Сравнительно-патологический метод

Сравнительно-патологический метод

Этот метод предполагает изучение эволюции патологических процессов на живых объектах, стоящих на разных ступенях эволюционного развития. Метод был предложен и использован И.И. Мечниковым при изучении фагоцитоза. С помощью этого метода было показано, что по мере эволюции живых существ усложняются и становятся более разнообразными механизмы и проявления болезней.

(Особенно выражено усложняется реактивность: например, у простейших защита от «чужого» обеспечивается фагоцитозом, у высших организмов наряду с фагоцитозом появляются специализированные системы реагирования на «чужое» - клоны лимфоцитов и антитела)

Повреждение — начальное звено патогенеза. Виды, уровни и степени повреждений.

В наиболее общем смысле, повреждение организма определяют как нарушение структурной и функциональной организации живой системы, вызванное различными причинами.

Повреждение клетки – разнообразные по этиологии, патогенезу и проявлению нарушение ее структуры, метаболизма и функции, которые приводят к расстройству гомеостаза, снижению приспособленности к окружающей среде, резистентности к действию повреждающих факторов и продолжительности ее жизни.

Повреждением называется изменение функционирования клетки, которое сохраняется после удаления повреждающего агента.

Классификация повреждений:

1.по продолжительности: острое и хроническое:

Функциональные проявления острого повреждения клетки делятся на преддепрессионную гиперактивность, парциальный некроз и тотальное повреждение.

По степени: парциальное (повреждена малая часть кл.), субтотальное (большая часть, ядро), тотальное

3. по обратимости: обратимое и необратимое :

Например, обратимым повреждением лизосом в клетках эпителия кишечника является их разрушение под влиянием эндотоксинов микробов кишечной группы. После прекращения интоксикации лизосомы в цитоплазме поврежденной клетки восстанавливаются. В случае сильной или длительной интоксикации и гибели клеток, говорить о восстановлении лизосом,конечно, не приходится.

Необратимые повреждения клеток может вызвать, к примеру, любая вирусная инфекция.

По специфичности изменений: специфичные и неспецифичные

Под специфическими понимают изменения свойств клеток, характерные для данного фактора при действии его на различные клетки, либо свойственные лишь данному виду клеток при воздействии на них повреждающих агентов различного характера. Так, действие на любую клетку механических факторов сопровождается нарушением целостности ее мембран. Под влиянием разобщителей процесса окисления и фосфорилирования снижается или блокируется сопряжение этих процессов. Высокая концентрация в крови одного их гормонов коры надпочечников – альдостерона обуславливает накопление в различных клетках избытка ионов натрия. С другой стороны, действие повреждающих агентов на определенные виды клеток вызывает специфические для них изменения. Например, влияние различных патогенных факторов на мышечные клетки сопровождается развитием контрактуры миофибрилл, на нейроны – формированием так называемого потенциала повреждения, на эритроциты – гемолизом и выходом из них гемоглобина.

Повреждение всегда сопровождается комплексом и неспецифических, стереотипных изменений в клетках. Они наблюдаются в различных видах клеток при действии на них разнообразных агентов. К числу часто встречающихся неспецифических проявлений альтераций клеток относятся ацидоз, чрезмерная активация свободно-радикальных и перекисных реакций, денатурация молекул белка, повышение проницаемости клеточных мембран потенциала, повышение сорбционных свойств клеток.

По результату: морфологические, метаболические и функциональные.

Степень и уровень повреждения определяются:

1.интенсивностью, длительностью и видом повреждающих факторов

2.-“-, -“-,-“- неблагоприятных условий

3.исходным состоянием организма

Саногенез. Определение, механизмы, значение.

Саногенез – динамический комплекс защитно-приспособительных механизмов, направленный на выздоровление организма.

Патологическая реактивность организма: понятие, виды, причины, механизмы формирования, принципы профилактики и терапии.

Патогенез.

Патогенетические факторы:

1. Избыточная (неадекватная) болевая и неболевая афферентация с различных рефлексогенных зон, особенно с зон повреждения. Поток нервных импульсов идет к различным отделам ЦНС(соматические, лимбические, эндокринные, ретикулярной формации) которые возбуждают и вызывают тем самым различные ответы.

После возбуждения наступает дефицит энергетических, пластических, функциональных резервов.в результате этого ткани,органы и системы органов лишаются нормальной иннервации развивается гипоксия, недостаточность питания, ацидоз, угнетение основных жизнеобеспечивающих регуляторных и исполнительных систем

2. Гиповолемия.(

3. Токсемия. Действие на органы и системы эндо- и экзотоксических веществ(лизосомальные ферменты, денатурированные белки, белковые комплексы и продукты их распада, продукты дегарадации поврежденных клеток и токсинов, избыткок катехоламинов, гистамина, серотонина,ацетилхолина, кининов, простогландинов и тд)

4. Ацидоз- сначала компенсированный, затем декомпенсированный за сет накопления недоокисленных метаболитов.

5. Гипоксия- быстро развивается и прогрессирует в периферических,а затем в жизненноважных органах

6. Дисметаболические расстройства- обусловлены нарушением водно-электролитного, кислотно-основного, осмотического и онкотического баланса,а также расстройства обменов вещест.

7. Расстройства кровообращения- может развиваться гипер- нормо- и гипогемоциркуляция.

Соответственно – увел/норм/уменьш. Серд. Выброс, ударный индекс, АД.

Стадии шока.2 стадии:

1.Эректильныая (возбуждения) – кратковременная

Выраженная активация соматической и автономной НС, ↑ болевой чувствительности, двигательная и речевая возбужденность, эйфория, неадекватное поведение, ↑ АД, тахикардия

2.Торпидная (торможение) – длительная

Делится на 3 периода-

1) недостаточность компенсаторных реакций - проявляется нарушениями кровообращения

2) максимальная выраженность компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов (стабилизация АД, функций и метаболизма)

3) декомпенсация жизненных функций. Характерно угнетение всех видов чувствительности.

Самостоятельный выход из шокового состояния невозможен! Требуется срочная терапия!

Профилактика и лечение.

Профилактика сводится к снижению транспортного,производственного и бытового травмаиизма, военных и террористический конфликтов, повредждающих последствий катостроф.

Лечение-быстрое и эффективное оказание первой доврачебной, врачебной и специализированной омощи.

- утроаниение кровотечения

-снижение токсемии,ацидоза

- назначение альфа-а/бл, м- и н-х/бл,препаратов холинэстеразы

- ослабление гипоксии

- переливание крови

- введение плазмозаменяющих растворов,и включение в них солеых растворов, глюкозы, витаминов, седативных средств,гормональных препаратов,адаптогенов,ферментных препаратов

44) Синдром длительного раздавливания тканей = «краш-синдром» = травматический токсикоз

Это крайне тяжелое состояние, развивается при отравлении эндотоксинами, образующимися при разложении достаточного объема тканей (в период декомпрессии).

Главные звенья:

-токсэмия

-боль

-плазмопотеря (в результате массивного отека поврежденных конечностей)

ПДП:

А) наложить жгут или давящую повязку выше места раздавливания

Б) обкладывание льдом места раздавливания

В) декомпрессия

Г) обильное щелочное питье

ЭТИОЛОГИЯ ЛИХОРАДКИ

Лихорадка вызывается пирогенами.

Классификация пирогенов

I. По происхождению:

1. А) экзогенные (инфекционные и неинфекционные)

Б) эндогенные (инфекционные и неинфекционные)

2. А) естественные (экзо- и эндогенные)

Б) искусственные (фармакологические препараты)

II. По механизму действия:

А) первичные ( могут быть экзо- и эндогенными; вызывают образование вторичных)

Б) вторичные (эндогенные лейкопирогены; образуются под действием первичных; действуют на центр терморегуляции)

Первичные

Экзогенные инфекционные пирогены

Эндотоксины – липополисахариды микробных оболочек, выделяющихся при их поражении. Эти пирогены термостабильны, видоспецифичны, вызывают пирогенный эффект в малых дозах(мкг/кг веса), при повторном введении в организм их пирогенное действие уменьшается, что вызывает в организме состояние толерантности.

Экзотоксины – продукты жизнедеятельности микробов. Некоторые из них обладают пирогенными свойствами: токсин гемолитического стрептококка или дифтерийный токсин.

Прочие: вирусы, риккетсии, спирохеты, а так же некоторые белковые вещества ряда инфекционных возбудителей (туберкулеза, дизентерии и др.)

Экзогенные неинфекционные пирогены

Побочным действием многих лекарств могут быть лихорадочные реакции. Подъем температуры обычно наблюдается после переливания крови, что очевидно связано с поступлением в организм реципиента чужеродных веществ белковой природы.

Эндогенные инфекционные пирогены

Появляются в организме при развитии ряда патологических процессов как продукт жизнедеятельности сапрофитной аутофлоры пищеварительного тракта, дыхательных и мочевыводящих путей.

Эндогенные неинфекционные пирогены

К ним относятся некоторые гормоны (например стероидные гормоны повышают температуру тела у женщин после овуляци – прогестерон), продукты распада тканей (лихорадка при инфаркте миокарда или раневом процессе), комплексы антиген-антитело (лихорадка при аллергическом воспалении) и др.

Вторичные

Вторичные пирогены образуются в организме под влиянием первичных, поэтому являются эндопирогенами. Основным местом их образования являются активированные лейкоциты, поэтому вторичные пирогены называются лейкопирогенами. Они являются белками или полипептидами, они термолабильны, не обладают видовой специфичностью, не вызывают толерантности организма при повторном введении.

Свойствами вторичного лейкопирогена является интерликин-1 (ИЛ-1), который образуется во всех фагоцитирующих клетках, но в большей степени – в моноцитах крови. Кроме того, ко вторичным пирогенам относятся: ИЛ-6, ФНО, КСФ (колониестимулирующий фактор), интерфероны, цитокины.

Искусственные

Искусственные пирогены получают из оболочек грамотрицательных бактерий. Оболочки освобождают от белков путем специальной обработки, оставляя лишь липополисахаридные комплексы. Последние при введении в организм человека и млекопитающих даже в небольших дозах способны вызвать лихорадочную реакцию. Это свойство искусственных пирогенов получило применение в медицине для пиротерапии, а так же научных исследованиях.

ПАТОГЕНЕЗ ЛИХОРАДКИ

Лихорадка протекает стадийно. Это обусловлено изменением баланса между теплопродукцией (ТП) и теплоотдачей (ТО) в разные периоды подъема температуры. В старой русской медицине эти стадии называли в соответствии с основными симптомами: стадией озноба(I), стадией жара (II), и стадией пота (III).

Первичные пирогены(фагоциты: моноциты крови, макрофаги тканей)→вторичные пирогены (ИЛ-1)→ЦТР в гипоталамусе (↑синтеза ЦОГ(циклооксигеназа)=>↑синтеза простагландинов E в нейронах гипоталамуса=>синтез цАМФ)→изменение работы нейронов ЦТР (понижение порога чувствительности холодовых нейронов, смещение «установочной точки»)→↓ТО и ↑ТП→↑температуры тела → развивается лихорадка.

Эндогенный антипирез

Температура тела никогда не превышает определенного предела, что связано с работой антипиретической системы. Она представлена в организме веществами пептидной природы, оказывающими, вероятно, центральное действие.

Макрофаги и Т-лимфоциты борются с первичными пирогенами и в свою очередь они выделяют ИЛ-1, Ил-6, ФНО, ИФ (вторичные пирогены), которые действуют на гипоталамус и вызывают лихорадку (см. выше). Но так же при действии на гипоталамус они выделяют вещества, оказывающие антипиретическое действие:

-АДГ

-АКТГ

-МСГ (меланоцитостимулирующий гормон).

Пиротерапия

Используется в комплексе с другими лечебными мероприятиями для повышения общей и специфической резистентности организма.

1. Для лечения ряда хронических заболеваний (туберкулеза, сифилиса, псориаза и др.)

2. Для лечения симптоматической гипертензии при патологии почек: улучшение кровоснабжения почек → снижение АД.

3. Рассасывание рубцов и борьба со спайками в хирургии.

4. Ускорение репаративных процессов после травм и ожогов.

5. Для лечения онкологических заболеваний (сенсибилизация клеток опухоли к химиопрепаратам и ионизирующей радиации).

Общий V крови чел-ка 7% от массы тела т.е 4-5л. Форменные элементы составляют 40-45% от общего V крови. Эта величина называется гематокритом. Он увеличивается при сгущении крови полицитемии и уменьш-ся при разбавлении-олигоцитемии.

Полицитемии.

Это состояния характеризующиеся увелич. Общ. Числа, массы, концентр. Er.

Абсолютная полицитемия.(АПЦ)

Обусловлены увеличением эритропоэза. В рез-те увелич. Абсолютное содержание Er. И Hb. Это м. носить приспособительный характер( в спорте и в горах). Эритроцитоз компенсирующий гипоксию- явл. Физиологич.

Если абсолютн. Кол-во Er повышается вторично из-за усиленной продукции эритропоэтина(при хронич. Ишемии опущенной почки или при опухолях почек, печени, селезенки)- явл.патологич.

Эритремия.

Особым случаем патологич. АПЦ явл –эритремия(истин. Полицитемия)

Наблюдается необратимая опухолевая гиперплазия костн. Мозга поэтому её относят к лейкозам. Чаще болеют муж. После 40. В периферич крови увелич общ число Er. И Hb. Но снижены эритропоэтина и цветной показатель.

Это связано с отставанием дифференцировки Er от процесса син-за Hb. Отмечают тромбоцитоз и лейкоцитоз вследствие опухолевой пролиферации клеток предшественниц миелопоэза. Наиб. Частыми осложнениями явл.геморраргии. тромбозы, лей кемическая трансформация костного мозга. Лечение предполагает регулир-я числа тромбоцитов, лейкоцитов, Hb .

Относительный эритроцитоз.

Встреч-ся чаще чем абс. Возникает при сгущении крови или за чсет дегидратации либо за счет выброса Er из депо (стресс). Характеризуется относительным увелич. Er и Hb в единице объема крови и носит транзиторный характер.

Последствия:

+ ( улучш-е кровоснабжения органов и тканей кислородом, активация обмена в-в, улучш-е функций органов и тканей)

- ( увелич. Вязкости крови. Наруш-е центральной гемодинамики, тромбозы, гипоскич. Состояния)

Анемии.

Патологич. Состояние, характеризующееся уменьшением оющего кол-ва Er или Hb в единице объема крови и появление качественно измененных Er.

Классификация.

-По этиологии(наследственные, приобретенные)

--По патогенезу( постгеморраргические, гемолитические, дизэритропоэтические)

-По цветному показателю(нормохромные, гиперхромные, гипохромные)

-По течению( острые подострые хронические)

-По способности к регенерации(гиперрегенераторные. Регенераторные, гопо и арегенераторные)

Изменение окраски Er.

Окраска зависит от концентрации Hb или от величины Er.

Нормохромные- с нормальной интенсивностью окраски.

Гипохромные- при уменьшенном содержании Hb ( при всех Fe-дефицитных и при хронических постгеморраргических анемиях).

Гиперрхромия- более интенсивная окраска(при В12 и фолиеводефицитных и некотор. Гемолитич.анемиях). Полихроматофилы- незрелые Er с остатками базофильной субстанции.

Включения в Er.

Нормальные Er в окрашенных преператах бесструктурны. При патологич. Регенерации появляются Er с базофильной пунктацией в виде зернышек разной величины.

При нарушении созревания в Er могут сохраняться остатки ядерных оболочек(кольца Кебо) или ядерной субстанции(тельца Жолли).

Постгеморрар гические анемии.(ПГА)

ПГА-возникают после значительных острых кровопотерь(более 15%)

Гемолитические анемии.(ГА)

ГА- возникают из-за повышенного разрушения Er- патологич. Гемолиз. ГА- могут быть приобретенными наблюдаются при действии гемолитических ядов, и наследственными, котор. Появляются из-за нарушения строения Er. (мембрано- ферменто Hb- патии)

При усиленном гемолизе нарушается обмен билирубина. Он накапливается в крови и придает желтую окраску склерам и слизистым.-желтуха.

В периферической крови идет гиперрегенерация( ретикулоцитоз), т.к появляется очень много обломков Er , раздражающих костный мозг.

Анемии вследствие нарушенного кровообразования.(дизэритропоэтические) ДЕПА

Развиваются в результате процесса синтеза Er в костном мозге. Возникает при дефиците фарторов эритропоеза(Fe, витамина В12. Фолиевой к-ты, белков). Или при разрушении костного мозга хим. И радиационными и др. воздействиями. Подразделяют гипо- и апластические (ДЕПА).

Принципы терапии анемий.

Этиотропный-устранение причин, вызывающих кровопотерю, гемолиз, дефицит белков, Fe. Вит.В12, фолиевой к-ты.

Патогенетический- сводится к стимуляции эритропоэза или проведеие заместительной (трансфузионной) терапии.

Симптоматический- адаптация организма к последствиям гипоксии.

Патология белой крови.

Этиология: экзогенные факторы-Физич(радиация), Химич(лек-ва, токсические в-ва), биологические(бактерии, вирусы).

Эндогенные: патология иммунной системы, нейро-эндикринные расстройства, эндоинтоксикации, нарушение обмена витаминов, нарушение образования лейкопоэтинов.

Главные звенья патогенеза: расстройства лейкопоэза в костном мозге.

Сокращение жизни лейкоцитов в крови

Расстройства регуляции системы белой крови.

Количественные изменения

Норма 4-9*10 в 9 степени на литр. Лейкоцитоз-увеличение кол-ва.

Лейкопения- уменьшения числа лейкоцитов.

Виды:

Наследственные и приобретенные, абсолютные и относительные, патологичечкие и физиологические.

Лейкоцитоз и лейкопения носят временный хар-р, и исчезают с причиной их вызвавшей. Они являются всего лишь реакцией системы крови патологические процессы.

Лейкопения- число лейкоцитов ниже нормы. Последствия почти всегда «-». При дефиците снижается иммунитет из-за этого вероятность возникновения болезней увеличивается.

Агранулоцитоз.

Это тяжелая форма лейкопении. Проявляется как снижение в периферич. Крови гранулоцитов(особо нейтрофилов) за счет повреждения миелоидного ростка костного мозга, при этом кол-во эозинофилов в норме.

Причины: инфекции(малярия сифилис)

Интоксикации, прием лек-в(анальгин, сульфаниламиды)

Лейкоцитоз.

Реакция со стороны белого ростка крови, при этом увеличивается общее число лейкоцитов. Патологический лейкоцитоз- явл-ся симптомом болезни. Есть физиологический лейкоцитоз- при физич. Работе, беременности.

Значение лекоцитозов.

Могут играть «+» роль т.к они отражают реактивность организма и являются маркерами повреждений.

Способствуют активации иммунитета.

«-» чрезмерная реакция может ухидшить реактивность организма.

Лекоцитарная формула.

Это %соотношение различных форм лейкоцитов.

ОЛФ- относительная лейкоцитарная ф-ла

Гранулоциты Агранулоциты

	Б	Э	Н	Л	М	ИТОГО
ОЛФ	0-1	2-4	54-72(50-70/3-5)	25-40	2-12	100%
АЛФ	0-90	80-360	2000-3600/120-450	1000-3600	80-540	4-9*10в 12степени/л

При уменьшении относительного содержания любого вида лейкоцитов-относительная нейтропения, лимфопения и тд.

Если увеличивается-относительная нейтрофилия, базофилия и тд. Изменения относит. Содержиния клеток в единице объема не всегда отражает истинное , абсолютное кол-во.

Сдвиги лейкоцитарной ф-лы.

Когда проводят анализ лейкоцитарной ф-лы определяют соотношение зрелых и молодых форм нейтрофильных лейкоцитов. Изменение этого соотношения- сдвиг.

Сдвиг вправо если снижено содержание М.Ю.П или влево если увеличено М.Ю.П

В норме:

миелоциты	Молодые нейтрофиллы	палочкоядерные	Зрелые формы
	0-1	2-5	50-70

Что такое Гемобластозы -

Гемобластозы, вследствие которых костный мозг повсеместно заселен опухолевыми клетками, называют лейкозами. В совсем недалеком прошлом лейкоз называли лейкемией (белокровие) по одному важному, но не обязательному признаку - появлению в крови опухолевых лейкоцито

Гемобластозы (лат. haemoblastosis; др.-греч. αἷμα «кровь» + βλαστός росток, зародыш + -osis) — опухолевые (неопластические) заболевания кроветворной и лимфатической ткани.

Кроме лейкозов, в группу гемобластозов входят гематосаркомы, возникшие из кроветворных клеток, а также представляющие собой внекостномозговые разрастания бластных клеток. Значительно реже других гемобластозов встречаются лимфоцитомы -опухоли, состоящие из зрелых лимфоцитов или образованные разрастаниями, идентичными лимфатическому узлу, однако мало поражающие либо практически совсем не поражающие костный мозг.

Патогенез (что происходит?) во время Гемобластозов:

Гемобластозы объединяет ряд общих черт, относящихся к категории первичных признаков. В первую очередь это свойственная «системность» поражения, характеризующаяся ранним метастазированием опухолевых клеток в органы кроветворения

Распространение лейкозных клеток относится к первичным механизмам развития гемобластозов. Если раковые опухоли и саркомы из некроветворных клеток дают метастазы обычно не на ранних этапах развития опухоли, то при гемобластозах способность к метастазированию по системе кроветворения проявляется с самого начала, так как источником опухолевого роста служат ближайшие потомки стволовой клетки, в норме способные выходить в кровь и образовывать колонии повсюду в кроветворной ткани. Даже на самых ранних этапах болезни, когда при случайном исследовании крови обнаруживаются единичные бластные клетки, в любом участке костного мозга они уже обычно составляют десятки процентов.

Лейкозы.

Это системное заболевание крови, появляется как опухолевое разрастание гемопоэтической ткани. Т.о в периферич. Крови появл. Молодые формы клеток лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Они не способны выполнять свои ф-ции.

Виды лейкозов:

По общ. Кол-ву клеток: лейкемические(более80/100-10 в 9/л), сублейкемические(10/20-80/100*10в 9/л), алейкемические(4-10/20*10в9/л), лейкопеническиеменее4*10в9/л

По течению: острые=бластные и хронические=ци тарные

По виду креток родоначальников(миелобластные, лимфобластные, мегакариобластные. недифференцируемые)

Последствия.

Общие нарушения проявляются в виде синдромов:

Анемического- при угнетении эритропоэза

Геморраргические- при угнетении тромбоцитопоэза

Инфекционного- при неспособности молодых лейкоцитов к иммунным реакциям

Интоксикационного- вследствие накопления метаболитов при распаде лейкемических клеток

Метастатического- при появлении внекостномозговых очагов кроветворения.

Лейкемоидные р-ции.

Лейкемоидные реакции – ответ костного мозга на инфекционные, токсические, аллергические, опухолевые или некоторые другие патологические процессы, характерезующийся стимуляцией лейкопоэза и значительным увеличением в переферической крови числа молодых незрелых лейкоцитов.

	Лейк. Реакции	лейкозы
Этиология	Обычно известна: интоксикации, опухоли.	Обычно неизвестна
Патогенез	Неопухолевая гиперплазия лейкопоэтич.ткани.	Опухолевое разрастание гемопоэтич. ткани
Картина периферич. Крови	Увелич.числа молодых и бластных форм лейкоцитов, но не опухолевого хорактера.	Появление молодых и бластных форм, кот. Подверглись опухолевой трансформации
Течение	Острое, исчезает по мере исчезновения симптомов основного заболевания	Острое или хроническое, плохо лечится. Летальный исход
значение	«+»часто сопровождаются увеличением резистентности «-»при преобладании незрелых форм резистентность может снижаться.	«-»всегда снижается резистентность организма. Анемия. Геморраргии. Опухолевые интоксикации.

90. Сосудистая недостаточность. Понятие, виды, причины, механизмы, проявления. Нарушения мозгового кровообращения: инсульты.		91. Кровопотеря. Виды, причины, механизмы компенсации и декомпенсации, проявления, значение.
		92. Острая сосудистая недостаточность: обморок, коллапс, шок. Понятие, виды, причины, механизмы, проявления, значение

90. Недостаточность кровообращения — это такое нарушение гемодинамики, при котором органы и ткани организма не обеспечиваются соответствующим их потребностям количеством циркулирующей крови. Это приводит к нарушению их обеспечения кислородом, питательными веществами и удаления конечных продуктов обмена. Недостаточность кровообращения может возникнуть вследствие ухудшения работы сердца (недостаточность сердца) или изменения функций сосудов (недостаточность сосудов). Часто наблюдается комбинированная сердечно-сосудистая недостаточность.

Сосудистая недостаточность - патологическое состояние, характеризующееся расстройствами общего или местного кровообращения, основой которых является недостаточность гемодинамической функции кровеносных сосудов вследствие нарушений их тонуса, проходимости, уменьшения объема циркулирующей в них крови.

В зависимости от распространенности проявлений С. н. ее подразделяют на системную, ведущим патогенетическим звеном и основным признаком которой является патологическое снижение системного АД, и регионарную, проявляющуюся местными расстройствами кровоснабжения органов и тканей.

По темпам развития и течению С. н. подразделяют на острую и хроническую.

Основным изменением, возникающим при развитии сосудистой недостаточности, является понижение тонуса сосудистой мускулатуры. В норме тонус сосудов поддерживается за счет количества содержащейся в них крови, ее давлением, состоянием самой сосудистой стенки, а также за счет импульсов, идущих из нервной системы. Падение тонуса сосудов приводит к переполнению некоторых периферических сосудистых областей и обескровливанию других, таким образом нарушается распределение крови в организме. Как правило, при этом количество депонированной крови увеличивается, а циркулирующей — уменьшается. Кровь скапливается преимущественно в органах брюшной полости (печени, селезенке, сосудах кишечника и малого таза). Сосудистая недостаточность особенно часто возникает как острое явление.

Обязательным проявлением системной острой и хронической С. н. является гипотензия артериальная. При этом острая С. н. характеризуется быстрым и выраженным падением АД - коллапсом, который может иметь прогрессирующий характер, быть составной частью тяжелых генерализованных нарушений гемодинамики при шоке или выражаться кратковременным, но глубоким нарушением кровоснабжения органов и тканей, при котором прежде всего выпадает функция наиболее чувствительной к ишемии коры головного мозга, что проявляется преходящей утратой сознания - обмороком.

Этиология и патогенез. Острая С. н. - одна из наиболее часто встречающихся форм так называемой ургентной патологии. Она возникает при тяжелых общих и черепно-мозговых травмах, кровопотере, различных болезнях сердца, при многих других заболеваниях и патологических состояниях, в т.ч. обширных ожогах, острых отравлениях, тяжело протекающих инфекционных заболеваниях, органических поражениях и функциональных расстройствах ц.н.с., гиперчувствительности барорецепторов каротидного синуса, надпочечниковой недостаточности.

Как острая, так и хроническая системная С. н. характеризуется уменьшением объемной скорости кровотока и интенсивности обмена веществ через мембраны капилляров во всех органах и тканях организма из-за снижения давления крови в артериальной системе и капиллярах. Следствием этого являются гипоксия, дефицит энергообеспечения и нарушения метаболизма в клетках различных органов, приводит к частичному или полному выпадению их функций. Гемодинамической основой артериальной гипотензии может быть снижение сердечного выброса (минутного объема кровообращения), в т.ч. вследствие уменьшения венозного возврата; снижение периферического сопротивления кровотоку (преимущественно на уровне прекапилляров), уменьшение объема циркулирующей крови или сочетание этих факторов.

При острой С. н. в соответствии с ведущим значением недостаточности какого-либо из гемодинамических механизмов формирования кровяного давления можно выделить три генетических варианта коллапса - кардиогенный, ангиогенный и гиповолемический. Последний развивается вследствие абсолютного уменьшения объема крови в сосуда при кровопотере (составная часть проявлений геморрагического шока), плазмопотере (при обширных ожогах), обезвоживании организма.

В основе кардиогенного коллапса лежит резкое снижение насосной функции сердца с падением минутного объема кровообращения.

Ангиогенный коллапс чаще всего обусловлен патологическим увеличением емкости венозного русла с частичной секвестрацией в нем крови и уменьшением ее венозного возврата к сердцу (при этом в артериальном русле объем крови уменьшается и развиваются реакции централизации кровообращения, как при гиповолемическом коллапсе), а в некоторых случаях (например при инфекционно-токсическом коллапсе) его развитию способствует и острая системная артериальная гипотония, ведущая к патологическому снижению периферического сопротивления к току.

В патогенезе хронической системной С. н. участвуют те же гемодинамические нарушения, что и при острой, но формирующиеся на основе постоянно действующей причины - хронического заболевания сердца, сосудов или аппарата их регуляции. Сочетанное участие гиповолемии, кардио- и ангиогенных факторов в патогенезе хронической системной С. н. характерно для ее развития при аддисоновой болезни.

Проявления: Объективным и достаточным для обоснования диагноза системной С. н. признаком является патологическое снижение АД. Однако абсолютная величина АД из-за выраженных колебаний индивидуальной нормы не может быть оценена как патологическая без учета других проявлений С. н., особенно острой. Поэтому диагноз острой С. н. устанавливают на основании совокупности симптомов недостаточности системной гемодинамики, которые могут формировать клиническую картину обморока, коллапса или шока. На догоспитальном этапе диагностики врач обязан не только распознать каждое из этих патологических состояний, но и попытаться установить его причины: основное заболевание (этиологический диагноз) или хотя бы ведущее звено гемодинамических нарушений (патогенетический диагноз).

КРОВОПОТЕРЯ

Кровопотеря — патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций на уменьшение объема циркулирующей крови и гипоксию, обусловленную снижением дыхательной функции крови.

Этиология. К этиологическим факторам, вызывающим кровотечение, относятся нарушение целости сосудов при ранении или поражении патологическим процессом (опухоль, туберкулез); повышение проницаемости сосудистой стенки (острая лучевая болезнь); понижение свертывания крови (геморрагический синдром).

Патогенез. При кровопотере условно выделяют три стадии: начальную, компенсаторную и терминальную.

Начальная стадияхарактеризуется уменьшением объема циркулирующей крови — простой гиповолемией, снижением сердечного выброса, падением артериального давления, гипоксией преимущественно циркуляторного типа.

Компенсаторная стадия обусловлена включением мощного комплекса защитно-приспособительных реакций, направленных на восстановление объема крови, нормализацию гемодинамики, кислородного обеспечения организма.

Срочные механизмы компенсации следующие:

1. рефлекторный спазм кровеносных сосудов, приводящий к повышению сопротивления в сосудах внутренних органов (за исключением головного мозга и сердца) и кожи, выходу крови из депо в кровеносное русло, в результате чего повышается артериальное давление, в определенной мере восстанавливаются объем циркулирующей крови и кровоснабжение жизненно важных органов;
2. рефлекторное учащение и усиление сердечных сокращений;
3. поступление межтканевой жидкости в сосуды;
4. рефлекторное учащение и углубление дыхания, способствующее устранению дефицита кислорода в организме;
5. повышение способности гемоглобина отдавать кислород тканям (усиление диссоциации оксигемоглобина при ацидозе);
6. повышение свертывания крови, прекращающее кровотечение.

Несрочные механизмы компенсации проявляются в более поздние сроки в виде усиленного кроветворения и восстановления белкового состава крови. На пятые сутки возрастает количество ретикулоцитов в крови, связанное с повышением гемопоэтической активности костного мозга под влиянием увеличенной продукции эритропоэтинов и внутреннего фактора Касла. Белковый состав крови нормализуется через 8—10 дней после кровопотери вследствие увеличения синтеза белков в печени, тогда как в первые 2—3 дня — за счет мобилизации тканевых ресурсов белка.

В компенсаторных реакциях организма при кровопотере участвуют нервная система (рефлексы с рецепторных зон аорты, каротидного синуса, возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы), эндокринная система (антидиуретический гормон, катехоламины, глико-и минералокортикоиды), ренин-ангиотензиновая система почек, которые и обеспечивают частичную или полную нормализацию объема крови, сосудистого тонуса и других показателей гемодинамики.

При недостаточной выраженности компенсаторных реакций, что определяется реактивностью организма, а также при обильной и быстрой кровопотере (в зависимости от вида поврежденного сосуда, количества потерянной крови) и на фоне действия неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов (охлаждение, обширная травма, заболевания сердечно-сосудистой системы), при отсутствии лечебных меропр<