Простатическая интраэпителиальная неоплазия

Простатическая интраэпителиальная неоплазия (атипичная первичная гиперплазия, крупноацинарная атипичная гиперплазия, дуктально-ацинарная дисплазия) — очаговый пролиферативный процесс в выстилке ацинусов, сопровождающийся постепенно прогрессирующими атипией и полиморфизмом клеток секреторно-люминального типа. Простатическая интраэпителиальная неоплазия может бытьнизкой степени злокачественности(начинающаяся дисплазия, слабо выраженная дисплазия ацинарных эпителиоцитов) и высокой степени злокачественности(умеренно выраженная дисплазия, тяжёлая дисплазия, карцинома in situ, рис. 20-3). Заболевание часто диагностируется после 60 лет и не имеет какой-либо характерной симптоматики. Простатическая интраэпителиальная неоплазия высокой степени злокачественности в 100% случаев заканчивается развитием рака простаты.

Рак предстательной железы

Рак предстательной железы занимает четвёртое место по частоте среди всех форм рака у мужчин. Болезнь клинически диагностируется в пожилом и старческом возрасте.

Этиология. Среди причин развития рака железы большое значение отводится генетическим факторам (хромосомная аберрация lq24-25, характерна

Рис. 20-3.Простатическая интраэпителиальная неоплазия высокой степени злокачественности. Окраска гематоксилином и эозином (´200)

для «семейных» случаев рака простаты). Обсуждается роль вирусов (простой герпес, цитомегаловирус, РНК-содержащий), канцерогенным действием обладают компоненты резинового, текстильного и других производств, а также кадмий и радиация. Наибольшее значение в этиологии рака предстательной железы придаётся дисгормональным изменениям. При этом содержание сывороточных андрогенов не имеет диагностического значения. В опухолевой ткани повышается концентрация тестостерона, дигидротестостерона и андростендиона, отношение эстрон/андростерон (в моче) может быть увеличено.

Рак простаты на начальных этапах роста развивается латентно. Только у 10% больных в момент диагностики опухоль имеет микроскопический характер и обнаруживается в биоптатах. В 30% случаев опухоль имеет клинически определяемый объём, а в 50% наблюдений процесс поражает большую часть органа и сопровождается лимфогенными метастазами в регионарные лимфатические узлы. В 10% случаев обнаруживается инвазивная опухоль с отдалёнными лимфогенными метастазами, нарастающими болями в тазовой области, сдавлением шейки мочевого пузыря и/или прямой кишки и гематурией. По мере прогрессии развиваются гематогенные метастатические поражения скелета, инвазия в органы тазовой области. У большинства больных рак простаты является гормоночувствительной опухолью. Большое диагностическое значение имеет сочетанное применение пальцевого ректального исследования, трансректального ультразвукового исследования простаты и определения в плазме крови уровня простатического специфического антигена с оценкой отношения свободной и общей его фракций или выявлением относительного количества свободного антигена (соотношение обычно меньше 0,15, а количество свободного простатического специфического антигена меньше 25%). Однако наиболее надёжным способом диагностики является гистологическое исследование, производимое при мультифокальной пункционной биопсии и последующей простатэктомии.

Морфологическая картина.Макроскопически рак простатыобычно характеризуется наличием в простате множественных плотных узлов жёлто-белого цвета, локализующихся по периферии железы и под капсулой. Микроскопически наиболее часто выявляется аденокарцинома предстательной железы, для которой характерно формирование комплексов атипичных желёз средних и мелких размеров, обычно выстланных мономорфными клетками кубической или цилиндрической формы (рис. 20-4). Иногда встречаются варианты аденокарциномы с папиллярными или криброзными структурами. Высоко-, умеренно и низкодифференцированные варианты аденокарциномы отличаются не только степенью выраженности клеточного атипизма, но и стромально-паренхиматозным соотношением, а также наличием или отсутствием регулярных структур, формируемых опухолевой тканью (см. ³).

Высокая частота инвазии рака в капсулу простаты обусловлена преимущественно субкапсулярным расположением опухоли. Встречается также периневральная инвазия аденокарциномы в ткань железы и/или смежные ткани. Опухоль способна прорастать в семенные пузырьки, а на поздних стадиях заболевания — в мочевой пузырь. Ранние метастазы обнаруживают в лимфатических узлах малого таза, далее поражаются подвздошные и парааортальные лимфатические узлы. Через грудной лимфатический проток или из венозного сплетения простаты по верхней полой вене происходит метастазирование в лёгкие. Почти у всех больных, умерших от аденокарциномы простаты, опухоль метастазирует в позвоночник, рёбра, кости таза. Пятилетняя выживаемость при начальных стадиях рака достигает 90–95%, а в случае выявления диссеминированных гормонорезистентных форм рака — менее 25%.

Рис. 20-4.Аденокарцинома предстательной железы. Окраска гематоксилином и
эозином (´200)