Ранняя постинфарктная стенокардия

У части больных после купирования болевого при­ступа стенокардия не возобновляется месяцы и даже годы, однако у многих в госпитальном периоде лечения острого инфаркта миокарда могут возникать приступы стенокардии напряжения и покоя.

Редкие приступы стенокардии напряжения можно отнести к неосложненному течению инфаркта миокарда. Частая ранняя постинфарктная стенокардия, в особенности стенокар­дия покоя, является указанием на значительную веро­ятность рецидива инфаркта миокарда или внезапной смерти.

Таким больным показано возможно более быстрое проведение коронароангиографии для выбора дальней­шей тактики.

Можно выделить несколько вариантов ранней постинфарктной стенокардии:

— стенокардия может быть обусловлена наличием остаточного стеноза «инфарктсвязанной» коронарной артерии после медикаментозного или спонтанного тромболизиса;

— причиной постинфарктной стенокардии может быть многососудистое поражение коронарного русла с развитием (или сохранением существовавшего до раз­вития инфаркта миокарда) коронарного конфликта в «инфарктнесвязанной» коронарной артерии;

— стенокардия может развиваться в результате постинфарктного ремоделирования левого желудочка с дилатацией его полости, систолической дисфункцией и повышением давления заполнения.

Выявление механизма развития стенокардии име­ет существенное значение, поскольку различные вари­анты постинфарктной стенокардии имеют разный прогноз и требуют различной терапии.

Особая проблема — ранние эпизоды «немой» (silent) ишемии миокарда. Обычно она сопровождает стенокардию, и ее выявление лишь помогает уточнить обстоятельства, частоту и продолжительность эпизодов ишемии.

У небольшой части больных в первые недели после инфаркта миокарда возможно возникновение «немой» ишемии при отсутствии приступов стенокар­дии; в таких случаях ее обнаружение имеет особое значение.

Следует иметь в виду, что чем больше «ин­фарктные» изменения на ЭКГ, тем более вероятно, что стенокардитические приступы и безболевая ишемия миокарда не будут сопровождаться электрокардиогра­фической динамикой.

Поэтому можно утверждать, что истинная частота безболевой ишемии у таких больных неизвестна.

При отсутствии стенокардии это ведет к не­дооценке состояния больного.

Тромбоэмболии

Тромбозы и эмболии при инфаркте миокарда обус­ловлены несколькими взаимосвязанными причинами:

— нарушениями в свертывающей и противосвертывающей системе крови;

— атеросклеротическим поражением сосудов;

— расстройствами в малом и большом круге крово­обращения;

— пристеночным тромбозом в зоне некроза мио­карда;

— тромбообразованием в аневризматическом меш­ке и (при мерцании предсердий, тяжелой недостаточ­ности кровообращения) в предсердиях.

До внедрения антикоагулянтной терапии и отказа от длительного постельного режима важнейшую роль играли тромбозы вен нижних конечностей с последую­щими эмболиями в систему легочной артерии.

Так, в условиях длительного постельного режима без приме­нения антикоагулянтных и тромболитических препа­ратов тромбоэмболические осложнения отмечались у 13—30% больных [Раевская Г.А., 1960; Wright N. et al., 1954], а при их использовании — лишь у 2—5,6% [Лукомский П.Е., Казьмина П.В., 1961; Чазов Е.И., 1966].

В специальных исследованиях была показана большая частота бессимптомного тромбоза глубоких вен нижних конечностей у больных инфарктом мио­карда при длительной гиподинамии без профилактического назначения антикоагулянтов.

В течение мно­гих лет отмечалось, что массивная тромбоэмболия ле­гочной артерии является причиной летального исхода приблизительно у 10% больных, умерших от инфаркта миокарда [Hellerstein H., Martin G., 1947; Davies M. et al., 1976].

В условиях ранней активизации с применением тромболитических средств, гепарина и ацетилсалици­ловой кислоты наблюдается значительное уменьшение частоты возникновения тромбоэмболии.

Наиболее часто тромбоэмболии возникают в сис­теме легочной артерии.

На вскрытии в большинстве случаев удается обнаружить источник тромбоэмболии в глубоких венах нижних конечностей, в малом тазу (у стариков и женщин) или в правых камерах сердца.

При тромбоэмболии ствола легочной артерии смерть наступает сразу.

Тромбоэмболия крупной вет­ви легочной артерии сопровождается болями в гру­ди, тахикардией, падением АД, сердечной астмой или отеком легких.

Часто возникают наджелудочковые и желудочковые аритмии, может развиться и правожелудочковая недостаточность кровообраще­ния.

При менее массивной тромбоэмболии клиническая картина инфаркта легких отчетливо вырисовывается в 1—2 сут.: хотя бы незначительное кровохарканье, связь болей с дыханием, появление участка притупления пер­куторного звука с ослабленным или иногда жестким дыханием.

В ближайшие 1—2 дня появляются симпто­мы инфарктной плевропневмонии: шум трения плевры, локальные мелкопузырчатые хрипы, повышение тем­пературы тела.

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии может протекать без локальных физикальных симптомов, проявляясь лишь одышкой, неопределен­ными тупыми болями в груди, субфебрилитетом.

Пра­вильный диагноз у таких больных обычно ставится лишь на основании клинической картины при рециди­вирующем течении тромбоэмболических осложнений.

Поскольку ни кровохарканье, ни шум трения плевры не являются обязательными симптомами, гипер- и гиподиагностика этого осложнения весьма часты (при обычном клиническом обследовании).

Инструментальная диагностика тромбоэмболии легочной артерии основана на электрокардиографичес­ком и рентгенологическом исследовании.

Эти методы недостаточно надежны, но в сопоставлении с клиничес­кой картиной могут оказаться весьма полезными. Бо­лее убедительны данные радиоизотопной сцинтиграфии легких (см. главу 9).

На электрокардиограмме острая перегрузка пра­вого желудочка может привести к появлению зубца S в I отведении и зубца Q в III отведении (так называемый тип SI—QIII).

Возрастает амплитуда зубца R в отведени­ях V_1,2.

Возможно формирование зубца S в отведениях V4-6.

Сегмент ST дискордантно смещается книзу в от­ведениях I, II, aVL и кверху в отведениях III, aVF, a иногда и V_{1, 2.}

У части больных развивается блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка. Од­новременно появляется выраженный отрицательный зубец Т в отведениях от V1 до V₄, а также в отведениях III, aVF.

Острая перегрузка правого предсердия может привести к появлению высокого зубца Р в отведениях II и III («P. pulmonale»).

Вследствие появления зубца QIII и дискордантных смещений сегмента ST может возникнуть предположе­ние об инфаркте миокарда задненижней стенки левого желудочка.

Однако этому противоречит наличие глубо­ких зубцов S в левых грудных отведениях и главное вы­сокий зубец R в отведениях III, V1-2 (при задненижнем инфаркте миокарда амплитуда зубца R в III отведении снижается).

С другой стороны, у больного с инфарктом миокарда задненижней стенки левого желудочка при тромбоэмболии в легочной артерии ее электрокардио­графические признаки будут во многом замаскированы.

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии может не сопровождаться изменениями электрокарди­ограммы, тем более у больных с трансмуральным ин­фарктом миокарда.

При тромбозе крупной ветви легочной артерии рентгенологическое исследование может выявить выбухание конуса и дуги легочной артерии, реже симптом «ампутации» корня, а также обеднение сосудистого ри­сунка (повышение прозрачности) в выключенном из кровообращения участке легочной ткани.

В дальней­шем инфаркт легкого и инфарктная пневмония сопро­вождаются затемнением в той же зоне, причем лишь у части больных это затемнение имеет характерную тре­угольную форму с обращенной к корню вершиной.

При тромбоэмболии мелких сосудов рентгенологи­ческие изменения со стороны сердца и легочной арте­рии отсутствуют, в легочной ткани могут выявляться небольшие пневмонические фокусы.

Определенное диагностическое значение имеет резкое повышение давления в легочной артерии.

Поскольку при остром инфаркте миокарда вопрос о хирургическом лечении массивной тромбоэмболии, как правило, не встает, ангиопульмонография показа­на лишь в тех случаях, когда возможно введение тромболитика непосредственно в систему легочной артерии.

Следует отметить, что при повторных тромбоэмболиях все указанные выше изменения могут нарастать постепенно, приводя в конечном результате к симпто­мам, сходным с тромбоэмболией крупной ветви легоч­ной артерии.

Тромбоэмболии артерий большого круга крово­обращения весьма редки и в отличие от легочных тром­боэмболии имеют обычно четкую клиническую картину.

При тромбоэмболии сосудов головного мозга остро развиваются очаговые неврологические измене­ния, возможна и общемозговая симптоматика (потеря сознания, глубокая заторможенность) вследствие отека мозга.

Поражение мелких корковых артерий может проявиться лишь расстройством психики, изменением поведения.

В ряде случаев требуется квалифицирован­ная дифференциальная диагностика с дисциркуляторной энцефалопатией, особенно у лиц старческого воз­раста.

Тромбоэмболия центральной артерии сетчатки приводит к внезапной потере зрения.

Тромбоэмболии артерий конечностей (чаще нижних) сопровождаются похолоданием и побледнением конечности с резкими болями в ней.

Исчезает пуль­сация артерий. Развиваются трофические нарушения.

Клиническая симптоматика тем тяжелее, чем быстрее происходит полное закрытие просвета артерии и чем меньше развиты коллатерали.

В настоящее время бла­годаря хирургическому и интенсивному медикаментоз­ному лечению кровообращение, хотя бы частично, обычно удается восстановить и не происходит тяжелых трофических расстройств, гангрены.

Намного тяжелее протекает тромбоэмболия бифуркации брюшного отде­ла аорты с исчезновением пульсации на бедренных ар­териях и поражением обеих нижних конечностей (синдром Лериша).

Это осложнение возникает преиму­щественно у больных с резко выраженной недостаточ­ностью кровообращения; с возникновением синдрома Лериша их общее состояние значительно ухудшается, развивается гангрена.

Тромбоэмболия мезентериальных артерий ха­рактеризуется более или менее сильными болями в жи­воте, парезом кишечника и симптомами перитонита с нарастающей интоксикацией, лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличением СОЭ.

Дефекация, как правило, отсутствует, но у части больных бывает дегтеобразный стул.

Диагноз особенно затруднен у больных, находящихся исходно в тяжелом состоянии, ослабленных пациентов старческого возрас­та со смазанной картиной перитонита, неопределенны­ми болями, болезненностью при пальпации по всему животу, предшествовавшей длительной задержкой стула.

Клиническая картина при тромбоэмболии почеч­ной артерии зависит от калибра пораженной артерии. Возникают боли в поясничной области и в животе со стороны тромбоэмболии (как правило, без иррадиации в пах, мочевой пузырь и половые органы), нередко поло­жительный симптом Пастернацкого.

Возникают макро- или, чаще, микрогематурия, умеренная протеинурия, кратковременная олигурия.

Подъем АД, сохраняю­щийся после окончания болевого приступа, может быть связан с ишемией почки вследствие массивной тромбоэмболии.

Следует отметить, что нередко тромбоэмбо­лия ветвей почечных артерий протекает бессимптом­но.

У многих больных с различной патологией при вскрытии находят старые не диагностированные ин­фаркты почек.

Редким осложнением является тромбоэмболия селезеночной артерии, протекающая с болями в левом подреберье, усиливающимися при дыхании, значи­тельной болезненностью при пальпации в области селе­зенки; может выслушиваться шум трения брюшины (инфаркт органа с периспленитом).

Общими для всех тромбоэмболических осложне­ний являются неспецифические лабораторные показа­тели воспаления и некроза (лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ и т. д.), их выраженность варьирует в зависимости от тяжести тромбоэмболии и предшествующего состояния больного.

Тромбэндокардит

Поражение эндокарда с образованием пристеноч­ных тромбов является обычным спутником обширного инфаркта миокарда. При большой выраженности асеп­тического воспаления в этой зоне ряд авторов использу­ют понятие «тромбэндокардит».

В клинике диагноз тромбэндокардита как ослож­нения инфаркта миокарда ставится при длительном субфебрилитете, резистентном к антибиотикам и со­провождающемся слабостью, потливостью, упорной тахикардией и признаками недостаточности кровооб­ращения. М.Я. Руда и А.П. Зыско (1981) считают до­стоверным признаком тромбоэндкардита эмболии в системе большого круга кровообращения.

Как прави­ло, речь идет о больных с обширными аневризмами.

Современные методы исследования (эхокардиография) позволяют у части больных обнаружить тромбы в аневризматическом мешке, что, однако, не является доста­точным основанием для диагностики тромбэндокар­дита при отсутствии соответствующей клинической

картины.

Наиболее убедительными представляются ситуации, когда эмболии в большом круге кровообра­щения возникают после более или менее продолжи­тельного периода немотивированного субфебрилитета с повышенной СОЭ и лейкоцитозом.