Показания к трансфузионной терапии.
Трансфузия компонентов крови показана, если снижено образование, ускорено разрушение, нарушена функция или имеется потеря специфических компонентов крови (эритроцитов, тромбоцитов) или факторов свертывания крови.
Единственным показанием к гемотрансфузииявляется анемия. Основным показанием для трансфузии эритроцитов является стремление поддержать эффективный уровень транспорта кислорода тканям. Здоровые люди или пациенты с хронической анемией, как правило, легко переносят снижение Ht (гематокрит) до 25% при нормальном объеме циркулирующей жидкости. Обязательно поддерживать более высокий уровень Ht у пациентов с коронарной недостаточностью или окклюзирующими заболеваниями периферических сосудов. При возникновении анемии в интраоперационном периоде необходимо выяснить ее этиологию; она может быть следствием недостаточного образования (железодефицитная анемия), кровопотери или ускоренного разрушения (гемолиз).
Как правило, учет кровопотери производят по количеству использованных салфеток, количеству крови в банке для отсоса и т.д. При кровопотере свыше 1000 мл показано использование аппаратов быстрого возврата крови.
Можно оценить объем кровопотери (ОК) и используя следующую формулу:
OK = (Htисходный — Htтекущий) •ОЦК / Htисходный
где Htисходный — значение Ht при поступлении больного в операционную;
Нtтекущий — значение Ht на момент исследования;
ОЦК— объем циркулирующей крови (примерно 7% массы тела).
Количество крови, которое необходимо перелить для достижения желаемого уровня Ht(HtЖ), можно рассчитать по формуле:
объем трансфузии =(Htж — Htисходный) •ОЦК / Htкрови для трансфузии
Трансфузия 250 мл эритроцитарной массы (с Ht около 70%) повышает Ht взрослого пациента на 2—3%. На заключительном этапе операции гемоглобина (Нb) пациента не должен быть ниже 90-100 г/л.
Тромбоцитопения. Спонтанного кровотечения можно ожидать при снижении количества тромбоцитов менее 20 000, однако для интраоперационного периода желательно иметь не менее 50 000 тромбоцитов. Тромбоцитопения также может быть следствием уменьшения образования (химиотерапия, опухоль, алкоголизм) или повышенного разрушения (тромбоцитопеническая пурпура, гиперспленизм), терапия специфическими препаратами (гепарин, Н2-блокаторы) тромбоцитов. Может возникать вторично вследствие развития синдрома массивных гемотрансфузий.
Коагулопатия.Дефицит факторов свертывающей системы корригируется переливанием свежезамороженной плазмы, криопреципитата (содержит фибриноген, факторы VIII и XIII) либо (по показаниям) факторов свертывания. Диагноз коагулопатического кровотечения должен быть основан на результатах исследования свертывающей системы крови (коагулограммы).
Осложнения интраоперационной инфузионной терапии.
Сверхвливания приводят к увеличению общей жидкости тела, водной интоксикации, симптомам и признакам отека мозга и сердечной недостаточности. Возможно появление артериальной гипертензии и брадикардии, но эти классические признаки наблюдаются далеко не всегда и маскируются общей анестезией. Жидкость уходит из сосудов и депонируется в тканях. ЦВД при этом может быть в пределах нормальных колебаний. Симптомы водной интоксикации особенно выражены при гипонатриемии, обусловленной введением избытка безэлектролитных соединений. В течение всей операции необходимо поддерживать адекватную почечную перфузию и продукцию мочи, примерно равную 50 мл/ч. Избыток жидкостного объема может быть обусловлен олиго- или анурией.
Нарушения онкотического давления (КОД) плазмы, чаще всего в сторону снижения, возникают в результате массивной гемодилюции или дефицита белковых соединений. При этом снижается объем внутрисосудистой жидкости и происходит ее депонирование в экстравазальных пространствах. Поэтому определение КОД плазмы или концентрации белка плазмы имеет большое практическое значение.
Транспорт кислорода существенно нарушается при Ht ниже 0,2 и низком сердечном выбросе. Эта комбинация двух форм гипоксии опасна развитием анаэробного гликолиза и тканевой гипоксии, которая может привести к полиорганной недостаточности.
Послеоперационный период
Послеоперационный период - это период после операции до момента восстановления больного. Различают ранний и отдаленный послеоперационный период. Ранний начинается с момента окончания операции и продолжается до выписки из лечебного учреждения и является наиболее важным.
Различают 4 фазы послеоперационного периода:
1. катаболическая;
2. переходная;
3. анаболическая;
4. увеличения массы тела.
Катаболическая фаза–длится от 3 до 7 дней. Характеризуется активацией симпатоадреналовой системой, усилением синтеза катехоламинов, глюкокортикоидов, альдостерона, АКТГ, ангиотензина и ренина. Это вызывает нарушения микроциркуляции, гипоксию и развитие метаболического ацидоза, выход жидкости в межтканевое пространство и снижение объема циркулирующей крови. Как результат - ухудшение реологических свойств крови и повышенное тромбообразование. Также характерен повышенный распад белков и гипергликемия за счет повышенного образования глюкозы из гликогена и усиленного глюконеогенеза. Клиника катаболической фазы: в первые дни беспокоят боль в ране, общая слабость, сонливость, отсутствие аппетита, жажда, температура тела 37-38 C, учащение пульса на 20-30% от исходного, умеренное повышение АД, учащение дыхания при уменьшении его глубины. ЖЕЛ снижается на 30-50%, в крови определяется небольшой лейкоцитоз.
Переходная фаза наступает на 4-6 день, характеризуется постепенным снижением активности симпатоадреналовой системы и катаболизма. Расход энергетических и пластических материалов постепенно уменьшается и начинается синтез белков, гликогена и жиров. Клинические особенности: исчезновение болей, нормализация температуры тела и цвета кожи, появление аппетита, частота дыхания и ЧСС приближаются к исходному уровню, появляется перистальтика.
Анаболическая фаза характеризуется усиленным синтезом белка, гликогена, жиров, израсходованных во время операции и в катаболической фазе. Анаболическая фаза характеризуется как период восстановления сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной и пищеварительной системы. Продолжается от 2 до 5 недель, длительность зависит от исходного состояния больного, выраженности катаболической фазы.
Фаза увеличения массы тела продолжается до полного выздоровления и восстановления трудоспособности. В течение 3-6 месяцев окончательно завершаются процессы репаративной организации, созревание соединительной ткани и образование рубца.
Лабораторные исследования. Общепринятых схем для послеоперационного периода нет. Обычно регулярно проводят исследование общего анализа крови, электролитов плазмы, коагулограммы. Все остальные анализы назначают в соответствии с характером хирургического заболевания и видом операции.
Изменение лабораторных показателей имеет существенное значение в диагностике осложнений послеоперационного периода. Снижение гемоглобина и гематокрита — следствие невосполненной операционной кровопотери или послеоперационного кровотечения. Медленное снижение гемоглобина и количества эритроцитов свидетельствуют об угнетении эритропоэза токсического генеза. Гиперлейкоцитоз, лимфопения или возникновение вновь лейкоцитоза после нормализации формулы крови характерно для осложнений воспалительного характера. Изменение осмолярности плазмы и содержания электролитов свидетельствуют о нарушениях водно-электролитного баланса. Ряд биохимических показателей крови могут свидетельствовать об операционных осложнениях. Так, повышение уровня амилазы крови и мочи наблюдается при послеоперационном панкреатите (но возможно и при паротите, а также высокой кишечной непроходимости); трансаминаз — при обострении гепатита, инфаркте миокарда, печени; билирубина в крови — при гепатите, механической желтухе, пилефлебите; мочевины и креатинина в крови — при развитии острой почечной недостаточности.
Основными моментами послеоперационной интенсивной терапии являются: адекватное обезболивание, поддержание или коррекция газообмена, обеспечение адекватного кровообращения, коррекция нарушений метаболизма, восстановление пассажа по желудочно-кишечному тракту (ЖКТ), раннее энтеральное и (или) парентеральное питание, а также профилактика и лечение послеоперационных осложнений.
Послеоперационное обезболивание достигается введением наркотических и ненаркотических анальгетиков, с помощью различных вариантов проводниковой анестезии. Больной не должен ощущать боль, но программа лечения должна быть составлена так, чтобы обезболивание не угнетало сознание и дыхание.
Центральная нервная система.Определение восстановления сознания после окончания операции и общей анестезии является важным и показательным.
Наиболее частыми причинами замедленного посленаркозного пробуждения могут быть:
1) передозировка анестетиков, их замедленная элиминация (при гиповентиляции, гипотермии и нарушении функции почек).
2) повышенная чувствительность рецепторных участков головного мозга к тому или иному анестетику (возможно, в результате взаимодействия с резерпином, метилдопа, амфетаминами и др.).
3) восстановление сознания замедляется и в результате сниженного метаболизма анестетиков в печени, которое наблюдается у больных преклонного возраста, при недостаточном питании или одновременном применении нескольких анестетиков, метаболизм которых осуществляется печеночными микросомальными ферментами.
Комбинация кетамина с различными препаратами (дроперидол, диазепам), применяемыми с целью снижения галлюциногенного эффекта кетамина, увеличивает продолжительность выхода из состояния общей анестезии. Замедленное восстановление сознания может быть обусловлено сопутствующей эндокринной патологией (надпочечниковая недостаточность, декомпенсация сахарного диабета).
Тяжелые нарушения водно-электролитного обмена в послеоперационном периоде также увеличивают продолжительность выхода из состояния общей анестезии. Коматозное состояние и неврологические нарушения наблюдаются при гипермагниемии и выраженной гиперкальциемии.
Послеоперационная дыхательная недостаточность также приводит к замедленному выходу из состояния общей анестезии. Гиповентиляция не только вызывает гиперкапнию и респираторный ацидоз, но и затрудняет выведение ингаляционных анестетиков.
Кома и неполное восстановление сознания после общей анестезии могут быть обусловлены неврологическими нарушениями (кровоизлияние, ишемия или эмболия сосудов головного мозга). Ишемия головного мозга возможна после проведения управляемой артериальной гипотонии. Особенно возрастает опасность ишемии головного мозга в связи с управляемой гипотонией у больных с поражением сосудов мозга при сахарном диабете, гипертонической болезни, а также у больных пожилого возраста. Нарушение кровотока в системе позвоночной и сонной артерий во время анестезии развивается при неправильном положении больных (чрезмерное сгибание шеи, разгибание или поворот, сдавление сонных артерий ранорасширителями или другими инструментами). При операциях на сердце восстановление сознания может быть нарушено эмболией мозговых сосудов воздухом, атеросклеротическими бляшками, тромбами из предсердия или желудочка. Угнетение (или потеря) сознания возможно в результате жировой эмболии, особенно при оперативных вмешательствах на костях. Имеются сообщения о развитии жировой эмболии после закрытого массажа сердца и массивной иммуносупрессивной терапии гормонами.
Для клинической оценки бессознательного состояния и выбора метода борьбы с ним в посленаркозном периоде важно установить его причину. В этом может помочь тщательный анализ данных предоперационного обследования больного, сопутствующей патологии и предшествующей медикаментозной терапии. Прежде всего следует оценить адекватность внешнего дыхания и газообмена. При необходимости определяют уровень сахара крови, проводят исследования КОС, газов крови, а также измеряют температуру тела. Могут потребоваться дополнительные лабораторные исследования, которые укажут на наличие невыявленных ранее заболеваний печени, почек или эндокринных органов.
Посленаркозную депрессию ЦНС, обусловленную действием анестетиков и антихолинергических препаратов, можно устранить специфическими антагонистами. Сомноленцию, вызванную наркотиками, при дифференциальной диагностике можно исключить, используя налоксон. Использование неспецифических аналептических средств считается не целесообразным, так как риск их применения (судороги, повторная потеря сознания), вероятно, превышает диагностическую и терапевтическую ценность этих препаратов
В непосредственном послеоперационном периоде, сразу после пробуждения, у 3—5% больных развиваются эмоциональные реакции. Наиболее характерными признаками послеоперационного возбуждения являются дезориентация, двигательное беспокойство, стоны, крики, несвязная речь. Возникновение делирия при пробуждении связывают с рядом факторов.
Обнаружена зависимость между частотой возбуждения и областью оперативного вмешательства. Так, после операций на щитовидной железе, верхних дыхательных путях, половых органах, верхнем этаже брюшной полости, а также после торакальных операций наиболее часто описаны случаи возбуждения. Имеется также зависимость этого осложнения от метода обезболивания и использованных препаратов. При использовании кетамина частота посленаркозного возбуждения весьма высока (от 9 до 40% и более). Дроперидол и производные диазепама способны уменьшать частоту и выраженность этих реакций. Чаще возбуждение при пробуждении наблюдается у молодых, физически развитых людей. Отмечено, что развитие делирия зависит от длительности анестезии. Так, частота развития посленаркозного возбуждения значительно увеличивается после операций, продолжающихся свыше 4 ч. Хороший эффект как мера успокоения больного может дать гипноз, а из медикаментозных препаратов — наркотические анальгетики.
Нормализация психофизиологического статуса после всех видов общей анестезии завершается к концу первых суток посленаркозного периода.
Дыхательная система. При поступлении больного после операции в отделение реанимации и интенсивной терапии необходимо определить проходимость дыхательных путей, частоту, глубину и ритм дыхания, цвет кожных покровов. Нарушения проходимости дыхательных путей у ослабленных больных вследствие западения языка, скопления в дыхательных путях крови, мокроты, желудочного содержимого, требуют проведения лечебных мероприятий, характер которых зависит от причины нарушения проходимости. К таким мероприятиям относятся максимальное разгибание головы и выведение нижней челюсти, введение воздуховода, аспирация жидкого содержимого из воздухоносных путей, бронхоскопическая санация трахеобронхиального дерева. При появлении признаков выраженной дыхательной недостаточности больного следует интубировать и переводить на искусственную вентиляцию легких.
К острым нарушениям дыхания в ближайшем послеоперационном периоде могут привести расстройства центральных механизмов регуляции дыхания, возникающие, как правило, вследствие депрессии дыхательного центра под влиянием анестетических и наркотических препаратов, используемых во время операции. В основе интенсивной терапии острых нарушений дыхания центрального генеза лежит проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ), методы и варианты которой зависят от характера и выраженности дыхательных расстройств.
Нарушения периферических механизмов регуляции дыхания, чаще связанные с остаточной миорелаксацией или рекураризацией, могут привести к редкому нарушению газообмена и остановке сердца. Кроме того, эти расстройства возможны у больных с миастенией, миопатиями к др. Интенсивная терапия нарушений дыхания периферического типа состоит в поддержании газообмена путем масочной вентиляции или повторной интубации трахеи и перевода на ИВЛ до полного восстановления мышечного тонуса и адекватного самостоятельного дыхания.
Появление одышки — всегда тревожный симптом, особенно на 3-6-й день. Причинами одышки в послеоперационном периоде могут быть отек легких, пневмония, септический шок, пневмоторакс, эмпиема плевры, ателектазы, перитонит и др. Врача должна насторожить внезапная немотивированная одышка, характерная для тромбоэмболии легочных артерий.
Тромбоэмболические осложнения чаще всего развиваются у больных, имеющих предрасположенность к формированию тромбов в венах нижних конечностей (онкологических больных, больных с ожирением, варикозным расширением вен, сердечной недостаточностью), с мерцательной аритмией после операций на сосудах и сердце (в сердце и других сосудах). Для профилактики этих осложнений применяются по специальным схемам гепарин и его низкомолекулярные аналоги.
При появлении клинических признаков ателектаза и рентгенологическом подтверждении диагноза необходимо устранить прежде всего причину ателектаза. При компрессионном ателектазе это достигается дренированием плевральной полости с созданием разрежения. При обструкционном ателектазе выполняют лечебные бронхоскопии с санацией трахеобронхиального дерева. При необходимости больного переводят на ИВЛ. Комплекс лечебных мероприятий включает применение аэрозольных форм бронхолитических препаратов, перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки, постуральный дренаж.
Послеоперационная пневмония развивается на 2-5-й день после хирургического вмешательства в связи с гиповентиляцией, задержкой инфицированного секрета. Различают ателектатическую, аспирационную гипостатическую, инфарктную и инкуррентную послеоперационные пневмонии. При пневмонии в интенсивную терапию включают комплекс дыхательных упражнений, оксигенотерапию, средства, улучшающие дренажную функцию бронхов, антигистаминные, бронхолитические и аэрозольные препараты, средства, стимулирующие кашель, сердечные гликозиды, антибиотики и др.
Сердечно-сосудистая система. В раннем послеоперационном периоде острые нарушения гемодинамики могут, быть вызваны: волемической, сосудистой или сердечной недостаточностью.
Причины послеоперационной гиповолемии многообразны, но главными из них служат невосполненная во время операции кровопотеря или продолжающееся внутреннее или наружное кровотечение. Наиболее точную оценку состоянии гемодинимики дает сопоставление центрального венозного давления (ЦВД) с пульсом и АД, профилактикой послеоперационной гиповолемии является полноценное возмещение кровопотери и объема циркулирующей крови (ОЦК), адекватное обезболивание во время операции, тщательный гемостаз при выполнении хирургического вмешательства, обеспечение адекватного газообмена и коррекция нарушений метаболизма как во время операции, так и в раннем послеоперационном периоде. Ведущее место в интенсивной терапии гиповолемии занимает инфузионная терапия, направленная на восполнение объема циркулирующей жидкости.
Сосудистая недостаточность развивается вследствие токсического, неврогенного, токсико-септического или аллергического шока.
Сердечная недостаточность является следствием кардиальных (инфаркт миокарда, стенокардия, операции на сердце) и экстракардиальных (тампонада сердца, токсикосептическое поражение миокарда) причин. Терапия ее направлена на устранение патогенетических факторов и включает применение кардиотонических средств, коронаролитиков, антикоагулянтов, электроимпульсной кардиостимуляции, вспомогательного искусственного кровообращения. При остановке сердца прибегают к сердечно-легочной реанимации.
Пищеварительная система. Послеоперационный период может осложниться панкреатитом, гепатитом, инфарктом печени, механической желтухой, печеночной недостаточностью.
Но наиболее частым осложнением является послеоперационный парез желудочно-кишечного тракта. Проявляется тошнотой, рвотой, икотой. Для профилактики этого осложнения при показаниях интраоперационно выполняют инфильтрацию брыжейки слабым раствором новокаина, рано активизируют больного после операции. В лечении применяются такие мероприятия, как эпидуральный блок, паранефральные блокады, из фармакологических методов – введение прозерина.
Нарушения работы ЖКТ может сопровождаться расстройством водного обмена (дисгидрии). Максимальные сдвиги водно-электролитного баланса наблюдаются на 3-4-е сутки послеоперационного периода. Наиболее часто возникает гипертоническая дегидратация (потеря воды превышает потери электролитов, увеличивается Nа+ в плазме и осмолярность), развитию которой после операции способствуют рвота, понос, раневая экссудация.
Интенсивная терапия гипертонической дегидратации состоит во внутривенном вливании 5% раствора глюкозы или введения, если нет противопоказаний, через рот или желудочный зонд воды, чая, морса.
Объем необходимого 5% р-ра глюкозы (л) = (Nа плазмы – 142) ×масса тела (кг) ×0,2/ 142
При значительной потере натрия у больного развивается гипотоническая дегидратация (↓Nа+, ↓осмолярность), которая восполняется путем введения гипертонических и изотонических растворов с расчетом необходимого количества препарата по формулам:
дефицит натрия (ммоль) = (125 или желаемый уровень натрия – имеющийся уровень натрия в сыворотке крови)×0,6×Масса тела (кг).
Помимо этих форм дегидратации могут наблюдаться изотоническая, а также гипертоническая гипергидратация.
Гипергидратация изоосмолярная (изотоническая) –характеризуется избытком воды. Осмолярность плазмы в норме.
Причины: сердечная недостаточность; нарушение функции почек; гестоз; неадекватная инфузия. Клиника: увеличение ОЦК, ЦВД; кома, отек мозга, асцит, отек легких, отеки нижних конечностей.
Лечение: основного заболевания, стимуляция диуреза, компенсация белкового дефицита.
Гипергидратация гиперосмолярная (гипертоническая) –характеризуется избытком воды и электролитов, осмолярность повышена. Клетки обезвоживаются.
Причины: энтеральное введение гипертонических растворов; парентеральное введение гипертонических растворов при нарушении выделительной функции почек. Клиника: внеклеточной гипергидратации (отек легких, сердечная недостаточность, отеки) и клеточной дегидратации (жажда, неврологические и психические расстройства – делирий, кома).
Лечение: ограничение солей и жидкости; салуретики; гемодиализ.