Гемодинамические расстройства

Поскольку печень выполняет огромное количество функций, она требует высокого уровня кровоснабжения. Нарушения печеночного кровотока (и притока, и оттока крови) приводит к развитию гипоксии гепатоцитов и их последующей гибели с замещением соединительной тканью.

ФАКТОРЫ, МЕХАНИЧЕСКИ ПРЕПЯТСТВУЮЩИЕ ОТТОКУ ЖЕЛЧИ

К ним относят закупорку желчных путей, ее следствия - желчная гипертензия и разрыв желчных ходов, повреждение гепатоцитов.

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ

Работами Е.М. Тареева, И.В. Давыдовского установлено: на любое повреждающее воздействие печень отвечает стандартной реакцией, делящейся на несколько фаз.

ФАЗА НАРУШЕНИЯ БИОЭНЕРГЕТИКИ И БИОХИМИЗМА

Раньше всего повреждаются наиболее чувствительные субструктуры гепатоцитов - эндоплазматический ретикулум, митохондрии, лизосомы. В результате выраженно снижается функциональная активность печени, уменьшается ее масса.

ФАЗА РЕГЕНЕРАЦИИ ПЕЧЕНОЧНОЙ ТКАНИ

Активирующий сигнал восстанавливать массу печени воспринимается не только гепатоцитами, но и соединительнотканными элементами, следовательно, параллельно идут процессы образования и гепатоцитов, и соединительной ткани. Соотношение этих двух проявлений регенерации зависит от ряда факторов: массы поврежденной ткани, уровня повреждения печеночной дольки, активности патологического процесса в печени, условий кровоснабжения поврежденных участков паренхимы.

ФАЗА СКЛЕРОЗА

Высокая степень выраженности повреждения и низкий уровень кровоснабжения (значительная гипоксия) приводят к преобладанию структурного восстановления печени в виде преимущественного развития соединительной ткани.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ

В основу предлагаемой схемы классификации патологии печени положены три обобщенных критерия:

- этиологический и патогенетический;

- морфологический;

- клинический.

А. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ (НОЗОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ)

I. Пороки положения и формы печени.

II. Диффузные заболевания печени.

1. Гепатиты (болезни воспалительного характера):

- инфекционный;

- токсические (в том числе лекарственные и алкогольные);

а) острые;

б) хронические.

2. Гепатозы (болезни дистрофического и обменного характера);

- наследственные (обменные);

- токсические (в том числе лекарственные и алкогольные):

а) острые;

б) хронические.

3. Циррозы.

4. Фиброз.

III. Очаговые заболевания печени.

1. Опухоли.

2. Абсцесс.

3. Кисты.

IV. Болезни сосудов печени.

Б. ПЕЧЕНОЧНЫЕ СИНДРОМЫ

(поражение печени при других заболеваниях и состояниях).

I. Расстройство печени при беременности.

II. Поражение печени при инфекциях и инвазиях.

1. Вирусные инфекции.

2. Бактериальные инфекции.

3. Микозы.

4. Протозойные инфекции.

5.Гельминтозы.

III. Поражение печени при заболеваниях внутренних органов и системных заболеваниях.

1. Желудка, кишечника, желчевыводящих путей, поджелудочной железы.

2. Сердечно-сосудистой недостаточности.

3. Эндокринной системы.

4. Органов кроветворения.

5. Соединительной ткани.

6. Саркоидозе.

Представленная классификация хорошо согласуется с перечнем болезней печени, включенным в их стандартную номенклатуру, разработанную Всемирной ассоциацией по изучению болезней печени.

В настоящее время широкое распространение получил синдромальный принцип классификации патологии печени.

ПЕЧЕНОЧНЫЕ СИНДРОМЫ

1. Цитолитический синдром.

2. Мезенхимально-воспалительный синдром (синдром повышенной активности мезенхимы, иммуновоспалительный синдром).

3. Холестатический синдром (синдром нарушения секреции и циркуляции желчи).

4. Синдром портокавального шунтирования печени (синдром "отключения печени", синдром портальной гипертензии).

5. Синдром печеночной недостаточности (гепатодепрессивный синдром, гепатопривный синдром).

6. Синдром повышенной регенерации и опухолевого роста.

ЦИТОЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Возникает вследствие нарушения структуры клеток печени, в первую очередь гепатоцитов. Иногда повреждаются только клеточные мембраны, чаще - еще и цитоплазма, а также отдельные клетки в целом. Все же главным расстройством в цитоплазме следует считать нарушение проницаемости клеточных мембран. Обычно на начальных стадиях цитолиза изменяется состояние липидного слоя мембран (в частности, нарастает перекисное окисление липидов - ПОЛ), и оболочка гепатоцита становится более проницаемой для ряда субстанций, в первую очередь для внутриклеточных ферментов. Важно подчеркнуть: цитолиз в типичной ситуации не тождественен некробиозу клетки. Когда цитолиз достигает степени некробиоза, в клинической практике пользуются термином "некроз". Цитолитический процесс может поражать незначительное количество гепатоцитов, но нередко он более распространен, захватывает огромное количество свободных клеток.

Цитолиз один из основных показателей активности патологического процесса в печени. Важное значение в понимании сущности последнего имеет установление причин цитолиза.

В патогенезе цитолитического синдрома играют роль повреждение мембран митохондрий, лизосом, зернистой цитоплазматической сети и, собственно клеточной мембраны.

Огромное значение в патогенезе цитолитического синдрома имеет поражение клеточной мембраны. Оно сопровождается как быстрой потерей внутриклеточных компонентов - электролитов (прежде всего калия), ферментов, выходящих во внеклеточное пространство, так и повышением содержания в клетке электролитов, присутствующих в высокой концентрации во внеклеточной жидкости (натрия, кальция).

Роль ПОЛ в развитии цитолитического синдрома следующая:

1. Так как субстратом ПОЛ являются ненасыщенные жирные кислоты мембранных липидов, то усиление ПОЛ меняет физико-химические свойства липидного слоя мембраны и тем самым увеличивает ее проницаемость.

2. Образовавшиеся активные кислородные радикалы способны повреждать белковые структуры клеточной мембраны, усугубляя нарушение проницаемости.

По этиопатогенетическому принципу различают несколько вариантов цитолитического синдрома:

1. Преимущественно токсический (цитолитический) цитолиз (прямое поражение этиологическим агентом):

- вирусный;

- алкогольный;

- лекарственный.

2. Иммуноцитолиз (действие этиологического агента опосредуется иммунопатологическими реакциями):

- вирусное, алкогольное или лекарственное поражение;

- аутоиммунный.

3. Гидростатический цитолиз:

- при развитии желчной гипертензии;

- при развитии гипертензии в системе печеночных вен.

4. Гипоксический цитолиз (синдром "шоковой печени" и др.).

5. Опухолевый цитолиз.

6. Нутритивный цитолиз.

- при резком дефиците энергетической ценности пищи (общее голодание);

- при выраженном дефиците отдельных компонентов питания (недостаток цистина, альфа-токоферола и др.).

Индикаторы цитолитического синдрома: аминотрансферазы, изоцитратдегидрогеназы, сорбитолдегидрогеназы.