I.Приобретенные порки сердца

Чаще возникает в результате ревматизма, иногда сепсиса, сифилиса и других заболеваний и характеризуются изменениями клапанов и вторичными изменениями камер сердца. Чаще поражаются митральный и аортальный клапаны.

Классификация по характеру изменений

Недостаточность клапана – неспособность закрыть отверстие в результате деформации (сморщивания) из-за склерозирования при воспалениях. В результате кровь при работе сердца возвращается в те отделы, из которых она поступила (регургитация). На них возлагается дополнительная нагрузка, что приводит к гипертрофии соответствующего отдела миокарда с последующим утомлением и развитием сердечной недостаточности.

Стеноз клапанного отверстия – сужение отверстий в результате сращения створок, что препятствует нормальному току крови. При этом вышележащий отдел сердца вынужден с большей силой проталкивать кровь во время систолы и гипертрофируется.

Комбинированный порок (стеноз в сочетании с недостаточностью). Наиболее часто встречается сочетание стеноза предсердно-желудочкового отверстия и недостаточность клапана.

Сочетанный порок-поражение нескольких клапанов .

II.Врожденные пороки сердца

Возникают при воздействии повреждающих факторов на плод (вирусы, интоксикации, излучение), могут быть наследственными. Кроме клапанных протоков, возникают дефекты в перегородках между предсердиями и желудочками, протоки магистральных сосудов (сужение легочной артерии, незаращение боталлова протока – между дугой аорты и бифуркацией легочной артерии), аномальное расположение сердца. Незаращение овального окна, дефект межжелудочковой перегородки, незаращениеартериального (боталлова) проток встречаются редко. К самым частым врожденным комбинированным порокам сердца относят пороки Фалло – сочетание нескольких дефектов. Так, при триаде Фалло находят следующие признаки: 1)дефект межпредсердной перегородки; 2)стеноз устья легочной артерии; 3)гипертрофия правого желудочка. Во всех случаях в большом круге кровообращения циркулирует смешанная (артериальная и венозная) кровь, бедная кислородом, у больного развивается гипоксия, цианоз.

Воспалительные заболевания сердца.

Являются осложнениями инфекционных заболеваний (грипп, ангина, ревматизм) и интоксикация. К ним относят: воспаление эндокарда - эндокардит, миокарда - миокардит, перикарда – перикардит, всех оболочек сердца - панкардит.

Эндокардит чаще поражает клапаны сердца и приводит к порокам. Клапаны разрушаются, на их поверхности откладываются тромботические массы (бородавки), которые могут стать источником тромбоэмболии.

Миокардит в зависимости от преобладания той или иной фазы воспаления бывает: альтеративный, экссудативный, пролиферативный. При под остром течении может привести к острой сердечной недостаточности, а при хроническом - к диффузному кардиосклерозу из-за разрастания соединительной ткани и хронической сердечной недостаточности.

Перикардит

Острый экссудативный (серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический исмешанный). При скоплении экссудата в полости перикарда, наступает тампонада и остановка сердца.

Хронический слипчивый – характеризуется экссудативно-пролиферативным воспалением с образованием спаек, полость перикарда склерозируется, сдавливает сердце. Часто в рубцовую ткань откладывается известь и развивается «панцирное сердце».

Атеросклероз.

Хроническое заболевание преимущественно крупных артерий, характерезующееся отложением в их стенке белково-липидных комплексов и развитием в них склеротических изменений.

Этиология и патогенез

Главной причиной атеросклероза является нарушение белкового и жирового обменов, которые отражаются преимущественно на сосудах. В крови увеличивается содержание липопротеидов низкой и очень низкой плотности, а содержание липопротеидов высокой плотности, которые транспортируют холестерин из клеток (в том числе сосудов) в печень, уменьшается. В результате в интиму усиленно поступают холестерин и необычные белки. Также большое значение имеют хронические повреждения сосудов. В развитие атеросклероза различают следующие стадии:

Долипидная - очаговое отложение (в первую очередь там, где давление крови выше и в местах разветвлений сосудов) в интиме сосудов холестериново-белковых комплексов, приводящие к дистрофиям, которые можно увидеть только под электронным микроскопом

Липоидоз- отложения накапливаются и становятся видными под световым микроскопом и невооруженным глазом в виде желтых пятен и полосок, слегка возвышающихся над внутренней поверхностью артерий;

Липосклероз- разрастание вокруг белково-жировых масс соединительной ткани и образование плотных желто-белых округлых или овальных возвышений- фиброзных бляшек, соединительная ткань, которая отделят бляшку от просвета сосуда, называется покрышкой бляшки;

Атероматоз (греч.athere-кашица) - происходит распад бляшек, который начинается с центральной части и образуются аморфные массы. Вокруг появляются макрофаги, которые рассасывают жир, они называются ксантомные клетки, на месте разрушения образуются язвы (изъявления), которые часто покрываются пристеночным тромбом

Атерокальциноз - отложение извести в бляшках и стенки сосуда, на вскрытии артерия режется с хрустом, ее приходиться разламывать

Клинические формы

В зависимости от преобладаний изменений в тех или иных органах различают атеросклероз:

аорты, что может осложниться истончением и выбуханием стенки - аневризмой, разрыв которой приводит к массивной кровопотере и смерти.

коронарных артерий, что приводит к ишемии сердца;

сосудов почек - атеросклеротически сморщенная почка (атрофия паренхимы и разрастание соединительной ткани);

мозговых артерий, что приводит к инфаркту мозга в результате кровоизлияния или ишемии; если погибшая ткань рассасывается, то на ее месте образуется киста - полость, заполненная жидкостью;

нижних конечностей – ишемия, усиливающаяся при ходьбе, или атеросклеротическая гангрена.

Гипертоническая болезнь

Хроническое заболевание, характеризующееся длительным и стойким повышением артериального давления.

Этиология и патогенез

Причина – нарушение нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса. Факторами риска являются нервно-психическое напряжение, наследственная предрасположенность, курение, алкоголизм, ожирение, избыточное потребление поваренной соли.

В основе патогенеза лежит стойкое повышение тонуса артериол, что влечет за собой компенсаторное усиление функции левого желудочка сердца, нейрогуморальную гипертрофию гладкомышечных стенок артериол, их плазматическое пропитывание и гиалиноз. Различают 3 стадии гипертонической болезни:

I.(функциональная) – периодические подъемы артериального давления, связанные со спазмом артериол, во время которых они травмируются, пропитываются плазмой крови (плазморрагия), которая выходит за пределы сосудов, вызывая периваскулярный отек.

II.(стойкая гипертония и распространенное изменение артерий) – гиалиноз и артериосклероз, нейрогуморальная гипертрофия гладкомышечного слоя артериол, сужение просвета сосудов; гипертрофия левого желудочка сердца, во котором со временем развиваются дистрофические и склеолтические процессы, приводящие к сердечной декомпенсации. Спазм артериол почек стимулирует выработку ренина и образование ангиостензина, а также увеличивается образование альдостерона в надпочечниках. Это способствует задержке натрия и воды и стабилизации давления на более высоком уровне.

III - вторичные изменения органов в связи с поражением сосудов и нарушением кровообращения: острые (некрозы, кровоизлияния) и хронические (дистрофия, атрофия, склероз).

В связи с преимущественным поражением трех органов, различают следующие формыгипертрофической болезни.

Сердечная – проявляется ишемической болезнью сердца, часто осложняется инфарктом миокарда. В сердце в любой стадии возникает гипертрофия миокарда левого желудочка. В 1-й и 2-й стадиях гипертрофия компенсированная (концентрическая), а в 3-й стадии она становиться декомпенсированной (эксцентрической). Полости сердца расширяются, миокард становиться дряблым, глинисто-желтым (жировая дистрофия).

Церебральная– проявляется инсультом (нарушением мозгового кровообращения), чаще геморрагическим (разрыв гиалинизированного сосуда и кровоизлияние в мозг с образованием гематомы), реже ишемическим (вследствие тромбоза или спазма суженной атеросклеротической бляшкой артерии)с образованием инфаркта. Если больной выживает, на месте кровоизлияний образуются кисты с ржавым оттенком из-за накопления гемосидерина.

Почечная – возникает артериолосклероз, артериологиалиноз, инфаркты, атрофия и склероз паренхимы почек, развивается первично-сморщенная почка –(артериосклеротический нефросклероз). Почки уменьшаются в размерах, становятся плотными из-за склероза, поверхность почек становиться мелкозернистой. Больные умирают от хронической почечной недостаточности (уремии).

На любом этапе гипертонической болезни возможно резкое повышение артериального давления – гипертонический криз. Морфологически выявляют фибриоидный некроз стенок артериол и диапедезные кровоизлияния.

Ишемическая болезнь сердца

Заболевание сердца, обусловленное острым или хроническим нарушением коронарного кровообращения. Клинически болезнь проявляется приступами стенокардии (грудной жабы). Различают острую форму – инфаркт миокарда и хронические формы.

Инфаркт миокарда

Ишемический некроз сердечной мышцы. Причина – внезапное прекращение коронарного кровотока в результате резкого или длительного спазма или тромбоза (чаще) атеросклеротически измененной коронарной артерии.

Стадии инфаркта миокарда

Ишемическая (донекротическая) – это первые несколько часов после закупорки коронарного сосуда. Микроскопически она не распознается. Микроскопически- исчезновение гликогена и важнейших ферментов в клетках. Начинается с надрыва атеросклеротической бляшки. Поверхность интимы становится неровной. В месте повреждения происходит агрегация тромбоцитов и активизируется свертывающая система крови. Сосуд закупоривается тромбом. Ниже места закупорки возникает ишемия.

Некротическая – формируется белый инфаркт с геморрагическим венчиком. В первую очередь страдают субэндотелиальные отделы, которые снабжаются наиболее дистальными ветвями коронарной артерии, затем распространение идет в сторону эпикарда. Если некроз распространяется на перикард, имеются признаки перикардита. Продолжительность стадии до суток.

Исход. Благоприятный – организация– в зоне некроза образуются соединительная ткань (рубец). Неблагоприятный исход: растяжение стенки сердца (аневризма), разрыв сердца и кровоизлияние в полость перикарда, тампонада сердца и смерть. На поврежденных участках эндокарда иногда выявляются тромбы, которые могут быть причиной эмболии артерий большого круга кровообращения.