Срочная адаптация к гипоксии

А. Приспособительные реакции системы внешнего дыхания:

1) увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол;

2) увеличение легочного кровотока и повышение перфузионного давления в капиллярах легких;

3) возрастание проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран для газов.

Б. Приспособительные реакции в системе кровообращения:

1) развитие тахикардии, увеличение ударного и минутного объема сердца;

2) увеличение массы циркулирующей крови за счет выброса из кровяного депо;

3) увеличение системного артериального давления и скорости кровотока;

4) централизация кровообращения.

В. Приспособительные реакции системы крови:

1) усиление диссоциации оксигемоглобиназа счет ацидоза и увеличение содержания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата;

2) повышение кислородной емкости крови за счет усиления вымывания эритроцитов из костного мозга;

3) активация эритропоэза за счет усиления образования эритропоэтинов в почках и, возможно, других органах.

Г. Тканевые приспособительные реакции:

1) ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода;

2) увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования и активности ферментов дыхательной цепи;

3) усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза.

1-я стадия - срочная адаптация - может развиваться по двум направлениям.

1. Если действие гипоксического фактора прекращается, то адаптация не развивается и функциональная система, ответственная за адаптацию к гипоксии, не закрепляется.

2. Если действие гипоксического фактора продолжается или периодически повторяется в течение достаточно длительного времени, то наступает 3-я стадия долгосрочной адаптации.

Я стадия - переходная.

При ней отмечается постепенное снижение активности систем, обеспечивающих приспособление организма к гипоксии, и ослабление стрессовых реакций на повторное действие гипоксического фактора.

Я стадия - стадия устойчивой долговременной адаптации.

Она характеризуется высокой резистентностью организма к гипоксическому фактору.

Я стадия.

1. Если действие гипоксического фактора прекращается, то постепенно происходит дезадаптация организма.

2. Если действие гипоксического фактора нарастает, то вероятны отказ функциональной системы, срыв адаптации и полное истощение организма.

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Микроциркуляторное русло рассматривают как подсистему в составе единой системы кровообращения. Микрогемоциркуляция является базисным элементом кровообращения, составляющим элементом органов и тканей.

Расстройства кровотока в системе микроциркуляции - неизбежный компонент почти каждого патологического процесса.

Расстройства микроциркуляции, имеющие общепатологическое значение, делятся на:

1) внутрисосудистые изменения;

2) нарушения, связанные с изменениями самих сосудов;

3) внесосудистые изменения.

ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ:

а) расстройства реологических свойств крови;

б) нарушения коагуляции крови и тромбоэмболизм;

в) изменение скорости кровотока, т.е. нарушение перфузии крови через микроциркуляторное русло.

НАРУШЕНИЯ САМИХ СОСУДОВ:

а) повреждение и изменение формы и местонахождения эндотелиальных клеток в стенках микрососудов;

б) изменение проницаемости капиллярной и венулярной стенок;

в) прилипание (адгезия) лейкоцитов, тромбоцитов и чужеродных частиц к эндотелию;

г) диапедез форменных элементов крови через стенку капилляров и венул;

д) микрокровоизлияния.

ВНЕСОСУДИСТЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ:

а) повреждения окружающей микрососуды соединительной ткани и паренхиматозных клеток органов;

б) реакция тучных клеток на патологические стимулы;

в) нарушения (затруднения) лимфообразования;

г) вовлечение микрососудистого ложа в нейродистрофический тканевый процесс.

Феномен агрегации эритроцитов. Агрегаты эритроцитов в патологических условиях закупоривают мелкие сосуды, ухудшают нутритивный (обменный) кровоток, неблагоприятно влияют на транс-

капиллярный обмен. Агрегация в микрососудах сопровождается

замедлением кровотока, явлениями вазоконстрикции и вазодилатации. Нарушения проявляются распространенной агрегацией эритроцитов, эмболотромбообразованием, сепарацией плазмы (разъединением), раскрытием артериоловенулярных анастомозов. Развиваются стаз, тромбофлебит, тканевый ацидоз, тканевые некрозы. Расстраиваются функции многих органов (сердца, головного мозга, печени, почек, кишечника, эндокринных желез и т.д.).

Агрегация эритроцитов - вторичный процесс, системная реакция организма на различные повреждающие факторы.

Этиологическими факторами являются травма в широком смысле слова (механическая, термическая, химическая, вибрационная), реакция антиген - антитело, аутоиммунные процессы, влияния микробов и др.

Надо отличать агрегацию от агглютинации. Если агрегация - процесс обратимый, то агглютинация всегда необратима и обычно обусловлена иммунными факторами.

Сладж -это состояние крови, обусловленное агрегацией эритроцитов. Развитие сладжа представляет собой крайнюю степень выражения агрегации форменных элементов крови.

Главные особенности сладжирования крови: прилипание друг

к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы. Воз-

никающее состояние крови затрудняет перфузию через микрососуды.

В зависимости от структурных особенностей агрегатов различают следующиевиды сладжа.

1. Классический.

2. Декстрановый.

3. Аморфный.