Лимфатико-гипопластический диатез

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

к семинарскому занятию

для врачей - интернов

по специальности «Педиатрия»

Тема: «ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ»

Саратов 2014

Тема: «ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ»

1. Место проведения: учебная комната

2. Продолжительность:4 часа (180 мин)

3. Метод проведения занятия: семинар малыми группами

4. Мотивационная характеристика занятия:привлечь внимание врачей-интернов к ошибкам, допускаемым при диагностике и лечении пневмоний у детей.

5..Цель занятия: повысить уровень теоретической и практической подготовки по диагностике и лечению пневмоний у детей разных возрастных групп. Отработать принципы диагностики и рациональной антибактериальной терапии.

6. В результате занятия врач-интерн должен:

6.1. Знать вероятный спектр возбудителей внебольничных и госпитальных пневмоний, современную классификацию, диагностические критерии острых пневмоний у детей, принципы подбора и критерии оценки эффективности стартовой антибактериальной терапии, современные классы антибиотиков.

6.2. Уметь провести диагностику, лечение, реабилитацию, диспансеризацию, профилактику пневмоний.

6.3. Владеть диагностикой, лечением, профилактикой острых внебольничных и госпитальных пневмоний, реабилитацией и диспансеризаций больных, перенесших острую внебольничную и госпитальную пневмонию

7. Практические навыки: пункты .6.1 - 6.3.

8. Тестовые задания.

1. Пневмония – это острое инфекционное заболевание легких, диагностируемое при наличии:

1. синдрома дыхательных расстройств,
2. локальных физикальных симптомов в легких
3. инфильтративных изменений на рентгенограммах легких.
4. все перечисленное верно*.
1. Ведущим этиологическим фактором острой внебольничной пневмонии является:
1. пневмококк*,
2. вирус гриппа,
3. клебсиела,
4. энтеробактер.
2. Внебольничные пневмонии – это пневмонии, развившиеся:
1. в домашних условиях*,
2. в стационаре,
3. в первые 48 часов пребывания в стационаре*,
4. в первые 72 часа.
3. Основными легочными осложнениями при пневмонии являются:
1. синпневмонический плеврит,*
2. легочная деструкция,*
3. ДВС - синдром,
4. Сердечно - сосудистая недостаточность
4. Основными внелегочными осложнениями при пневмонии являются:
1. метапневмонический плеврит,
2. пневмоторакс,
3. абсцесс легкого,
4. ДВС - синдром*.
5. Основными признаками атипичных пневмоний являются:
1. отсутствие выраженных симптомов интоксикации*,
2. фебрильная температура,
3. скудные аускультативные данные,*
4. выраженные симптомы дыхательной недостаточности.
6. Вероятным возбудителем атипичных пневмоний являются:
1. хламидии*,
2. стафилококк,
3. пневмококк,
4. микоплазма*
7. Диагностика типичной пневмонии включает в себя следующие признаки:
1. температура более 38 в течение 3-х суток и более,
2. одышка более 40 в 1 минуту у детей 1-5 лет,
3. втяжение уступчивых мест грудной клетки в отсутствие бронхиальной обструкции
4. все перечисленное верно*
8. Укажите вероятный путь заражения легионеллезной инфекцией:
1. аспирация инфицированных водных аэрозолей*,
2. воздушно-капельный,
3. бытовой,
4. половой.
9. У детей в возрасте старше 6 месяцев при тяжелой внебольничной пневмонии в качестве стартовых антибиотиков показаны:

или (в качестве монотерапии) или в сочетании с аминогликозидами. аще обусловленной присутствием бета-лактамазопродуцирующих штаммов бактерий, или или.

A. полусинтетических пенициллинов,

B. цефалоспоринов II поколения,

C. «защищенные пенициллины» внутривенно*,

D. цефалоспорины III поколения*.

1. Неэффективность аминопенициллинов может быть обусловлена:

A. присутствием бета-лактамазопродуцирующих штаммов бактерий*

B. ошибочным предположением этиологического фактора пневмонии*

C. наличием внелегочных осложнений,

D. наличием осложненного преморбидного фона.

ЗАДАЧИ.

Задача № 1.

Ребенок шести месяцев, болен ОРВИ в течение недели - кашель, насморк, температура тела 37,3-37,5⁰С. Сегодня температура тела повысилась до38,5⁰С. Отказывается от еды, вял. Дыхание учащено, крылья носа напряжены. При крике появляется периоральный цианоз. Перкуторный звук коробочный, дыхание жесткое, справа под углом лопатки выслушивается крепитация. Печень на 3 см ниже края реберной дуги.

Что осложнило течение ОРВИ у ребенка?

Эталон ответа.

Осложнением острой респираторной вирусной инфекции явилась внебольничная правосторонняя, нижнедолевая пневмония, среднетяжелая, острое течение, неосложненная.

Задача № 2.

У ребенка одного года, находящегося в стационаре 2 недели в связи с внебольничной пневмонией, резко ухудшилось состояние: поднялась температура тела до 40⁰С, наросла вялость; от еды отказывается. Перкуторный звук справа ниже угла лопатки укорочен, дыхание здесь ослаблено, на ограниченном участке «амфорическое». В анализе периферической крови лейкоцитоз до 22х10⁹/л, в формуле преобладают нейтрофилы, среди которых 14% палочкоядерных, СОЭ – 35 мм/час. На рентгенограмме легких – массивная тень ниже IV ребра справа, в центре которой – разряжение с горизонтальным уровнем, в верхнем легочном поле – «булла».

Задание.

1. О какой форме пневмонии следует подумать в первую очередь?

2. Ваша тактика?

Эталон ответа.

У ребенка внебольничная правосторонняя пневмония, тяжелая, осложненная деструкцией. Необходимо проведение консультации торакального хирурга и решение вопроса о переводе в детскую хирургическую клинику.

Задача № 2

Ребенок четырех месяцев длительно находится в стационаре в связи с дистрофией. Неделю назад появились навязчивое покашливание, периоральный цианоз, вздутие передне-верхних отделов грудной клетки, тимпанический перкуторный звук, жесткое дыхание, непостоянные влажные мелкие хрипы. На рентгенограмме легких выражена эмфизема и множественные мелкие очаговые тени, напоминающие «хлопья ваты». Диагностирована пневмония.

Задание.

О каком этиологическом факторе пневмонии нужно подумать в первую очередь?

Эталон ответа.

Представленные анамнестические сведения и клинико-рентгенологические изменения характерны для пневмонии пневмоцистной этиологии (pneumocista Carini).

9. Методическое и наглядное обеспечение занятия: конспект, электронная версия, мультимедийная презентация.

Конспект

Пневмония – это острое инфекционное заболевание легких, диагностируемое при наличии синдрома дыхательных расстройств, локальных физикальных симптомов и инфильтративных изменений на рентгенограммах легких.При отсутствии этиологическогоподтверждения шифр МКБ 10 – J 18. При установленном этиологическом факторе используются рубрикации J 13 – J 16.

Различают пневмонии: амбулаторные (внебольничные, домашние) – это пневмонии, развившиеся в домашних условиях или в первые 48 часов пребывания в стационаре; госпитальные (внутрибольничные, нозокомиальные) – пневмонии, развившиеся после 48 часов пребывания в стационаре или в первые 48 часов после выписки из стационара. Вероятность участия госпитальной флоры в развитии пневмонического процесса значительно возрастает при интубации трахеи, бронхоскопии, отсасывании мокроты назотрахеальными катетерами. Из числа внутрибольничных выделяют пневмонии у больных, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Их делят на ранние (развившиеся в первые 4 суток ИВЛ, вызванные аутофлорой) и поздние (возникшие после 4 суток пребывания на ИВЛ, вызванные госпитальной флорой).

Распространенностьпневмоний составляет 4-17 на 1000 детей в год, половина из них – амбулаторные, половина – госпитальные.

Этиология.Этиологическая диагностика, ввиду ее сложности, на практике не всегда возможна, в связи, с чем в большинстве случаев этиологический диагноз является лишь предположительным, основанным на клинических особенностях пневмоний, вызванных тем или иным возбудителем.

Различают пневмонии типичные и атипичные.

При типичной пневмонии диагноз ее не вызывает затруднений. Присутствуют симптомы интоксикации, дыхательной недостаточности, имеются четкая локальная симптоматика, признаки бактериального воспалительного процесса по данным гемограммы, на рентгенограмме очаговые, сегментарные, долевые гомогенные тени.

Типичные пневмонии в амбулаторных условиях вызывают:

• пневмококк (Streptococcus pneumoniae),

• гемофильная палочка,

• Moraxella catarrhalis.

Типичную внутрибольничную пневмонию вызывают

синегнойная палочка,

• протей,

• Klebsiella pneumoniae,

• энтеробактер, э

• шерихии,

• золотистый стафилококк.

Для госпитальных штаммов бактерий характерны множественная антибиотикорезистентность, устойчивость к антисептикам, дезинфектантам, высушиванию и ультрафиолетовому облучению, а также способность к быстрой колонизации на средах вновь поступивших больных.

Атипичные пневмонии часто афебрильны, не сопровождаются выраженными симптомами интоксикации и дыхательной недостаточности, аускультативные данные скудные, нередко развивается бронхообструктивный синдром, типичные изменения лабораторных показателей отсутствуют. Пневмония часто выявляется только рентгенологически, при этом изменения на рентгенограммах носят диффузный характер, инфильтрация неоднородная.

Возбудителями атипичных пневмоний являются:

• Chlamydia trachomatis,

• Chlamydia pneumoniae,

• Mycoplasma pneumoniae,

• легионелла.

Все эти возбудители паразитируют внутриклеточно, в связи с чем при лечении пневмоний, вызванных этими микроорганизмами, не эффективны бета-лактамы, аминогликозиды, линкосамиды.

Вирусные пневмонии - редкие заболевания. Возможны при гриппе (геморрагические пневмонии), аденовирусной и респираторно-синтициальной инфекции. При этом рентгенологически обнаруживаются негомогенные тени без четких контуров, быстро исчезающие без антибактериального лечения. Некоторые исследователи не признают наличия чисто вирусных пневмоний, считая, что вирусы лишь готовят почву для присоединения микробной флоры.

Предрасполагают к развитию пневмонии перинатальная патология дыхательной и центральной нервной систем, рахит, анемия, хронические расстройства питания, пороки сердца и легких, неудовлетворительные бытовые условия.

Классификация.

Классификация пневмоний (XVIII Национальный Конгресс по болезням органов дыхания, г. Екатеринбург, 2008 г.) предусматривает выделение следующих морфологических форм:

• очаговая,

• очагово-сливная,

• сегментарная,

• крупозная

• интерстициальная пневмонии.

В зависимости от условий инфицирования различают пневмонии внебольничные и внутрибольничные.

Течение пневмонии может быть острым или затяжным. Затяжная пневмония диагностируется при отсутствии разрешения пневмонического процесса в сроки от 6 недель до 8 месяцев.

Пневмония может быть неосложненной и осложненной.

Основными легочными осложнениями являются: синпневмонический плеврит, метапневмонический плеврит, легочная деструкция, абсцесс легкого, пневмоторакс, пиопневмоторакс.

Среди внелегочных осложнений выделяют инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, сердечно-сосудистую недостаточность.

Пневмония может быть среднетяжелой и тяжелой, что определяется выраженностью симптомов интоксикации, дыхательной недостаточности и отсутствием или наличием осложнений.

Клиника.

Оптимальна диагностика типичной пневмонии по следующим признакам, апробированным ВОЗ:

- температура более 38* в течение 3-х суток и более, и/или

- одышка в 1 минуту: более 60 у детей до 2 мес; более 50 - 2-12 мес;

более 40 - 1-5 лет, и/или

- втяжение уступчивых мест грудной клетки в отсутствие бронхиальной

обструкции.

При наличии указанных выше признаков необходимо срочно выполнить рентгенографию органов грудной клетки, а при отсутствии такой возможности, назначить антибиотики.

Патогномоничные для пневмонии физикальные данные - укорочение перкуторного звука, ослабленное и/или бронхиальное дыхание и\или мелкопузырчатые влажные звучные хрипы и/или крепитация – встречаются лишь в половине случаев. Кашель наблюдается у 85% больных. Его отсутствие не исключает пневмонию.

Характерные для типичной пневмонии изменения в общем анализе крови: лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом влево, повышение СОЭ. Рентгенологически очаговые, полисегментарные, долевые гомогенные инфильтраты.

Атипичные пневмонии имеют ряд клинико-рентгенологических особенностей. Наиболее изученными являются хламидийные, микоплазменные и легионеллезные пневмонии, хотя спектр возбудителей, вызывающих пневмонии с атипичной клиникой, безусловно, более широк.

Хламидийная пневмония. У детей первых 6 месяцев жизни возникает вследствие инфицирования Chlamydia trachomatis (штамм хламидий, циркулирующий при половых контактах). У матери в анамнезе хламидиоз. Ребенок заражается интранатально. В периоде новорожденности конъюнктивит трудно поддающийся противококковой терапии, ринит на 5-10 день жизни, покраснение слизистой вульвы, ануса, перинатальное поражение ЦНС в виде расширения желудочков, кист головного мозга, эхоплотных включений в подкорковых ганглиях. У 58% больных лимфоаденопатия. Пневмония чаще возникает между 3-19 неделями жизни обычно на фоне нормальной температуры. Отсутствуют и другие признаки интоксикации. Характерны тахипноэ при нормальной температуре, мелкопузырчатые непостоянные хрипы в легких. Бронхообструктивного синдрома обычно не наблюдается. Ведущим симптомом является упорный коклюшеподобный кашель. Рентгенологически в легких множество мелких очажков (как при милиарном туберкулезе). Диагноз подтверждается обнаружением в мазках из зева, глаз, уретры, вульвы методом ИФА хламидийного антигена, а также антихламидийных Ig M в титре 1: 100 и более и Ig G в титре 1: 40 и более в сывортке крови методом ИФА. В общем анализе крови умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, часто эозинофилия.

У детей старше 6 месяцев и до 4-5 лет хламидийная пневмония встречается очень редко, а в дошкольном и школьном возрасте составляет до 20-30% всех пневмоний. Вызывает ее Chlamydia pneumoniae. Источником инфекции является больной человек или носитель. Для начала заболевания характерны тяжелый фарингит с болями в горле, шейный лимфаденит, возможен гепатолиенальный синдром. Присоединение пневмонии сопровождается высокой лихорадкой. В дальнейшем в клинической картине доминирует мучительный коклюшеподобный кашель со скудной слизистой мокротой, отмечается вздутие легких без признаков обструкции, могут быть свистящие хрипы («бронхиальная астма позднего начала»). Рентгенологически очаговая, многоочаговая инфильтрация, выражен сосудисто-интерстициальный компонент. В анализе периферической крови небольшой лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, эозинофилия.

Микоплазменная пневмония. Вызывается Mycoplasma pneumoniae. В основном болеют школьники. Характерны вспышки заболеваемости в детских коллективах в осенне-зимний период. Во время вспышек частота микоплазменных пневмоний возрастает до 25-35% среди всех пневмоний. Возможно заражение в семье от заболевших взрослых и от животных (микоплазмозом болеют кошки и собаки). В начале заболевания высокая температура, миалгии, артралгии, потливость, мышечная слабость, конъюнктивит без выпота («сухой» конъюнктивит). Изменения со стороны верхних дыхательных путей скудные. Дыхательная недостаточность не выражена. Локально выслушиваются сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Типичным симптомом является частый изнурительный кашель с небольшим количеством мокроты, сохраняющийся в течение 2-3 недель. В анализах периферической крови лимфоцитоз, увеличенная СОЭ. Диагноз подтверждается обнаружением Ig M и G к микоплазмам методом ИФА (тест- системы ELISA) или ПЦР (полимеразной цепной реакцией). При наличии отчетливой клиники пневмонии может не быть рентгенологических изменений. В гемограмме лимфоцитоз, незначительное повышение СОЭ. Пневмония имеет склонность к затяжному течению, вовлечению в процесс интерстициальной ткани с последующим развитием пневмосклероза. Типичен длительный субфебрилитет по окончании лихорадки.

Важным доказательством хламидийной и микоплазменной природы пневмонии является отсутствие терапевтической эффективности от бета-лактамов, аминогликозидов, линкосамидов.

Легионеллезная пневмония. Вызывается Legionella pneumophilia (грам-отрицательная палочка, паразитирующая внутриклеточно). Инкубаторы инфекции: кондиционеры, аэрозольные ингаляторы, душевые установки, вода в хорошо прогретых прудах, озерах, реках. Заражение происходит путем аспирации инфицированных водных аэрозолей. От человека к человеку инфекция не передается. Пневмония может быть внебольничной и внутрибольничной. Инкубационный период 2-10 дней. Характерно гриппоподобное начало: высокая лихорадка(39-40*) с ознобом, головные боли, прострация, миалгии, сухой кашель. Позже может появиться гнойная мокрота, редко кровохарканье. Дыхательная недостаточность присутствует. Физикальные изменения скудные. При этом рентгенологически определяются массивные инфильтраты, склонные к слиянию, плевральный выпот, может быть абсцесс легкого. В анализах периферической крови – умеренный лейкоцитоз, лимфопения. При тяжелом течении легинеллезной инфекции возможны внелегочные проявления в виде брадикардии, гипотонии, поносов. Могут присоединиться синусит, пиелонефрит, парапроктит, панкреатит, абсцесс мозга, перикардит. Диагноз подтверждается обнаружением антител к легионеллам в титре 1:128 и более, обнаружением в моче антигена легионеллы.

Пневмоцистная пневмония. Возбудитель – Pneumoyistis jiroveci (бывш. сarinii), гриб, близкий к дрожжеподобным. У здоровых инфицирование не опасно. Пневмония возникает у лиц с иммунным дефицитом: недоношенных, получающих кортикостероиды и цитостатики, ВИЧ-инфицированных. Пневмоцистная пневмония – типичное проявление СПИДа. Клинически – это тяжелая пневмония за счет дыхательной недостаточности II-III степени (пневмоцисты вызывают обильную альвеолярную экссудацию!). Беспокоит мучительный кашель с пенистым отделяемым изо рта, выраженная одышка. Температура нормальная, отсутствует токсикоз. Физикальные данные скудные: укорочение перкуторного звука в межлопаточных областях, небольшое количество хрипов. Рентгенологически обильные очаговые сливные тени по обоим легочным полям («ватные легкие»). В общем анализе крови анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. При микроскопии мокроты возможно обнаружение пневмоцист. Больные, у которых заподозрена пневмоцистная пневмония, должны быть обследованы на ВИЧ-инфекцию.

Лечение пневмоний.Правильный выбор места лечения во многом определяет исход заболевания.

Обязательной госпитализации в стационар подлежат дети:

• в возрасте менее 2 месяцев вне зависимости от тяжести и распространенности воспалительного процесса в легких;
• в возрасте до 3 лет при лобарном характере поражения легких;
• в возрасте до 5 лет при поражении более чем одной доли легкого;
• с тяжелой энцефалопатией любого генеза (риск аспирации и наслоения анаэробной флоры!);
• первого года жизни с внутриутробной инфекцией (снижение иммунитета!);
• с врожденными пороками развития, особенно сердца и крупных сосудов;
• с неблагоприятным преморбидным фоном (бронхолегочная дисплазия, бронхиальная астма, кардит, гломерулонефрит, сахарный диабет, онкогематологические заболевания);
• иммунокомпрометированные пациенты (длительно леченные кортикостероидами, цитостатиками);
• дети из социально неблагополучных семей.

Режим и уход.

Питание

Этиотропная терапия. Основным принципом рациональной антибактериальной терапии является правильный выбор стартового антибиотика, который в подавляющем большинстве случаев является эмпирическим. Опорными пунктами в этом выборе могут стать следующие:

• у детей 1-6 месяцев при наличии типичной внебольничной пневмонии с гомогенным инфильтратом можно предполагать в качестве этиологического фактора грам-отрицательную кишечную флору (Klebsiella pneumoniae, протей, E.сoli), золотистый стафилококк. Этиологическая значимость пневмококка и гемофильной палочки в этой возрастной группе незначительна (10%) в силу наличия пассивного (материнского) иммунитета. Антибиотиками выбора являются «защищенные пенициллины, цефалоспорины II поколения: При неэффективности - замена стартового антибитика (ов) на цефалоспорины III поколения, карбапенемы, гликопептиды.
• у детей 1-6 месяцев при наличии атипичной внебольничной пневмонии с диффузными неоднородными инфильтративными изменениями на рентгенограмме можно предполагать в качестве этиологического фактора Chlamydia trachomatis. Антибиотиками выбора в этом случае должны стать «новые» макролиды.
• у детей старше 6 месяцев при наличии типичной внебольничной пневмонии с гомогенным инфильтратом в качестве этиологического фактора в 35-45% случаев выступает пневмококк и в 10% случаев гемофильная палочка. По данным Шабалова Н.П. (2003г.) пневмококк является причиной 70-80% домашних пневмоний и 10-15% приходится на долю гемофильной палочки. Стафилококковые пневмонии в этом возрасте составляют не более 5%. При нетяжелой пневмонии может оказаться эффективным пенициллин (по данным Таточенко В.К., 2000 г., 95% пневмококков сохранили чувствительность к этому препарату!), полусинтетические пенициллины, цефалоспорины II поколения в качестве монотерапии или в сочетании с аминогликозидами. В случае неэффективности, чаще обусловленной присутствием бета-лактамазопродуцирующих штаммов бактерий, или при тяжелой внебольничной пневмонии в качестве стартовых показаны «защищенные пенициллины» внутривенно или цефалоспорины III поколения.
• У детей старше 6 месяцев при наличии атипичной пневмонии с диффузной негомогенной инфильтрацией на рентгенограмме в качестве этиологического фактора выступают Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae. Показаны «новые» макролиды. При подозрении на легионеллезную этиологию пневмонии в случае ее особой тяжести применяют комбинацию бета-лактамов с «новыми» макролидами Оценка эффективности стартового антибиотика производится через 36-48 часов. Показателями эффективности являются снижение или нормализация температуры, уменьшение симптомов интоксикации, улучшение физикальной картины. При отсутствии эффекта подключается второй антибиотик или производится замена на антибиотик из другой группы. Длительность антибактериальной терапии при неосложненных внебольничных пневмониях не должна превышать 7-10 дней.

При госпитальных пневмониях используются антибиотики резерва:

· цефалоспорины III поколения с выраженной активностью против синегнойной палочки и Acinetobacter spp. : цефоперазон (Цефобид), цефтазидим (Фортум);

· цефалоспорины IVпоколения: цефпиром (Цефром), цефепим (Максипим);

· аминогликозиды II поколения: нетилмицин (Нетромицин), амикацин;

· гликопептиды: ванкомицин (Эдицин);

· фторхинолоны (только у детей старше 12 лет);

· ингибиторозащищенные бета-лактамы цефоперазон/сульбактам, пиперациллин/тазобактам (только у детей старше 12 лет);

· карбапенемы: имипенем (Тиенам), меропенем (Меронем).

Патогенетическая терапия предусматривает назначение средств санации бронхиального дерева, витаминотерапии, иммунокорригирующих препаратов, массажа, дыхательной гимнастики. Физиотерапия включает УВЧ, СВЧ, электрофорез с кальцием, цинком, магнием, никотиновой кислотой и др.

Чаще пневмония развивается у детей, находящихся на искусственном вскармливании, на фоне рахита, анемии, гипотрофии, экссудативного диатеза, при нарушении гигиенического режима. Все перечисленное снижает реактивность организма ребенка и предрасполагает к заболеванию органов дыхания.

Непосредственной причиной болезни является инфекция, чаще всего вирусная (грипп, парагрипп, аденовирусы, вирус Коксаки, ECHO). В настоящее время более 90% всех пневмоний у детей первых лет жизни начинается с острых вирусных респираторных заболеваний, а затем уже к ним присоединяется бактериальная инфекция (стафилококк, пневмококк и др.), т. е. пневмония — вирусно-бактериальная инфекция, при которой необходимо соблюдать эпидемиологический режим: ребенок должен быть изолирован; госпитализировать его нужно в изолятор ИЛИ боксовое отделение.

Анемия

- состояние, характеризующееся уменьшением числа эритроцитов и снижением уровня гемоглобина в единице объема крови.

Анемии делятся на три основные группы:

1. Постгеморрагические - вследствие кровопотерь

2. Вследствие нарушенного кровообращения

3. Вследствие повышенного кроворазрушения – гемолитические.

К анемиям, вызванным нарушением кровообразования в детском возрасте относят:

· Железодефицитную анемию

· Витамин В12-дефицитную анемию

· Апластические анемии

Железодефицитной анемией страдает почти половина детского населения земного шара. Железодефецитная анемия расценивается как фактор повышенного риска у детей раннего возраста. Дефицит железа влечет более частую заболеваемость детей острыми респираторными инфекциями, пневмонией, рахитом - соответственно в 2,5-4 раза чаще, чем у здоровых детей.

Причиной железодефицитной анемии могут быть кровопотери. У детей это, прежде всего, паразитарные поражения кишечника. Железо является составным компонентом различных белков, наиболее важный из них - гемоглобин. Функция гемоглобина заключается в переносе кислорода от легких к тканям.

Витамин В-12-дефицитная анемия- развивается при недостаточном поступлении витамина В12 в организм, нарушении его всасывания в кишечнике.

Апластическая анемия - это снижение кроветворения в костном мозге.

Проявляется анемия бледностью кожи и слизистых оболочек. Возможны: слабость, головные боли, головокружения, обмороки, снижение успеваемости в школе, нередко отмечается сухость кожи, трещины в углах рта. Волосы ребенка становятся ломкими, жесткими,сухими,выпадают.

Нервная система, мозг нуждаются в большом количестве кислорода, переносимого гемоглобином. При его дефиците изменяется поведение детей. Они становятся плаксивыми, раздражительными, малоподвижными. У детей 1-го года жизни отмечают чаще отставание в психомоторном развитии, чем в физическом. Для дефицита железа характерен кариес зубов в результате нарушения обмена в эмали. Постоянной жалобой родителей является отсутствие аппетита у ребенка, а у детей старшего возраста - извращение вкуса, желание есть землю, глину, мел, пристрастие к резким запахам (керосина, бензина и др.) Для диагностики анемии необходим общий анализ крови (подсчет гемоглобина, числа эритроцитов, их формы и величины). При необходимости определяется уровень сывороточного железа, железосвязывающая способность сыворотки крови, миелограмма - при апластической анемии.

Группу риска по анемии составляют дети с аллергическими поражениями кожи и слизистых оболочек (экссудативный диатез), с респираторными и кишечными заболеваниями, глистными инвазиями, дети, родившиеся с большой массой тела, врожденной гипотрофией, от многоплодной беременности, недоношенные, а также от матерей, страдающих анемией. Профилактика анемии у детей начинается с профилактики анемии у матерей во время беременности. Важным фактором в профилактике является грудное вскармливание (дети на грудном вскармливании в 3-4 раза реже страдают анемией). Рациональное питание должно включать в себя потребление достаточного количества мясных блюд, фруктов, овощей. Лечение должно начинаться с устранения причины, вызвавшей анемию.

Рахит – это заболевание, при котором нарушается обмен кальция, фосфора и отмечается дефицит активного метаболита витамина Д. Рахит относится к обменным заболеваниям с преимущественным поражением костей. Болеют рахитом дети преимущественно первых 2-х лет жизни. Первые симптомы обычно появляются в возрасте 1-2 мес. Легкие формы встречаются у 60% детей 1-го года жизни.

Предрасполагающие факторы к развитию рахита со стороны мамы во время беременности и кормления грудью:

· токсикозы

· нерациональное питание

· несоблюдение режима дня

· тяжелые заболевания во время беременности

· осложненные роды

Со стороны ребенка предрасполагают к развитию рахита:

· неправильное вскармливание ребенка (дефицит белка, кальция, фосфора, витаминов)

· недостаточная двигательная активность ребенка (тугое пеленание ребенка, нерегулярное проведение гимнастики, массажа)

· недостаточное пребывание на свежем воздухе

· заболевание кожи, почек, печени.

Лечение рахита обычно комплексное. Основным препаратом является витамин Д3 водный раствор. Профилактическую дозу витамина Д определяет лечащий врач.

Если рахит не лечить, остаются стойкие костные деформации скелета, присоединяется сколиоз, плоскостопие, может развиться деформация костей таза, очень часто развивается кариес молочных, а затем и постоянных зубов, отставание в росте.

Гипотрофия

Дистрофия - хронические расстройства питания в педиатрии делятся на:

1. Дистрофия с недостатком массы тела ребенка - гипотрофия;

2. Дистрофия с нормальной массой тела (соответствующей росту ребенка) - паратрофия;

3. Дистрофия, но с мышечным весом тела ребенка выше нормы - ожирение.

Гипотрофия при хроническом расстройстве питания: патофизиологическая реакция ребенка раннего возраста обосновывается значительным снижением утилизации пищевых продуктов в органах и тканях его организма.

Этиология

Основными причинами возникновения гипотрофии являются:

1. Внутриутробное нарушение (инфекции, токсикозы и другие заболевания матери);

2. Искусственное или смешанное вскармливание (аллергия к коровьему молоку)

3. Нарушение режима (прогулок, массажа, гимнастики, купания и т. д.);

4. Хронические заболевания (рахит, анемия, наследственные аномалии).

Патогенез

Отклонения от нормы со стороны желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы, обмена веществ определяют тяжесть гипотрофии. Прогрессирует функциональная недостаточность желез внутренней секреции (надпочечников, щитовидной железы, вилочковой железы, гипофиза). По тяжести патологии различают три степени гипотрофии.

Клиническая картина.

При гипотрофии I степени наибольшее уменьшение (истощение) подкожного жирового слоя на области живота. Бледность кожных покровов, снижение упругости и эластичности кожи, тургора тканей и тонуса мышц. Масса тела на 11-20% ниже нормы. Нервно-психическое развитие соответствует возрасту.

Гипотрофия II степени характеризуется отсутствием жирового слоя на животе, груди, конечностях. Кожа сухая, свисает складками на внутренней поверхности бедер. Масса тела отстает на 21-30% по отношению к росту и норме. Нервно-психическое развитие и двигательные умения и навыки по сравнению со сверстниками значительно снижены.

Гипотрофия III степени чаще наблюдается у детей первого полугодия жизни. Внешне - скелетообразный вид. Подкожный жировой слой отсутствует везде. Эластичности кожи нет. Лоб морщинистый. Масса тела на 30% и более ниже показателей нормы. Если состояние ухудшается, то ребенок умирает.

Лечение - только комплексное, при этом учитывая все изменения, наблюдаемые у ребенка.Диетотерапия, ферментотерапия, витамины, а также гимнастика, массаж и другие методы, но учитывая ответную реакцию больного ребенка.

При I степени гипотрофии основная задача комплексной терапии - это нормализация нервных процессов, восстановление нормальной возбудимости центра пищеварительного тракта, чтобы повысить усвояемость организмом ребенка пищевых продуктов. Главное - преодолеть дефицит в весе, а также добиться восстановления полного объема движений, психомоторного развития ребенка соответствующих его возрасту.

Этиология и патогенез

Возникновение лимфатико-гипопластического диатеза связывают с первичным повреждением коры надпочечников. Гипокортицизм приводит к развитию артериальной гипотензии и мышечной гипотонии, непереносимости стрессовых ситуаций; в результате активации гипофиза возникает гиперпродукция АКТГ и СТГ. Кроме того, дисфункция может быть генетически обусловленной или вызванной неблагоприятными условиями внутри- и внеутробного развития (длительной гипоксией, асфиксией в родах, тяжёлыми заболеваниями, интоксикациями и т.д.). Снижение синтеза катехоламинов и глюкокортикоидов приводит к дискортицизму, преобладанию минералокортикоидов и вторичной (компенсаторной) гиперплазии лимфоидной ткани, в том числе вилочковой железы.

У детей отмечают неустойчивость водно-солевого обмена, непереносимость стрессовых ситуаций, легко возникающие расстройства микроциркуляции, высокую проницаемость сосудистых стенок. Следствием этого являются быстрое развитие токсикозов, гиперпродукция слизи в бронхиальном дереве, раннее развитие астматического синдрома. В ряде случаев лимфатико-гипопластический диатез включает наследственный дефект иммунной системы (неклассифицируемый иммунодефицит) со снижением как гуморального, так и клеточного иммунитета, что способствует развитию частых ОРВИ и тяжело протекающих бактериальных заболеваний. Лимфатико-гипопластический диатез формируется к 2-3 годам жизни и, как правило, заканчивается к пубертатному периоду.

Клиническая картина

Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом обычно рождаются крупными, пастозными, легко теряют и набирают массу тела; тургор тканей и мышечный тонус у них снижены. Обращает внимание вялость и адинамия, симулирующие отставание в психомоторном развитии, быстрая утомляемость, сниженное артериальное давление. Дети плохо переносят смену обстановки, семейные неурядицы. Частые респираторные заболевания протекают тяжело, нередко сопровождаются гипертермией, нарушением микроциркуляции и нейротоксикозом. Высыпания на коже (у 30% детей) аналогичны таковым при экссудативно-катаральном диатезе, но располагаются обычно на ягодицах и нижних конечностях. Характерны возникновение опрелостей в кожных складках, мраморность кожи. Телосложение диспропорциональное, с чрезмерно длинными конечностями, распределение подкожной жировой клетчатки неравномерное (больше на нижней части туловища). Все группы периферических лимфатических узлов и миндалины обычно увеличены («периферический лимфатизм»), нередко выявляют спленомегалию. У 70% детей увеличена вилочковая железа (по данным рентгенологического исследования). У таких детей выявляют множественные признаки дизэмбриогенеза: гипоплазию сердца и крупных сосудов, почек, наружных половых органов, эндокринных желёз, малые пороки развития, что и позволяет называть этот диатез лимфатико-гипопластическим.

Лабораторные исследования

В периферической крови выявляют абсолютный и относительный лимфоцитоз, нейтро- и моноцитопению.