Морфология и жизненный цикл криптоспориидоза

Впервые криптоспоридии (C. muris) были обнаружены в 1907 г. Е. Tyzzer в слизистой оболочке желудка у лабораторной мыши без признаков патологии желудочно-кишечного тракта. Данный микроорганизм считался "безвредным" комменсалом в течение более 50 лет. В 1955 г. был зарегистрирован первый случай заболевания криптоспоридиозом у животных - криптоспоридии были выделены при фатальном гастроэнтерите у домашних птиц [4; 7; 24].

Начиная с 1970 г. криптоспоридии были обнаружены в желудочно-кишечном тракте (далее - ЖКТ) и дыхательных путях большинства млекопитающих, птиц, рыб и рептилий.

Первый случай заболевания криптоспоридиозом у человека описан в 1976 г., а в начале 1980-х годов стало ясно, что представители рода Cryptosporidium достаточно часто вызывают инфекции у человека, что связано не только с улучшением диагностики, но и значительным увеличением количества лиц с иммунодефицитными состояниями, в первую очередь с синдромом приобретенного иммунодефицита (далее - СПИД) [20].

Криптоспоридии являются облигатными паразитами, инфицирующими микроворсинки слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей животных и человека. Первоначально считалось, что различные криптоспоридии строго специфичны определенному виду позвоночных или человеку, в связи с чем их классификация была построена на основании инфицируемых ими животных. Однако в дальнейшем опыты по перекрестному инфицированию показали, что различные криптоспоридии гораздо менее специфичны, чем предполагалось ранее [4; 7].

В связи с этим в 1984 г. ранее существовавшие виды (20 видов) были объединены в 4 вида. В настоящее время род Cryptosporidium официально включает 6 видов: C. nasorum, инфицирующая рыб, C. serpentis, инфицирующая рептилий, C. baileyi и C. meleagrides, инфицирующие птиц, C. muris и C. parvum, инфицирующие млекопитающих. Следует подчеркнуть, что все случаи заболевания криптоспоридиозом у людей были вызваны C. parvum.

Независимо от того, в организме какого хозяина они обитают, все штаммы этого крохотного (2 - 6 мкм) простейшего имеют сходную морфологию. Если бы не имелось данных об их хозяинной специфичности, все криптоспоридии с полным основанием можно было бы рассматривать как один вид.

У криптоспоридии отмечается смена циклов полового и бесполого размножения, поэтому их относят к спорозойным простейшим. Оба указанных цикла завершаются в желудочно-кишечном тракте одного хозяина, как это характерно для представителей подгруппы споровиков, именуемых кокцидиями. Ооцисты представляют собой округлые образования диаметром 4 - 7 мкм и являются вполне зрелыми и сразу же при выделении с фекалиями приобретают инфекционность.

Трофозоиты размножаются бесполым путем в процессе множественного деления (шизогонии) и переходят в стадию шизонтов, содержащих по 8 дочерних клеток, известных как мерозоиты I типа. После выхода из шизонта каждый мерозоит прикрепляется к другой эпителиальной клетке, где повторяется цикл шизогонии и образуется следующее поколение мерозоитов I типа. Наконец появляются шизонты, содержащие только 4 дочерних клетки. Будучи неспособными к продолжению бесполого размножения, эти мерозоиты II типа превращаются в мужские (микрогаметы) и женские (макрогаметы) половые формы. После оплодотворения образуется зигота, развивающаяся в ооцисту.

Криптоспоридии хорошо окрашиваются краской Гимзы или гематоксилином и эозином. При световой микроскопии наблюдаются минимальные изменения в кишечнике, заключающиеся в легкой и умеренной атрофии ворсинок, расширении крипт и мононуклеарной инфильтрации собственного слоя слизистой оболочки. При электронной микроскопии обнаруживаются все стадии жизненного цикла криптоспоридий - трофозоиты, шизонты, мерозоиты и макрогаметы.

Патогенез криптоспориидоза

Ооцисты, выделяются в просвет кишечника инфицированного млекопитающего. После заглатывания ооцисты другим млекопитающим, из нее высвобождаются спорозоиты (длиной 4,9 - 11 мкм и шириной 0,8 - 1,2 мкм), прикрепляются к поверхности эпителия и проходит ряд стадий развития.

Ооцисты покрыты толстой защитной клеточной стенкой, благодаря которой они неповрежденными выделяются с фекалиями и выживают во внешней среде [21].

Процесс развития от попадания ооцисты в организм хозяина до выделения ооцист нового поколения во внешнюю среду длится 4 - 7 дней.

Не все цисты выделяются во внешнюю среду, часть их с тонкими стенками могут вызвать аутоинвазию макроорганизма, обусловливая хроническое течение криптоспороидоза.

После попадания ооцист в кишечник начинается усиленное размножение паразита. При тяжелых формах болезни происходит тотальное поражение микроворсинок, что приводит к нарушению всасывания питательных веществ. Замедляется всасывание воды и электролитов, повышается их секреция из плазмы через кишечную стенку, проявляется это в виде водянистой диареи. Нарушается ферментативная деятельность кишечника это способствует дополнительному выходу воды в просвет кишечника и появлению кислого стула с отвратительным запахом. Характер диареи напоминает процессы, происходящие под влиянием холерного энтеротоксина, однако у криптоспоридий токсических веществ не обнаружено. У лиц с иммунодефицитами криптоспороидоз протекает значительно тяжелее [22; 23].