредственной связи со слизистой оболочкой, являются частым источником маточных кровотечений. Узлы, развивающиеся в области внутреннего зева, вызывают маточные сокращения, что может привести к раскрытию цервикального канала и выходу опухоли во влагалище. Такие опухоли быстро подвергаются некрозу и инфицированию.

· Субсерозная лейомиома. В основном связана с телом матки широким основанием, иногда имеется тонкая питающая ножка и тогда миома очень подвижна. Ножка часто подвергается перекруту, что приводит к некротическим изменениям в узлах.

· Интрамуральная лейомиома. Растёт в толще миометрия и обычно представлена множественными узлами разной величины.

Выделяют следующие разновидности лейомиом.

· Простая лейомиома. Имеет идущие в разные направления пучки гладкомышечных клеток с широкой, эозинофильной цито­плазмой (рис. 21-5). Ядра удлинённые, мономорфные, с нежным хроматином. Митозы отсутствуют или единичные. Между пучками гладкомышечных клеток определяется различное количество соединительной ткани. Опухоль с большим количеством фиброзной ткани называют фибромиома.

· Клеточная лейомиома. Наблюдают высокое содержание гладкомышечных клеток по сравнению с окружающим миометрием и слабым развитием соединительной ткани. Клетки мелкие, со скудной цитоплазмой. Признаки клеточного атипизма и очаги некроза отсутствуют. Митозы редки.

· Эпителиоидная лейомиома. Макроскопически представлена единичным узлом жёлтого цвета. Консистенция его мягче, чем простой лейомиомы. Микроскопически различают три разновидности эпителиоидной лейомиомы: лейомиобластома, светлоклеточная и плексиформная. Нередко сочетание разных вариантов строения в одной опухоли.

Рис. 21-5.Простая лейомиома. Окраска гематоксилином и эозином (´200)

G Лейомиобластома построена из округлых клеток с эозинофильной цитоплазмой и эксцентрично расположенными относительно крупными ядрами (рис. 21-6).

G Светлоклеточная лейомиома состоит из светлых полигональных клеток с чёткими границами, содержащих гликоген.

G Плексиформная лейомиома представлена тяжами и очагами округлых мелких клеток с небольшим количеством цитоплазмы, разделённых фиброзной гиалинизированной стромой.

· Причудливая (симпластическая, плеоморфная, атипическая) лейомиома характеризуется наличием гигантских симпластоподобных клеток с крупными гиперхромными ядрами. Клетки одно- или многоядерные, с обильной эозинофильной зернистой цитоплазмой. Они одиночно или группами расположены в опухоли, имеющей строение типичной лейомиомы. Митозы отсутствуют или единичные. Никогда не встречаются патологические митозы.

· Митотически активная лейомиома. Опухоль имеет типичное макро- и микроскопическое строение лейомиомы, но отличается большим числом митозов (5–9 на 10 полей зрения при большом увеличении). Митотически активную лейомиому следует дифференцировать с лейо

Рис. 21-6.Эпителиоидная лейомиома (лейомиобластома). Окраска гематоксилином и эозином (´280)

миосаркомой. В отличие от неё, для миомы не характерны признаки клеточного атипизма, атипичные митозы и очаги некроза.

· Липолейомиома по строению сходна с простой лейомиомой, но содержит также зрелые жировые клетки. Развивается чаще в пост­менопаузе, встречается редко.

В лейомиомах часто развиваются вторичные изменения — гиалинизация, мукоидная или миксоматозная дистрофия, кальцификация, кистозные изменения, жировая трансформация, некроз и кровоизлияния.

Лейомиосаркома

Лейомиосаркома — злокачественная опухоль тела матки, частота составляет около 1% от всех злокачественных опухолей матки. В большинстве случаев развитие сарком не связано с лейомиомами, но клинические проявления такие же, как при лейомиомах. Обычно опухоль развивается в постменопаузе.

Макроскопически лейомиосаркома плохо отграничена, мягкой консистенции с пёстрой поверхностью разреза от серо-жёлтой до розовой, с очагами некроза и кровоизлияний. Микроскопически опухоль состоит из крупных веретенообразных клеток с резко атипичными ядрами, множеством митозов, многие из которых патологические. Ядра с грубым хроматином, одиночными или множественными крупными ядрышками (рис. 21-7). Часты многоядерные гигантские клетки. Между опухолевыми клетками определяется небольшое количество коллагеновой стромы. Множественные очаги некроза и кровоизлияний. Инвазия в миометрий и сосуды значительно выражена. Диагностическим для лейомиосаркомы считается 10 митозов на 10 полей зрения при большом увеличении или более 5 митозов при наличии выраженного клеточного атипизма. Микроскопическими вариантами лейомиосаркомы являются эпителиоидная и миксоидная лейомиосаркомы.

Опухоль рано даёт гематогенные метастазы, часто рецидивирует. Показатель пятилетней выживаемости не превышает 40%.

Эндометриоз

Эндометриоз — патологический процесс, характеризующийся образованием эктопических очагов ткани эндометрия. Встречается у 10–15% женщин репродуктивного возраста и более чем у 50% женщин с бесплодием, т.е. занимает 3 место (после воспалительных процессов и миомы матки) в структуре гинекологической заболеваемости. Частота этой патологии продолжает нарастать.

В зависимости от локализации процесса, выделяют два основных варианта эндометриоза: внутренний эндометриоз (аденомиоз), и наружный эндометриоз.

Рис. 21-7.Лейомиосаркома. Окраска гематоксилином и эозином (´200)

Аденомиоз

В нормальной матке эндометрий чётко отграничен от миометрия. При аденомиозе фрагменты эндометрия обнаруживаются в толще мио­метрия. Провоцирующим моментом к началу формирования очагов аденомиоза обычно являются различные внутриматочные вмешательства (диагностические выскабливания, аборты, ручное обследование полости матки после родов). При этом происходит разрушение естественного барьера между базальным слоем эндометрия и миометрием.

Поражение может быть диффузным и очаговым; в зависимости от его глубины и выраженности различают три степени аденомиоза:

1 степень — эндометриальные железы с окружающей стромой располагаются в подслизистом отделе миометрия;

2 степень — поражение распространяется примерно до середины толщи миометрия;

3 степень — поражение всей толщи стенки матки.

Макроскопически стенка матки имеет ячеистое строение, нередко с образованием синюшных «глазков» или ходов, из которых выделяется кровь. Микроскопически в миометрии обнаруживаются эндометриальные железы, окружённые стромой, состоящей из фибробластов и коллагеновых волокон, макрофагов, лимфоцитов (рис. 21-8).

Очаги аденомиоза могут подвергаться циклическим превращениям, в таком случае в миометрии образуются кисты с геморрагическим содержимым. В ряде случаев в очагах гетеротопического эндометрия развиваются гиперпластические изменения, однако малигнизация аденомиоза наблюдается редко.

Основные клинические проявления заболевания: обильные и длительные менструации, болевой синдром, возможно развитие бесплодия.

Внематочный эндометриоз

Внематочный эндометриоз характеризуется наличием фрагментов эндометрия в каких-либо тканях за пределами матки, наиболее часто — в яичниках (до 70% случаев). Эндометриоидные очаги имеют вид мелких красных или белых пятен на поверхности или в толще яичников, кистозных образований. Эндометриоидные кисты в яичниках могут превышать 10 см в диаметре, имеют геморрагическое содержимое, внутренняя поверхность их коричневого цвета («шоколадные» кисты). Микроскопически они выстланы цилиндрическим или кубическим эпителием, нередко выстилка отсутствует. В строме — обилие сосудов, многочисленные кровоизлияния разной давности, скопления гемосидерина и ксантомных клеток.

Второй по частоте локализацией наружного эндометриоза считают брюшину в области крестцово-маточных связок, крестцово-маточного и

Рис. 21-8.Аденомиоз. Окраска гематоксилином и эозином (´200)

прямокишечно-маточного углублений. Описан эндометриоз кишечника (тонкой и сигмовидной кишки, червеобразного отростка), мочевыводящих путей, лёгких, пупка, рубцов после лапаротомии.

Экстрагенитальные очаги эндометриоза нередко претерпевают циклические изменения, в связи с чем в них периодически развиваются кровоизлияния, и они приобретают синюшно-красный или бурый цвет. Микроскопически в очагах эндометриоза обнаруживают эндометриальные железы, строму, отложения гемосидерина.

Эндометриоидные очаги сопровождаются асептическим воспалительным процессом в окружающих тканях, главным образом, в клетчатке малого таза, в брюшине, что приводит к развитию рубцово-спаечных процессов.

Болезни маточных труб

Сальпингит

Воспалительные заболевания маточных труб (сальпингиты) вызываются разнообразной флорой. Обычно распространение возбудителей происходит восходящим путём из матки, значительно реже наблюдаются гематогенное и лимфогенное инфицирование. По течению выделяют острые и хронические сальпингиты.

· Острый серозный сальпингит не вызывает выраженной клинической симптоматики. Макроскопически отмечаются отёк и гиперемия стенки трубы. При микроскопическом исследовании отёк, полнокровие и умеренная лейкоцитарная инфильтрация обычно ограничены слизистой оболочкой. При остром гнойном сальпингите маточная труба утолщена, с тусклой поверхностью, покрыта фибринозно-гнойным экссудатом. Из просвета трубы выделяется гной. Микроскопически наблюдаются резкая гиперемия, отёк и инфильтрация стенки трубы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Характерно тяжёлое повреждение эпителия трубы, его дистрофия, некроз, десквамация.

· Хронический сальпингит чаще развивается после перенесённого острого сальпингита. Характерно образование спаек на наружной поверхности маточной трубы и между складками эндосальпинкса. Микроскопически во всех слоях стенки определяются лимфомакрофагальная инфильтрация и склероз, постепенно прогрессирует атрофия мышечного слоя и эпителия.

При облитерации просвета трубы в ней может наблюдаться скопление гнойного экссудата (пиосальпинкс) или транссудата (гидро­сальпинкс), что сопровождается расширением просвета, вначале гипертрофией, а позже — атрофией мышечной и слизистой оболочек.

Туберкулёз маточных труб развивается при гематогенном распространении микобактерий туберкулёза. Характерна продуктивная реакция с образованием гранулём (рис. 21-9). Воспаление сопровождается выраженным спаечным процессом с формированием непроходимости труб.

Опухоли маточных труб встречаются относительно редко. Среди доброкачественных опухолей — лейомиома и мезотелиома, имеющие такое же строение, как в матке. Злокачественные опухоли ещё более редки. Это аденокарцинома, саркома, карциносаркома. В маточных трубах возможно образование метастазов рака яичников, тела и шейки матки, молочной железы, желудка.

Болезни яичников

Яичник покрыт однослойным эпителием, под которым лежит соединительнотканная белочная оболочка. Корковое вещество яичника состоит из соединительной ткани, богатой веретенообразными фибробластоподобными клетками и бедной волокнами. В корковом веществе располагаются фолликулы, находящиеся на разных стадиях развития (примордиальные, созревающие, зрелые, атретические). Зрелый фолликул (пузырчатый фолликул, граафов пузырёк) выстлан фолликулярным многослойным эпителием который называется гранулёза (зернистый слой). Граафов пузырёк имеет соединительнотканную оболочку, в которой различают внутренний (theca interna) и наружный (theca externa) слои. Пузырчатый фолликул располагается под белочной оболочкой, выпячивая её. В каждом менструальном цикле один фолликул разрывает оболочку, и в брюшную полость попадает

Рис. 21-9.Туберкулёз фаллопиевой трубы. Окраска гематоксилином и эозином (´250)

овоцит второго порядка, который улавливается фимбриями маточной трубы. До овуляции фолликулярный эпителий синтезирует эстрогены, эпителиальные клетки разорвавшегося фолликула начинают продуцировать прогестерон. При этом они увеличиваются в размере и накапливают жёлтый пигмент лютеин. Таким образом формируется менструальное жёлтое тело. В период беременности оно крупнее, чем менструальное, функционирует в течение всей беременности. На месте жёлтых тел после их обратного развития формируется соединительнотканный рубец (белое тело). Значительное число примордиальных фолликулов не достигает стадии граафова пузырька и атрезируется. Мозговое вещество яичника состоит из соединительной ткани, в которой проходят крупные кровеносные сосуды и нервы.