Тромбоз вен и венозных синусов
Тромбоз вен и венозных синусов может быть первичным и вторичным.
· Первичный (неинфекционный, или застойный) тромбоз в головном мозгу выявляют обычно у истощённых детей, страдающих анемией или тяжёлым инфекционным заболеванием. У взрослых лиц первичный тромбоз вен бывает крайне редко (осложнённое течение послеродового периода, болезни крови).
· Вторичный (септический) тромбоз чаще выявляют в верхнем продольном синусе при распространении воспаления из лобных и челюстных пазух. Морфологически обнаруживают признаки выраженного венозного застоя, кровоизлияний, отёка мозга и мягких мозговых оболочек.
Инфекционные заболевания центральной нервной системы
Классификация инфекционных заболеваний ЦНС учитывает этиологию, локализацию, характер морфологических изменений, особенности клинического течения поражения.
· По этиологии выделяют заболевания бактериальные, вирусные, грибковые, прионовые, паразитарные.
· По локализации выделяют воспалительные процессы следующих отделов:
G воспаление мозговых оболочек (менингит);
G воспаление головного мозга (энцефалит);
G воспаление спинного мозга (миелит);
G воспаление головного и спинного мозга (энцефаломиелит);
G воспаление оболочек и вещества спинного мозга (менингомиелит);
G воспаление оболочек и головного мозга (менингоэнцефалит).
Отдельную группу образуют внутричерепной и внутрипозвоночный абсцесс и гранулёма.
Морфологические изменения при инфекционных поражениях ЦНС различны: экссудативное и продуктивное воспаление, дистрофические, некротические, демиелинизирующие процессы. Часто сочетание патологических изменений. Пёстрая морфологическая картина затрудняет диагностику поражения. Клиническое течение может быть молниеносным, острым, подострым и хроническим. Возбудители инфекционных заболеваний могут распространяться в ЦНС гематогенным, контактным, лимфогенным и периневральным путями.
Гнойные инфекции
Гнойные процессы ЦНС чаще всего вызваны контактным распространением воспаления и бактериальной эмболией при среднем отите, риносинусите, ангине, пневмониях, реже — при черепно-мозговой травме, инфекционном эндокардите, остеомиелите и др.
Менингит
Менингит — воспаление мозговых оболочек. Воспаление мягкой и паутинной оболочек называют лептоменингитом. Пахименингит — воспаление твёрдой мозговой оболочки. Лептоменингит обычно обозначают как менингит, так как воспаление мягких мозговых оболочек бывает гораздо чаще, чем твёрдых.
Острый гнойный менингит — наиболее частое проявление гнойной инфекции ЦНС. В перинатальном периоде при развитии менингита чаще выявляют стрептококки группы В (Streptococcus agalactiae), Escherichia coli и Listeria monocytogenes. Факторы риска развития менингита в перинатальном периоде — длительный безводный период и низкая масса при рождении. У детей старшего возраста и взрослых наибольшую опасность представляют Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae тип B. У лиц старше 60 лет при развитии менингита чаще всего выявляют Streptococcus agalactiae и Streptococcus pneumoniae. У лиц с иммунодефицитом менингит может быть вызван клебсиеллами или анаэробными микроорганизмами.
Патогенез менингитов. Имеют значение увеличение синтеза ликвора, нарушение внутричерепной гемодинамики, отёк мозга, повышение внутричерепного давления, прямое токсическое действие возбудителя на вещество мозга, увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера. Особенно велика роль менингококковой инфекции. Передача менингококка происходит воздушно-капельным путём от больного или бациллоносителя, поэтому инфекция может приобретать эпидемический характер с высокой вероятностью развития менингита и менингококковой септицемии (менингококцемии). Менингококк попадает в мозговые оболочки гематогенным путём. При развитии бурно протекающего сепсиса возникает ДВС-синдром с частым кровоизлиянием в надпочечники. Клиническое проявление — синдром острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса–Фридериксена).
Клинические признаки острого гнойного менингита: выраженная головная боль, рвота, лихорадка, светобоязнь, характерно резкое напряжение затылочных мышц, могут быть параличи и нарушение сознания. Морфологические изменения оболочек при менингите, несмотря на разнообразие возбудителей, имеют сходные черты. Воспаление носит гнойный характер, часто поражает черепные нервы, корешки спинно-мозговых нервов, кору головного мозга, иногда эпендиму и сосудистые сплетения желудочков, что при выраженных изменениях позволяет говорить о менингоэнцефалите.
Морфология. При пневмококковом и менингококковом менингите гной выявляют преимущественно над выпуклой поверхностью больших полушарий. Цвет гноя — беловатый, желтоватый, зеленоватый. Объём и масса мозга увеличены вследствие отёка. Извилины мозга сглажены, мозг влажный, дряблый. Микроскопически субарахноидальное пространство расширено и диффузно заполнено нейтрофилами, но с более выраженной периваскулярной инфильтрацией. В гное может быть примесь фибрина, лимфоцитов, моноцитов, бактерий. Сосуды резко расширены, иногда тромбированы, с признаками воспаления стенок. Флебит и венозный тромбоз могут вызвать развитие геморрагического инфаркта мозга.
Исходы. При неадекватном лечении прогрессирует отёк мозга, что приводит к его дислокации и смерти от остановки дыхания и сердечной деятельности. При организации экссудата наступает облитерация субарахноидального пространства, иногда отверстий в крыше IV желудочка. Это вызывает нарушение циркуляции ликвора и развитие гидроцефалии. Кроме того, у больных могут сохраняться локальные параличи.
Абсцесс головного мозга
Абсцесс головного мозга — очаговое гнойное воспаление вещества мозга. Основные возбудители, вызывающие абсцесс мозга: стафилококки, стрептококки, пневмококки, реже патогенные грибы. Абсцесс мозга — довольно чётко отграниченная от окружающих тканей полость, заполненная сливкообразными желтоватыми или зеленоватыми массами. Абсцессы мозга могут быть множественными, обычно поражая теменные доли и мозжечок. Микроскопически выявляют некротизированную ткань мозга со скоплением полиморфно-ядерных лейкоцитов. Через несколько недель вокруг абсцесса возникает фиброзно-глиозная капсула. В окружающей ткани — картина выраженного отёка мозга. Осложнения абсцесса мозга: разрушение жизненно важных центров, менингит, вентрикулит, повышение внутричерепного давления с дислокацией мозга.
Негнойные инфекции
Туберкулёз мозга
Различают туберкулёзный менингит и туберкулёму.
· Туберкулёзный менингит. Поражение мозговых оболочек возникает обычно при гематогенном распространении из первичных очагов во внутренних органах (лёгких, лимфатических узлов, почках и др.), реже — контактным путём из одиночных мозговых туберкулём. Обычно воспаление поражает мягкие оболочки основания мозга, где накапливается студенистый или творожистый экссудат сероватого или желтовато-серого цвета. На соприкасающихся поверхностях лобных долей мозга, в сильвиевых бороздах, реже — по ходу обонятельных трактов и около перекрёста зрительных нервов видны мелкие (1–2 мм) беловатые бугорки. Поражение носит подострый характер, постепенно переходит на черепные нервы и сосуды виллизиева круга, нарушает циркуляцию ликвора, что ведёт к гидроцефалии. Под микроскопом виден фибринозно-казеозный экссудат с большим количеством лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов, единичных гигантских клеток Лангханса, а также тромбонекротический васкулит. Исходы: гидроцефалия, параличи, снижение интеллекта. Около 50% больных погибает.
· Туберкулёма мозга у взрослых лиц поражает, как правило, большие полушария, а у детей — мозжечок. Морфологически туберкулёма мозга представлена инкапсулированным очагом казеозного некроза (см. ³).
Вирусные заболевания
Вирусный менингит возникает часто при энтеровирусной инфекции (вирусы Коксаки, ЕСНО и непаралитического полиомиелита). Другие вирусы выявляют редко. Макроскопически оболочки мозга отёчны. Микроскопически выявляют лимфоцитарную инфильтрацию мягких мозговых оболочек (серозный менингит). Исход при вирусном менингите в 70% случаев благоприятный, выздоровление наступает через 2–3 нед.
Острый вирусный энцефалит возможен при поражении ЦНС вирусами герпеса, энтеровирусами, арбовирусами, рабдовирусами и др. Общие признаки вирусного энцефалита: инфильтраты из лимфоцитов, плазматических клеток, моноцитов, часто вокруг сосудов мозга; микроглиальная гиперплазия с формированием узелков; нейронофагия. Важное доказательство вирусной этиологии инфекции — обнаружение внутриклеточных включений. Вирус может быть выделен из ткани мозга при биопсии или аутопсии, но в ликворе его находят редко.
Острый передний полиомиелит (болезнь Хайне–Медина) — антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом из группы энтеровирусов. Вирус способен поражать многие органы и ткани: кишечник, скелетные мышцы, миокард, лимфатические узлы, сосуды, мозговые оболочки, нервную систему. Заражение происходит чаще алиментарным путём. Вирус размножается в лимфоидной ткани, затем возникает вирусемия. В большинстве случаев выявляют гастроэнтерит. В 1% случаев вирус попадает в ЦНС.
Клинически заболевание имеет препаралитическую, паралитическую, восстановительную и остаточную стадии. Общая продолжительность заболевания — 4–6 нед.
Макроскопически обнаруживают гиперемию и отёк мозговых оболочек. Микроскопически наиболее выраженные воспалительно-дегенеративные изменения выявляют в паралитической стадии, преимущественно в сером веществе передних рогов спинного мозга, реже — в задних рогах спинного мозга. Обнаруживают множественные очаги воспаления с участием полиморфно-ядерных лейкоцитов и микроглии с формированием нейронофагических узелков вокруг некротизированных мотонейронов. Сосуды в поражённых областях полнокровные, могут содержать тромбы. Возможно распространение поражения на двигательные нейроны других отделов ЦНС: ядра продолговатого мозга, ретикулярную формацию, чёрное вещество, средний мозг, паравентрикулярные ядра, промежуточный мозг и моторные клетки передней центральной извилины.
В зависимости от преимущественной локализации патологических изменений выделяют спинальную, бульбарную, понтийную, энцефалитическую, атаксическую, полирадикулоневритическую и смешанную формы полиомиелита.
В остаточной стадии на месте очагов размягчения в мозгу образуются мелкие кисты, глиоз, видны периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты, число двигательных клеток уменьшено. Это вызывает атрофию соответствующих нервных корешков и нейрогенную атрофию скелетных мышц.
Исход — инвалидизация вследствие вялых парезов, отставания конечностей в росте, остеопороза, иногда деформации конечностей и туловища. Смерть больных наступает от дыхательной недостаточности вследствие паралича дыхательной мускулатуры или поражения дыхательного и сосудодвигательного центров при бульбарных формах.