Качественные изменения лейкоцитов(дегенеративные изменения)

Изменение размеров- анизоцитоз и формы-пойкилоцитоз

Изменение ядра- гипер- и гипосегментация, сморщивание- кариопикноз, разрыв на кусочки – кариорексис.

Изменения цитоплазмы-вакуолизация, исчезновение обычной зернистости гранулоцитов и появление в них токсигенной зернистости.

Ядерный сдвиг вправо = постарение клеток.

Регенеративные и гиперрегенеративные изменения

В крови могут появиться молодые формы лейкоцитов -пролимфоциты, монобласты. Если увеличено содержание палочкоядерных и юных нейтрофилов и появление миелоцитов, промиелоцитов, миелобластов это регенеративные или гиперрегенеративные ядерные сдвиги влево. Часто наблюдаются при лейкозах и лейкемоидных реакциях.

Что такое Гемобластозы -

Гемобластозы, вследствие которых костный мозг повсеместно заселен опухолевыми клетками, называют лейкозами. В совсем недалеком прошлом лейкоз называли лейкемией (белокровие) по одному важному, но не обязательному признаку - появлению в крови опухолевых лейкоцито

Гемобластозы (лат. haemoblastosis; др.-греч. αἷμα «кровь» + βλαστός росток, зародыш + -osis) — опухолевые (неопластические) заболевания кроветворной и лимфатической ткани.

Кроме лейкозов, в группу гемобластозов входят гематосаркомы, возникшие из кроветворных клеток, а также представляющие собой внекостномозговые разрастания бластных клеток. Значительно реже других гемобластозов встречаются лимфоцитомы -опухоли, состоящие из зрелых лимфоцитов или образованные разрастаниями, идентичными лимфатическому узлу, однако мало поражающие либо практически совсем не поражающие костный мозг.

Патогенез (что происходит?) во время Гемобластозов:

Гемобластозы объединяет ряд общих черт, относящихся к категории первичных признаков. В первую очередь это свойственная «системность» поражения, характеризующаяся ранним метастазированием опухолевых клеток в органы кроветворения

Распространение лейкозных клеток относится к первичным механизмам развития гемобластозов. Если раковые опухоли и саркомы из некроветворных клеток дают метастазы обычно не на ранних этапах развития опухоли, то при гемобластозах способность к метастазированию по системе кроветворения проявляется с самого начала, так как источником опухолевого роста служат ближайшие потомки стволовой клетки, в норме способные выходить в кровь и образовывать колонии повсюду в кроветворной ткани. Даже на самых ранних этапах болезни, когда при случайном исследовании крови обнаруживаются единичные бластные клетки, в любом участке костного мозга они уже обычно составляют десятки процентов.

Лейкозы.

Это системное заболевание крови, появляется как опухолевое разрастание гемопоэтической ткани. Т.о в периферич. Крови появл. Молодые формы клеток лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Они не способны выполнять свои ф-ции.

Виды лейкозов:

По общ. Кол-ву клеток: лейкемические(более80/100-10 в 9/л), сублейкемические(10/20-80/100*10в 9/л), алейкемические(4-10/20*10в9/л), лейкопеническиеменее4*10в9/л

По течению: острые=бластные и хронические=ци тарные

По виду креток родоначальников(миелобластные, лимфобластные, мегакариобластные. недифференцируемые)

Последствия.

Общие нарушения проявляются в виде синдромов:

Анемического- при угнетении эритропоэза

Геморраргические- при угнетении тромбоцитопоэза

Инфекционного- при неспособности молодых лейкоцитов к иммунным реакциям

Интоксикационного- вследствие накопления метаболитов при распаде лейкемических клеток

Метастатического- при появлении внекостномозговых очагов кроветворения.

Лейкемоидные р-ции.

Лейкемоидные реакции – ответ костного мозга на инфекционные, токсические, аллергические, опухолевые или некоторые другие патологические процессы, характерезующийся стимуляцией лейкопоэза и значительным увеличением в переферической крови числа молодых незрелых лейкоцитов.

	Лейк. Реакции	лейкозы
Этиология	Обычно известна: интоксикации, опухоли.	Обычно неизвестна
Патогенез	Неопухолевая гиперплазия лейкопоэтич.ткани.	Опухолевое разрастание гемопоэтич. ткани
Картина периферич. Крови	Увелич.числа молодых и бластных форм лейкоцитов, но не опухолевого хорактера.	Появление молодых и бластных форм, кот. Подверглись опухолевой трансформации
Течение	Острое, исчезает по мере исчезновения симптомов основного заболевания	Острое или хроническое, плохо лечится. Летальный исход
значение	«+»часто сопровождаются увеличением резистентности «-»при преобладании незрелых форм резистентность может снижаться.	«-»всегда снижается резистентность организма. Анемия. Геморраргии. Опухолевые интоксикации.

90. Сосудистая недостаточность. Понятие, виды, причины, механизмы, проявления. Нарушения мозгового кровообращения: инсульты.		91. Кровопотеря. Виды, причины, механизмы компенсации и декомпенсации, проявления, значение.
		92. Острая сосудистая недостаточность: обморок, коллапс, шок. Понятие, виды, причины, механизмы, проявления, значение

90. Недостаточность кровообращения — это такое нарушение гемодинамики, при котором органы и ткани организма не обеспечиваются соответствующим их потребностям количеством циркулирующей крови. Это приводит к нарушению их обеспечения кислородом, питательными веществами и удаления конечных продуктов обмена. Недостаточность кровообращения может возникнуть вследствие ухудшения работы сердца (недостаточность сердца) или изменения функций сосудов (недостаточность сосудов). Часто наблюдается комбинированная сердечно-сосудистая недостаточность.

Сосудистая недостаточность - патологическое состояние, характеризующееся расстройствами общего или местного кровообращения, основой которых является недостаточность гемодинамической функции кровеносных сосудов вследствие нарушений их тонуса, проходимости, уменьшения объема циркулирующей в них крови.

В зависимости от распространенности проявлений С. н. ее подразделяют на системную, ведущим патогенетическим звеном и основным признаком которой является патологическое снижение системного АД, и регионарную, проявляющуюся местными расстройствами кровоснабжения органов и тканей.

По темпам развития и течению С. н. подразделяют на острую и хроническую.

Основным изменением, возникающим при развитии сосудистой недостаточности, является понижение тонуса сосудистой мускулатуры. В норме тонус сосудов поддерживается за счет количества содержащейся в них крови, ее давлением, состоянием самой сосудистой стенки, а также за счет импульсов, идущих из нервной системы. Падение тонуса сосудов приводит к переполнению некоторых периферических сосудистых областей и обескровливанию других, таким образом нарушается распределение крови в организме. Как правило, при этом количество депонированной крови увеличивается, а циркулирующей — уменьшается. Кровь скапливается преимущественно в органах брюшной полости (печени, селезенке, сосудах кишечника и малого таза). Сосудистая недостаточность особенно часто возникает как острое явление.

Обязательным проявлением системной острой и хронической С. н. является гипотензия артериальная. При этом острая С. н. характеризуется быстрым и выраженным падением АД - коллапсом, который может иметь прогрессирующий характер, быть составной частью тяжелых генерализованных нарушений гемодинамики при шоке или выражаться кратковременным, но глубоким нарушением кровоснабжения органов и тканей, при котором прежде всего выпадает функция наиболее чувствительной к ишемии коры головного мозга, что проявляется преходящей утратой сознания - обмороком.

Этиология и патогенез. Острая С. н. - одна из наиболее часто встречающихся форм так называемой ургентной патологии. Она возникает при тяжелых общих и черепно-мозговых травмах, кровопотере, различных болезнях сердца, при многих других заболеваниях и патологических состояниях, в т.ч. обширных ожогах, острых отравлениях, тяжело протекающих инфекционных заболеваниях, органических поражениях и функциональных расстройствах ц.н.с., гиперчувствительности барорецепторов каротидного синуса, надпочечниковой недостаточности.

Как острая, так и хроническая системная С. н. характеризуется уменьшением объемной скорости кровотока и интенсивности обмена веществ через мембраны капилляров во всех органах и тканях организма из-за снижения давления крови в артериальной системе и капиллярах. Следствием этого являются гипоксия, дефицит энергообеспечения и нарушения метаболизма в клетках различных органов, приводит к частичному или полному выпадению их функций. Гемодинамической основой артериальной гипотензии может быть снижение сердечного выброса (минутного объема кровообращения), в т.ч. вследствие уменьшения венозного возврата; снижение периферического сопротивления кровотоку (преимущественно на уровне прекапилляров), уменьшение объема циркулирующей крови или сочетание этих факторов.

При острой С. н. в соответствии с ведущим значением недостаточности какого-либо из гемодинамических механизмов формирования кровяного давления можно выделить три генетических варианта коллапса - кардиогенный, ангиогенный и гиповолемический. Последний развивается вследствие абсолютного уменьшения объема крови в сосуда при кровопотере (составная часть проявлений геморрагического шока), плазмопотере (при обширных ожогах), обезвоживании организма.

В основе кардиогенного коллапса лежит резкое снижение насосной функции сердца с падением минутного объема кровообращения.

Ангиогенный коллапс чаще всего обусловлен патологическим увеличением емкости венозного русла с частичной секвестрацией в нем крови и уменьшением ее венозного возврата к сердцу (при этом в артериальном русле объем крови уменьшается и развиваются реакции централизации кровообращения, как при гиповолемическом коллапсе), а в некоторых случаях (например при инфекционно-токсическом коллапсе) его развитию способствует и острая системная артериальная гипотония, ведущая к патологическому снижению периферического сопротивления к току.

В патогенезе хронической системной С. н. участвуют те же гемодинамические нарушения, что и при острой, но формирующиеся на основе постоянно действующей причины - хронического заболевания сердца, сосудов или аппарата их регуляции. Сочетанное участие гиповолемии, кардио- и ангиогенных факторов в патогенезе хронической системной С. н. характерно для ее развития при аддисоновой болезни.

Проявления: Объективным и достаточным для обоснования диагноза системной С. н. признаком является патологическое снижение АД. Однако абсолютная величина АД из-за выраженных колебаний индивидуальной нормы не может быть оценена как патологическая без учета других проявлений С. н., особенно острой. Поэтому диагноз острой С. н. устанавливают на основании совокупности симптомов недостаточности системной гемодинамики, которые могут формировать клиническую картину обморока, коллапса или шока. На догоспитальном этапе диагностики врач обязан не только распознать каждое из этих патологических состояний, но и попытаться установить его причины: основное заболевание (этиологический диагноз) или хотя бы ведущее звено гемодинамических нарушений (патогенетический диагноз).