Тема: Комы при сахарном диабете.
I. Мотивация цели. У детей с сахарным диабетом кетоацидоз и диабетическая кетоацидотическая кома являются самой частой причиной смерти. По данным Э.П. Касаткиной, смертность от диабетической комы составляет 7-19% и в значительной степени определяется своевременным оказанием специализированной медицинской помощи. Кроме того, к острым осложнениям при диабете у детей относится гипогликемия и гипогликемическая кома. Гиперосмолярная некетоацидотическая кома и лактоацидоз в детском возрасте встречаются крайне редко.
II. Цель самоподготовки.В результате самоподготовки, изучив теоретический материал по данной теме, студент должен знать: этиопатогенез, клинические проявления, методы диагностики и лечения острых осложнений сахарного диабета.
III. Исходный уровень знаний. Студент должен знать анатомию и физиологию поджелудочной железы, метаболизм глюкозы у здорового человека, нормальные показатели кислотно-щелочного равновесия, уровня глюкозы, электролитов в крови, понятия алкалоз, ацидоз, осмолярность плазмы крови, схему субъективного и методы объективного обследования больного ребенка.
IV. План изучения темы.
1. Этиологические причины развития коматозных состояний.
2. Патогенетические механизмы развития кетоацидоза, гипогликемической ком.
3. Клинические проявления острых осложнений СД.
4. Методы диагностики различных видов ком.
5. Дифференциальный диагноз.
6. Неотложная терапия коматозных состояний, развивающихся на фоне декомпенсации СД.
V. Краткое содержание темы.
Острыми осложнениями сахарного диабета у детей традиционно считают:
1. Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическую кому.
2. Гипогликемии и гипогликемическую кому.
Диабетический кетоацидоз обычно развивается постепенно, в течение нескольких дней. У детей младшего возраста, а также при тяжелых интеркурентных инфекциях, пищевых отравлениях наблюдается более быстрое развитие данного состояния.
Кетоацидоз – патологическое состояние, возникающее при резком дефиците инсулина и проявляющееся развитием гипергликемии, гиперкетонемии и формированием метаболического ацидоза, сопровождающееся нарушением сознания различной выраженности, вплоть до развития коматозного состояния. Особенно быстро диабетический кетоацидоз развивается у маленьких детей. Следует различать понятия кетоз и кетоацидоз. При кетозе, по сравнению с кетоацидозом, кетонемия умеренная и не сопровождается метаболическим ацидозом.
Этиология. Резкое обострение дефицита инсулина может быть вызвано как прекращением его эндогенной секреции или экзогенного введения, так и резким увеличением потребности в инсулине в результате стресса, вызванного тяжелым фоновым соматическим заболеванием.
Наиболее частые причины развития кетоацидоза у детей:
манифестация сахарного диабета;
неадекватная доза вводимого инсулина: неисправность средств введения инсулина, использование инсулинов с истекшим сроком годности, систематическое введение инсулина в одно и тоже место, неправильное хранение инсулина, прекращение инъекций инсулина;
грубые нарушения в питании, особенно у девочек пубертатного возраста, с целью снижения веса за счет декомпенсации сахарного диабета;
острые воспалительные процессы, хронические заболевания в фазе обострения, инфекционные болезни, хирургические вмешательства, травмы, психологический стресс, сопутствующие эндокринные заболевания, применение глюкокортикоидов.
Патогенез.Запуск патологических процессов, приводящих к развитию кетоацидоза, происходит в результате абсолютного дефицита инсулина при развитии у ребенка сахарного диабета 1 типа. Это приводит к невозможности утилизации глюкозы мышечной и жировой тканями, в результате развивается дефицит энергии в миоцитах и адипоцитах, происходит выброс контринсулярных гормонов, резко усиливающих глюконеогенез и гликогенолиз в печени, что приводит к росту гликемии и кетонемии. Гипергликемия повышает осмоляльность плазмы и вызывает развитие вне- и внутриклеточной дегидратации, снижение содержания электролитов внутри клеток. Как только уровень глюкозы начинает превышать почечный порог проницаемости для глюкозы, развивается осмотический диурез, приводящий к потере жидкости, электролитов, а также гиповолемии. Прогрессирующая гиповолемия вызывает централизацию кровообращения, нарушается микроциркуляция в жизненно важных органах и тканях: почках, миокарде, головном мозге. Это, в свою очередь, может вызвать развитие острой почечной недостаточности, нарушений сердечного ритма, церебральной гипоксии.
На фоне выраженного дефицита инсулина, происходит активация липолиза, увеличение концентрации свободных жирных кислот (СЖК). Кетоновые тела являются побочным продуктом окисления СЖК. При выраженном дефиците инсулина скорость образования кетоновых тел намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, что приводит к их накоплению в крови и развитию метаболического ацидоза.
Клиника. На первых этапах данного состояния наблюдаются симптомы нарастающей декомпенсации сахарного диабета.
Стадии развития кетоацидоза:
1. Стадия умеренного кетоацидоза.
2. Стадия прекомы (декомпенсированного ацидоза).
3. Стадия кетоацидотической комы.
При анализе состояния больного диабетическим кетоацидозом можно выделить несколько ведущих синдромов:
Инсипидарный синдром:полиурия порядка 3-6 л/сутки, увеличение потребления жидкости, жажда, сухость во рту.
Синдром дегидратации:сухость кожи и видимых слизистых, снижение тургора кожи, снижение тонуса глазных яблок.
Синдром кетоацидоза:запах ацетона в выдыхаемом воздухе, большое ацидотическое дыхание Куссмауля, «рубеоз» кожных покровов.
Абдоминальный синдром:тошнота, рвота, часто многократная, не приносящая облегчения, нередко «кофейной гущей» в результате развития эрозивного гастрита или острых стрессовых язв желудка, боли в животе (носят непостоянный характер, по мере развития патологического процесса могут менять свою локализацию), явления перитонизма, возможен парез кишечника с исчезновением перистальтических шумов, гепатомегалия.
Синдром угнетения центральной нервной системы:головная боль, головокружение, слабость, вялость, апатия, сонливость, которые постепенно нарастают и сменяются прекоматозным, а затем и коматозным состоянием, снижение мышечного тонуса и ослабление сухожильных рефлексов, которое по мере нарастания метаболических нарушений сменяется арефлексией, возможна гиперестезия кожных покровов, связанная с нейротоксическим действием азотемии и гиперкетонемии.
Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, частый пульс слабого наполнения и напряжения, снижение артериального давления вплоть до значений, вызывающих острую почечную недостаточность с развитием олиго- и анурии.
Температура тела снижена. Лихорадка всегда является признаком сопутствующего заболевания.
Синдром типичных лабораторных проявлений:гипергликемия свыше 16-17 ммоль/л, но не превышающая 33,3 ммоль/л, кетонемия (в норме уровень кетоновых тел плазмы крови не превышает 1,72 ммоль/л), выраженная глюкозурия и кетонурия, возрастание осмоляльности плазмы до 350 мосмоль/л (норма 285-300 мосмоль/л), снижение pH до 7,2 и ниже (норма 7,35-7,45), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево в результате интоксикации кетоновыми телами, вторичный эритроцитоз в результате сгущения крови, азотемия (повышение уровней мочевины и креатинина за счет активации катаболизма белка), умеренная протеинурия.
Наиболее частой причиной смертельных исходов у детей является отек головного мозга.
Дифференциальный диагноз.Необходимо дифференцировать с гипогликемической комой, острой хирургической патологией брюшной полости, голодным кетозом.
Лечение.
Лечение кетоацидоза и кетоацидотической комы включает:
1. Стабилизацию жизненно важных функций.
2. Профилактику асфиксии рвотными массами.
3. Регидратацию с помощью солевых растворов и растворов глюкозы под контролем центрального венозного давления и почасового диуреза.
4. Инсулинотерапию в режиме «малых доз» под контролем гликемии.
5. Коррекцию электролитных нарушений.
6. Нормализацию кислотно-основного состояния.
7. Мероприятия, направленные на профилактику и борьбу с отеком головного мозга.
8. Симптоматическое лечение.
9. Лечение фоновых и сопутствующих заболеваний, вызвавших развитие кетоацидоза или осложнивших его течение.
Регидратация.
При транспортировке ребенку вводится из расчета 10 мл/кг массы тела изотонического раствора NaCl в течение 10-30 минут. Э. П. Касаткина рекомендует следующую схему инфузионной терапии: в течении 1 часа вводится 0,9% раствор NaCl из расчета 20 мл/кг фактической массы тела ребенка. При гиповолемическом шоке количество раствора увеличивается до 30 мл/кг. При гиперосмолярности изотонический раствор может быть заменен на 0,45% раствора NaCl. Следующие 24 часа вводятся растворы в количестве 50-150мл/кг фактической массы. При этом средняя потребность в жидкости у детей составляет: в возрасте до 1 года – 1000мл в сутки, 1-5 лет -1500мл, 5-10 лет – 2000мл, 10-15 лет – 2000-3000мл в сутки. При снижении гликемии до 14 ммоль/л в состав вводимых растворов подключают 5-10% глюкозу. Это позволяет предотвратить развитие отека головного мозга и гипогликемических состояний. Распределение скорости введения жидкости в течение суток не равномерное. В первые 8 часов вводится около 50% расчетного объема. Оставшиеся 50% - в течение 16 часов.
Инсулинотерапия:используют только режим «малых доз». Оптимальным является внутривенное капельное введение инсулина короткого действия. Наилучшей концентрацией является 1 Ед инсулина 1 мл изотонического раствора NaCl. Начальная доза составляет 0,1 Ед/кг фактической массы тела ребенка в час, у маленьких детей эта доза может составлять 0,05Ед/кг, а при тяжелой гнойной инфекции до 0,2 Ед/кг. Скорость введения инсулина при проведении инсулинотерапии регулируется в зависимости от уровня гликемии, которую определяют через каждый час. Снижение уровня гликемии в первые часы должно составлять 4-5 ммоль/л в час. Если этого не происходит, то дозу вводимого инсулина необходимо увеличить на 50%. При снижении гликемии до 12-15 ммоль/л производят замену инфузионного раствора на глюкозу для поддержания гликемии на уровне 8-12 ммоль/л. При нарастании гликемии выше 15 ммоль/л дозу инсулина увеличивают на 25 %. Если уровень гликемии падает ниже 8ммоль/л, то вводится 10 % глюкоза. После улучшения общего состояния пациента, нормализации системного артериального давления, стабилизации гликемии и установлении РН выше 7,3, можно перейти на п/к введение инсулина.
Коррекция электролитных нарушений в первую очередь касается восполнения дефицита калия. В большинстве случаев восполнение калия в крови начинают через 2 часа от начала инфузионной терапии, на каждый литрраствора NaClдобавляется 40 ммоль KCl.
Коррекция кислотно-основного состояния: адекватная регидратация и правильная инсулинотерапия сами по себе приводят к нормализации кислотно-основного баланса. Поэтому, необходимость в назначении гидрокарбоната натрия возникает далеко не всегда и показано только при снижении рН крови ниже 7,0 и уровне стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. В этом случае используют 4% раствор NaHCO3, который вводят в/в капельно из расчета 2,5 мл/кг фактической массы тела. Поскольку гидрокарбонат натрия способен связывать ионы калия, его инфузия сопровождается дополнительным введением KCl в количестве 0,15-0,3 г (из расчета на сухое вещество).
Неотложные мероприятия при возникновении отека головного мозга.
1. Уложить ребенка с приподнятым головным концом, так чтобы голова и шея были расположены прямо.
2. Внутривенное введение маннитола 1г/кг в течение 20 минут.
3. В 2 раза уменьшить скорость введения жидкости.
4. ИВЛ с поддержанием числа дыханий на уровне 20 в минуту, последующим медленным переходом на общий режим.
5. Продолжить введение маннитола 0,25г/кг в час, либо повторное введение исходной дозы каждые 4-6 часов.
6. Дексаметазон в/в струйно – 0,5 мг/кг, гипертонический раствор NaCl – 10 мл и лазикс 20-40 мг.
Гипогликемия– патологическое состояние, развивающееся при выраженном снижении уровня сахара крови и характеризующееся компенсаторной активацией автономной нервной системы, а также нарушением сознания различной выраженности, вплоть до развития комы. Биохимическими критериями гипогликемии является снижение сахара в крови 2,2-2,8 ммоль/л в сочетании со специфическими клиническими симптомами, у новорожденных - менее 1,7 ммоль/л, у недошенных – менее 1,1ммоль/л.
Этиология. Основные причины, приводящие к развитию гипогликемии: ошибки при проведении инсулинотерапии, пропуск очередного приема пищи, незапланированная физическая нагрузка без дополнительного приема углеводов, прием подростками алкогольных напитков, интеркуррентные заболевания, сопровождающиеся рвотой, намеренное введение больших доз инсулина.
Патогенез. В патогенезе развития клинической симптоматики гипогликемии прослеживается два основных механизма. Первый связан с компенсаторной активацией вегетативной нервной системы в ответ на снижение уровня глюкозы в крови, причем активируются оба ее отдела. Второй – является результатом выраженного энергетического дефицита в нейронах головного мозга в результате критического снижения гликемии.
Клиника.Развитие гипогликемии происходит быстро, время от появления первых симптомов-предвестников (чувство голода, психомоторное возбуждение, сердцебиение, дрожь в теле, потливость) до развития комы обычно измеряется минутами. По степени тяжести все случаи гипогликемии подразделяют на две большие группы:
1. Легкая гипогликемия: протекает без потери сознания, не требует посторонней помощи для купирования.
2. Тяжелая гипогликемия: протекает с потерей сознания, либо не может быть купирована больным без посторонней помощи.
Анализ клинической симптоматики, вызванной непосредственно гипогликемией, позволяет выделить два основных клинических синдрома:
1. Синдром реактивной активации автономной нервной системы
· гиперсимпатикотония (психомоторное возбуждение, агрессивность, сердцебиение, тахикардия, тремор, повышение артериального давления, бледность кожных покровов, мидриаз);
· холинергическая гиперактивность (ощущение сильного голода, тошнота, слюнотечение, профузная потливость).
2. Синдром нейрогликопении (головная боль, головокружение, слабость, нарушение координации движений и дезориентация в окружающей обстановке, неадекватное поведение, транзиторные нарушения зрения и речи, парестезии, спутанность сознания, судороги и кома).
Дифференциальный диагноз.Определенные сложности могут возникнуть при распознавании гипогликемии у подростков, спровоцированной приемом алкоголя, поскольку симптомы гипогликемии и опьянения несколько похожи. Известные случаи ошибочной диагностики эпилептических припадков у больных с вызванным гипогликемией судорожным синдромом. Для уточнения диагноза в этих случаях также необходимо исследовать уровень сахара крови.
Лечение.Лечение гипогликемии зависит от ее тяжести. Для купирования легкой гипогликемии необходимо дополнительно принять простые углеводы в количестве 1,5-2,0 хлебных единицы (ХЕ). Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия, для профилактики рецидива гипогликемии необходимо дополнительно съесть 1-2 ХЕ «защищенных»
При лечении тяжелой гипогликемии рекомендуется проведение следующих мероприятий:
На догоспитальном этапе потерявшего сознание больного следует уложить на бок и освободить полость рта пациента от остатков пищи. Категорически запрещается вливать в полость рта больного, находящегося в бессознательном состоянии, сладкие растворы (опасность аспирации и асфиксии!).
В/в струйно вводят 40% раствор глюкозы в количестве, достаточном для полного восстановления сознания (обычно от 20 до 80 мл). При отсутствии возможности провести в/в инъекцию в качестве альтернативы возможно п/к или в/м введение 1 мл раствора глюкагона: 0,1-0,2 мг/кг массы тела. Если эффекта нет пациента госпитализируют отделение интенсивной терапии.
В случаях, когда гипогликемическая кома вызвана передозировкой пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, особенно у пожилых больных имеющих нарушение функции почек, в/в капельное введение 5-10% раствора глюкозы может продолжаться столько, сколько потребуется для нормализации уровня гликемии.
Пример формулировки диагноза: Сахарный диабет, 1 тип, средней степени тяжести, стадия декомпенсации. Кетоацидоз от 12.09.2002.
VI. Литература
Основная:
1. Лекции кафедры эндокринологии.
Дополнительная:
1. Детская эндокринология (руководство) / И.И. Дедов, В.А. Петеркова и соавт. – Москва, 2006. – 600с.
2. Неотложные состояния в эндокринологии (учебное пособие) / Л.А. Жукова, Т.Ю. Лебедев, Н.С. Андреева, А.А. Гуламов, С.А. Сумин. – Курск, 2005. – 117 с.
VII. Вопросы для самоконтроля.
1. Каковы основные причины развития гипергликемической кетоацидотической комы?
2. Вспомните патогенез развития кетоацидоза.
3. Выделите основные клинические синдромы.
4. Составьте план обследования больного с кетоацидозом, какие результаты обследования наиболее вероятно будут получены?
5. Чем отличаются понятия кетоз и кетоацидоз?
6. Вспомните методику проведения инсулинотерапии, регидратации, восстановления электролитного и кислотно-щелочного баланса у таких пациентов.
7. Укажите этиологические причины развития гипогликемической комы?
8. Вспомните классификацию гипогликемий по степени тяжести.
9. Какие адренэргические симптомы вы помните?
10. Клинические проявления нейрогликопении?
11. Неотложная терапия гипогликемических состояний различной степени тяжести.
VIII. Задания для выполнения в процессе самоподготовки:
Составить схему дифференциальной диагностики различных видов ком.
IX. Ситуационная задача:
Больная М., 9 лет, поступила в приемное отделение детской больницы в бессознательном состоянии через 40 минут после потери сознания. Со слов родственников без видимой причины внезапно потеряла сознание. Страдает СД 1 типа 2 года, регулярно получала инсулинотерапию. В течение последних 3 часов играла в подвижные игры, перед этим ввела инсулин и не поела.
Объективно: общее состояние тяжелое, сознание отсутствует. Кожные покровы холодные, покрыты липким потом, тургор кожи, тонус глазных яблок в норме. Зрачки расширены, реакция на свет отсутствует. ЧСС – 100 ударов в мин., АД – 115/70 мм.рт.ст. Язык влажный, запаха ацетона изо рта нет. Живот мягкий, не напряжен.
Вопросы.
1. Каков предварительный диагноз?
2. Что послужило причиной развития данного состояния?
3. Назначьте лечение.
4. Каков прогноз для пациентки?
X. План работы студента на предстоящем занятии:
В процессе занятия студент должен активно участвовать в обсуждении поставленных вопросов, принимать участие в клиническом разборе тематического больного.
Тема: ДТЗ.
I. Мотивация цели. Сегодня заболевания щитовидной железы относятся к числу самых распространенных неинфекционных болезней человека. Наряду с сахарным диабетом они являются наиболее частой эндокринной патологией и играют огромную роль в ежедневной врачебной практике. Среди заболеваний щитовидной железы обращает на себя аутоиммунная патология органа. Клинические проявления данной категории заболеваний чаще всего характеризуются синдромом тиреотоксикоза, своевременная диагностика которого определяет успех лечения и дальнейший прогноз состояния здоровья пациента. Поэтому знание вопросов диагностики и лечения данной категории тиреопатий необходимо врачам любой специальности.
II. Цель самоподготовки.После изучения данной темы студент должен знать основные клинические симптомы и синдромы, характерные для диффузного токсического зоба, особенности лабораторно-инструментальной диагностики. Уметь провести дифференциальную диагностику с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ), токсической аденомой щитовидной железы, нейроциркуляторной дистонией. Знать особенности тактики ведения и лечения таких пациентов.
III. Исходный уровень знаний.Для успешного усвоения материала занятия необходимы знания о патофизиологии обмена тиреоидных гормонов и механизмах развития аутоиммунной патологии щитовидной железы, методике проведения общего клинического и лабораторно-инструментального обследования больных с тиреопатиями.
IV. Планизучениятемы.
· Особенности этиопатогенеза диффузного токсического зоба (ДТЗ).
· Основные клинические признаки синдрома тиреотоксикоза.
· Механизм развития и клинические проявления эндокринной офтальмопатии.
· Дифференциальная лабораторно-инструментальная диагностика ДТЗ.
· Дифференциальная диагностика данной патологии щитовидной железы с АИТ, токсической аденомой, нейроциркуляторной дистонией.
· Основные принципы ведения и лечения ДТЗ.
· Особенности ведения больных с АИТ, токсической аденомой.
V. Краткое содержание темы.