Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера

Постинфарктный аутоиммунный синдром Дрес­слера характеризуется перикардитом, которому могут сопутствовать плеврит, пневмонит и поражение сино­виальных оболочек суставов.

Он рассматривается как аутоиммунный синдром, тождественный постперикар-диотомному синдрому, наблюдаемому в кардиохирур­гии, и обусловленный появлением аутоантител к мио-кардиальным и перикардиальным антигенам.

Опреде­ленное значение придается также антигенным свойствам крови, попавшей в полость перикарда.

Антитела к тка­ням сердца обнаруживались неоднократно при постин­фарктном синдроме, однако их постоянно находят и у больных инфарктом миокарда без каких-либо при­знаков этого синдрома, хотя и в меньшем количестве.

Высказывались и предположения о возможной роли вирусной инфекции.

Синдром развивается обычно на 2—4-й неделе после возникновения инфаркта миокарда, однако эти сроки могут уменьшаться до одной недели («ранний синдром Дресслера», который может быть принят за эпистенокардический перикардит) и увели­чиваться до нескольких месяцев.

Первоначально счи­талось, что постинфарктный синдром возникает при­мерно у 4% больных [Dressier W., 1959]. М.Я. Руда и А.П. Зыско (1981) указывали, что с учетом атипичных и малосимптомных форм его частота достигает прибли­зительно 15—23%.

Несомненно, однако, что в последу­ющие годы частота синдрома Дресслера уменьшилась.

Клиническая картина постинфарктного синдрома проявляется подъемом температуры тела, появлением болей в области сердца, за грудиной и, нередко, в боко­вых отделах грудной клетки, усиливающихся при ды­хании, шума трения перикарда и плевры; возможно по­явление фокуса мелкопузырчатых хрипов (пневмонит) и суставных болей.

Связь болей с перикардитом и плев­ритом далеко не всегда сразу становится очевидной; у многих больных предполагают рецидив инфаркта мио­карда, тем более что боль может .быть весьма сильной и требовать инъекций анальгетиков.

Лейкоцитоз и увеличение СОЭ также иногда оши­бочно относят к проявлениям новых очагов некроза.

Перикардит, являющийся основой синдрома и его обязательным элементом, обычно протекает не тяжело: боли уже через несколько дней стихают; экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение (в этих редких случаях тоны сердца становятся глуше, набухают печень и шейные вены и могут появиться другие симптомы правожелудочковой недостаточнос­ти).

Накопление экссудата и его последующее исчезно­вение хорошо устанавливаются при эхокардиографии. На ЭКГ может произойти конкордантный подъем сег­мента ST в стандартных отведениях, а при накоплении экссудата может снизиться амплитуда комплекса QRS во всех отведениях.

Однако на фоне «инфарктной» электрокардиографической кривой характерное конкордантное смещение сегмента ST с горизонтальным или вогнутым книзу его подъемом регистрируется да­леко не всегда.

Сам факт электрокардиографической динамики в сочетании с болями в области сердца, тем более при их загрудинной локализации, создает допол­нительные сложности в дифференциальной диагности­ке синдрома Дресслера и рецидива инфаркта миокарда.

При преобладании плевральных болей ошибочно диаг­ностируется инфаркт легкого с инфарктной плевро­пневмонией.

Постинфарктный синдром даже при тяжелом те­чении не ведет к летальному исходу.

Если же эти больные погибают от других осложнений острого инфаркта миокарда, на вскрытии обнаруживается фибринозный перикардит, у части больных с серозным или серозно-геморрагическим экссудатом.

В отличие от эпистенокардического перикардита здесь воспаление перикарда чаще имеет диффузный характер.

Плеврит может быть сухим и экссудативным, од­носторонним и двусторонним, с характерной клиничес­кой картиной.

Появление шума трения плевры обычно способствует правильной диагностике (может быть за­подозрен и инфаркт легкого).

Если же обнаруживается жидкость в плевральных полостях без предшествовав­шего шума трения плевры, то у больного с тяжелым ин­фарктом миокарда нередко ошибочно предполагают на­растание недостаточности кровообращения.

Экссудат, как и в полости перикарда, может быть серозным или серозно-геморрагическим, при цитологическом иссле­довании определяется много эозинофилов и лейкоци­тов.

Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается обычными физикальными симптома­ми.

В таких случаях диагноз устанавливается лишь с помощью рентгенологического исследования, которое проводится в связи с появлением шума трения пери­карда или из-за возникшего подозрения на пневмонию у больного с гипертермией.

Пневмонит при синдроме Дресслера выявляется реже, чем перикардит и плеврит.

Появляется картина пневмонического фокуса с ограниченным участком мелкопузырчатых хрипов.

Если очаг воспаления доста­точно велик, отмечается и притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание.

Возможно появление мокроты, иногда с примесью крови, что вы­зывает предположение об инфаркте легкого.

При постинфарктном синдроме быстрая положи­тельная динамика клинических симптомов при назна­чении глюкокортикостероидов столь характерна, что имеет диагностическое значение.

В качестве проявлений постинфарктного синдро­ма описаны геморрагический васкулит и острый гломе-РУлонефрит[РудаМ.Я., ЗыскоА.П., 1981].