Основные этиологические формы хронических гепатитов

Этиологические формы	Клинико-морфологические эволютивные формы
1. Хронический гепатит вирусной этиологии	Активный (ХАГ вирусной этиологии);
ХАГ с резко выраженной активностью; некротизирующая форма ХАГ; ХАГ с внутрипеченочным холестазом (холангиолитическая форма); ХАГ с умеренной активностью; ХАГ на стадии ремиссии (с морфологической картиной ХПГ или НРГ); персистирующий (ХПГ); неспецифический реактивный (НРГ) (при бессимптомном вирусоносительстве)
2. Хронический активный (аутоиммунный) гепатит	Стадия обострения, стадия ремиссии
3. Хронический алкогольный гепатит	На фоне жировой дистрофии печени или без нее, с морфологической картиной НРГ, ХПГ, ХАГ в сочетании с фиброзом печени, внутрипеченочным холестазом или острым алкогольным гепатитом
4. Хронический холестатический гепатит	Предстадия ПБЦ
5. Хронический лекарственный гепатит	С морфологической картиной НРГ, жировой печени, ХПГ или ХАГ
6. Хронический гепатит при болезни Вильсона-Коновалова	С морфологической картиной НРГ, жировой печени, ХПГ или ХАГ
7. Хронический гепатит при недостаточности а1-трипсина	ХАГ, ХАГ с внутрипеченочным антихолестазом
8. Хронические гепатиты реактивного характера	Неспецифический реактивный гепатит, хронический гранулематозный гепатит

ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Определение. Этохронический воспалительный процесс в печени, продолжающийся без тенденции к улучшению не менее 6 мес.

Эпидемиология заболевания. В РФ заболеваемость вирусным гепатитом В (НВV) в 2001 г. составила 17,9 на 100 тыс., в 2005 - 43,5. Заболеваемость вирусным гепатитом С (НСV) в 1994 г. - 3,2 на 100 тыс., в 2004 г. - 21,3. Частота носительства с 1992 по 1999 гг. возросла с 2,1 до 82 на 100 тыс. населения. В 1999 г. половым путем заразилось 51,5% больных, при в/в введении наркотиков - 30,1% (при НСV - 30-75%).

Пути передачи НВV- и НСV- инфекции:

парентеральный, нарушение целостности кожи и слизистых оболочек, половой, вертикальный, перинатальный. У 25% больных источник заражения установить не удается. Естественное течение НВV-инфекции определяется взаимоотношениями вируса и состоянием макроорганизма.

Хронический вирусный гепатит В (НВV)

Течение заболевания имеет 2 фазы: ранняя (репликативная, острый процесс в печени),

поздняя (нерепликативная, ремиссия). Недостаточно выраженный иммунный ответ приводит к прекращению нерепликативной фазы, вследствие чего развивается хроническое рецидивирующее заболевание. Повторные эпизоды некротически-воспалительной активности в печени ведут к развитию цирроза и повышают риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). Из числа всех хронически инфицированных НВV лиц 70-80% являются бессимптомными носителями заболевания, у 10-30% - формируется хронический гепатит. Возможно самостоятельное разрешение инфекции. Риск развития ГЦК при НВV составляет 4% в год.

Клиника заболевания.

У большинства больных нет клинических признаков заболевания. Могут быть: астенический, гриппоподобный, диспепсический, гастралгический синдромы, стигмы цирроза или рака печени. Прогрессирование заболевания приводит к развитию осложнений.

У 10-20% больных диагностируются внепеченочные проявления НВV:

Сывороточная болезнь: повышение температуры, артралгии, артриты, сыпь.

Нодозный периартериит: иммунные комплексы, содержащие антигены и антитела к НВV, являются маркерами поражения сосудов, возможно поражение сердечно-сосудистой, костно-мышечной, нервной систем, почек, ЖКТ, кожи. У 10-50% больных выявляются НВsAg.

Гломерулонефрит: мембранозный, мембранозно-пролиферативный, чаще у детей; у 30% - прогрессирование заболевания с развитием хронической почечной недостаточности, у 30-60%- спонтанные ремиссии.

Эссенциальная смешанная криоглобулинемия: поражение преимущественно мелких сосудов; гломерулонефрит, артрит, пурпура; в криоглобулинах - НВsAg, НВsAb, HBV - подобные частицы.

Болезнь Джанотти: папулезный акродерматит, в патогенезе заболевания играют роль циркулирующие иммунные комплексы, содержащие НВsAg и антитела к нему.

Гематологический синдром при НВV характерен для больных с высокой активностью воспалительного процесса в печени. Основными механизмами цитопении являются гипоплазия костного мозга и гиперспленизм. Варианты: иммунная цитопения - 36%, реактивный гистиоцитоз - 25%, рефрактерная анемия - 18%, миелопролиферативный синдром - 16%, апластический синдром - 5%.

Диагностика НВV:

1. Выявление НВsAg в сыворотке крови

2. Выявление НВеAg (маркер активной репликации) - для определения необходимости проведения противовирусной терапии

3. НВV DNA (чувствительный показатель репликации, метод - полимеразной цепной реакции)

4. АЛТ, АСТ (активность процесса)

5. Биопсия печени (определение стадии заболевания)

Морфологические признаки НВV: В биоптатах печени выявляются дистрофия и некроз гепатоцитов, воспалительная клеточная инфильтрация, фиброзные изменения в дольках и портальных трактах. Повреждение и деструкция гепатоцитов обусловлены действием иммунных механизмов при участии Т-лимфоцитов. В ткани печени постоянно развиваются фиброзные изменения. По выраженности некроза паренхимы и воспалительной клеточной инфильтрации определяется степень активности заболевания