Отравляющие и высокотоксичные вещества пульмонотоксического действия

92. Вещества, способные при местном и резорбтивном действии вызывать структурно-функциональные нарушения в органах дыхания, называются:

а) цитотоксиканты;

б) нейротоксиканты;

в) пульмонотоксиканты.

93. Необходимые условия отнесения веществ к пульмонотоксикантам:

а) газо- и парообразное агрегатное состояние;

б) низкий порог чувствительности органов дыхания к ток­сиканту;

в) высокий порог чувствительности органов дыхания к токсиканту;

г) первоочередное поражение органов дыхания в виде структурно-функциональных нарушений.

94. Пульмонотоксиканты действуют, попадая в организм:

а) только ингаляционным путем;

б) ингаляционным и неингаляционным путями.

95. Свойство пульмонотоксичности проявляют:

а) только ОВТВ пульмонотоксического действия;

б) ирританты в высоких концентрациях (при ингаляцион­ном поступлении);

в) ОВ кожно-нарывного действия в парообразном виде;

г) ОВТВ цитотоксического действия (в виде пара или аэрозоля).

96. Выраженным местным раздражающим и прижигающим действием обладают:

а) хлор, фтор, аммиак;

б) фосген, дифосген;

в) оксиды азота;

г) хлорпикрин.

97. Поражения пульмонотоксикантами на уровне целостного организма проявляются:

а) воспалительными процессами в дыхательных путях и паренхиме легких;

б) токсическим отеком легких;

в) явлениями раздражения слизистых оболочек дыхательных путей;

г) всеми перечисленными формами.

98. Вероятность развития токсического отека легких выше при воздействии:

а) липофильными веществами;

б) гидрофильными веществами.

99. Уровень поражения дыхательной системы пульмонотоксикантами определяется:

а) агрегатным состоянием ксенобиотика;

б) степенью растворимости газов и паров в воде;

в) атмосферным давлением воздуха.

100. Пульмонотоксиканты могут повреждать ткани легких при поступлении в организм:

а) ингаляционпо;

б) парентерально;

в) перорально.

101. Токсичность пульмонотоксикантов в условиях высокогорья:

а) уменьшается;

б) увеличивается.

102. Вероятность развития токсического отека легких при действии пульмонотоксикантов увеличивается:

а) при повышении концентрации и времени экспозиции;

б) при дыхании через рот, при физической нагрузке;

в) при понижении парциального давления кислорода;

г) при низкой температуре воздуха и высоком атмосфер­ ном давлении.

103. Бронхоспазм как проявление интоксикации пульмонотоксикантами характерен для действия:

а) диоксида серы;

б) аммиака;

в) фосгена;

г) дифосгена.

104. В отдаленный период у лиц, перенесших острую интоксикацию пульмонотоксикантами, может наблюдаться:

а) стеноз трахеи;

б) бронхоэктатическая болезнь;

в) симптомы облитерации глубоких отделов дыхательных путей.

105. Укажите признаки тяжелой и крайне тяжелой интоксикации
пульмонотоксикантами:

а) токсический отек легких;

б) бронхоспазм;

в) воспаление верхних дыхательных путей;

г) диффузная двусторонняя токсическая пневмония с бронхиолитом.

106. Токсический отек легких развивается вследствие:

а) нарушения регуляции давления в малом круге кровооб­ращения;

б) повреждения токсикантом клеток аэрогематического ба­рьера;

в) обоих вышеуказанных причин.

107. Укажите типы отека легких при действии химических веществ:

а) токсический;

б) гемодинамический;

в) смешанный.

108. Отек легких вследствие повреждения токсикантом миокарда называется:

а) нефротический;

б) собственно токсический;

в) гемодинамический;

г) центральный.

109. Отек легких, возникающий вследствие повреждения токсикантом клеток альвеолярно-капиллярного барьера, называется:

а) гемодинамический;

б) центральный;

в) токсический.

110. В динамике токсического отека легких различают фазы:

а) центральную;

б) периферическую;

в) интерстициальную;

г) бронхиальную;

д) альвеолярную.

111. Для интерстициальной фазы токсического отека легких характерно:

а) первоначальное повреждение мембраны капилляров с повышением ее проницаемости;

б) накопление жидкости в интерстициальном пространстве и компенсаторное усиление лимфооттока;

в) заполнение полости альвеол отечной жидкостью;

г) появление влажных мелкопузырчатых хрипов в нижних долях легких;

д) отсутствие отчетливых клинических признаков отека легких.

112. Одним из ранних симптомов развития токсического отека
легких является:

а) выделение пены из верхних дыхательных путей;

б) учащение частоты дыхания с уменьшением его глубины;

в) резкое снижение артериального давления;

г) появление влажных хрипов в легких.

113. Укажите причины нарастающей гипоксии при действии удушающих ОВТВ:

а) частое и поверхностное дыхание;

б) заполнение альвеол отечной жидкостью;

в) усиление артериовенозного шунтирования;

г) сдавление кровеносных капилляров легких вследствие повышения внутриальвеоляриого давления;

д) усиление пенообразования;

е) постоянное поддержание рефлекторной вазокоистрикции в условиях усиления гипоксии.

114. Пульмонотоксиканты быстрого действия повреждают преимущественно:

а) альвеолярный эпителий;

б) эндотелий капилляров легких;

в) клетки интерстиция.

115. Пульмонотоксиканты замедленного действия повреждают
преимущественно:

а) альвеолярный эпителий;

б) эндотелий капилляров легких;

в) клетки интерстиция.

116. Для пульмонотоксикантов с выраженным раздражающим
действием характерно:

а) медленное формирование токсического процесса;

б) быстрое развитие токсического процесса.

117. Для пульмонотоксикантов, обладающих слабым раздражающим действием, характерно:

а) медленное развитие токсического отека легких;

б) стремительное развитие картины отека легких.

118. Укажите возможные осложнения токсического отека легких:

а) вторичная бактериальная пневмония;

б) формирование легочного инфильтрата;

в) тромбоэмболия магистральных сосудов.

119. Хлор и оксиды азота преимущественно повреждают:

а) альвеолоциты;

б) миоциты;

в) эндотелиоциты капилляров;

г) нейроны.

120. Паракват преимущественно повреждает:

а) альвеолоциты;

б) миоциты;

в) эпдотелиоциты капилляров;

г) нейроны.

121. В обычных условиях фосген — это:

а) желтая маслянистая жидкость с чесночным запахом;

б) белое кристаллическое вещество без запаха;

в) бесцветный газ с запахом прелого сена;

г) зеленоватый газ с запахом герани.

122. Основной путь поступления фосгена в организм:

а) перкутанный;

б) пероральный;

в) ингаляционный;

г) парентеральный.

123. Фосген слабо задерживается в воздухоносных путях, так как он:

а) плохо растворяется в воде;

б) хорошо растворяется в воде.

124. При отравлении фосгеном скрытый период:

а) отсутствует;

б) продолжается в среднем 4—6 часов;

в) продолжается в среднем I—2 суток.

125. Максимальная длительность скрытого периода при тяжелом отравлении фосгеном составляет:

а) 1—2 минуты;

б) 1—2 часа;

в) суток;

г) недели;

д) месяца.

126. Основные симптомы поражения фосгеном в период воздействия:

а) легкое раздражение слизистой оболочки глаз и верхних дыхательных путей;

б) резко выраженный конъюнктивит, блефароспазм, ла­рингит;

в) ринит, осиплость голоса, афония;

г) затруднение дыхания, кашель.

127. В тяжелых случаях отравления фосгеном условно выделяют
следующие периоды:

а) скрытый;

б) гипертермический;

в) развития токсического отека легких;

г) разрешения отека;

д) гиповолемический;

е) воздействия вещества.

128. В патогенезе интоксикации фосгеном ведущую роль играет
нарушение функции:

а) альвеолоцитов I типа;

б) альвеолоцитов П типа;

в) эндотелиоцитов.

129. Слабый прижигающий эффект характерен для:

а) аммиака;

б) хлора;

в) фосгена;

г) фтора;

д) хлорпикрина.

130. Для нейтрализации хлора применяют:

а) раствор альбуцида (сульфаиила натрия);

б) водный раствор гипосульфита натрия;

в) 10% этиловый спирт.

131. Выраженное раздражающее действие хлора обусловлено его:

а) высокой гидрофилыюстью;

б) высокой липофильностыо.

132. Гибель при ингаляции хлором может произойти в результате:

а) рефлекторной остановки дыхания и сердечной деятель­ности;

б) ожога легких;

в) отека легких.

133. Основной путь поступления хлора в организм:

а) парентеральный;

б) перкутанный;

в) ингаляционный;

г) пероральный.

134. Хлор и оксиды азота преимущественно повреждают:

а) альвеолоциты;

б) миоциты;

в) эндотелиоциты капилляров;

г) нейроны.

135. Биологические эффекты хлора как удушающего агента связаны с действием:

а) самого хлора;

б) образующейся при его растворении хлорноватистой (гипохлорной) кислоты;

в) образующейся при его растворении соляной кислоты.

136. При ингаляционном действии хлора основными проявлениями интоксикации являются:

а) токсический бронхит, бронхопневмония с бронхиолитом;

б) токсический отек легких;

в) множественное абсцедирование.

137. При поражении хлором летальность:

а) высокая;

б) невысокая.

138. Укажите антидот при отравлении хлором:

а) афин;

б) будаксим;

в) унитиол;

г) цистамин;

д) диксафен;

е) отсутствует.

139. Оксиды азота входят в состав:

а) взрывных газов;

б) ракетных топлив;

в) ароматизаторов.

140. Роль метгемоглобинообразования в патогенезе интоксикации возрастает при отравлениях:

а) высокими концентрациями оксидов азота;

б) низкими концентрациями оксидов азота.

141. Если в газовой среде преобладает монооксид азота, то:

а) развивается токсический отек легких;

б) клиника проявляется обратимым угнетением нервной и сердечно-сосудистой систем.

142. Если в газовой смеси преобладает диоксид азота, то:

а) развивается обратимая форма отравления нитрогазами;

б) развивается асфиксическая форма отравления, проявля­ющаяся токсическим отеком легких в сочетании с вы­раженным метгемоглобинообразованием и угнетением гемодинамики.

143. В основе развития нитритного шока при ингаляции высоких
доз диоксида азота лежит массированное образование в крови:

а) карбоксигемоглобина;

б) метгемоглобина;

в) метгемоглобина в сочетании с явлениями ожога легких.

144. Падение артериального давления при ингаляции монооксида
азота объясняется:

а) его сосудорасширяющим действием;

б) образованием большого количества метгемоглобина;

в) резким снижением температуры тела;

г) развитием кровотечений.

145. Скрытый период короче при действии:

а) фосгена;

б) диоксида азота.

146. При поражении пульмонотоксикантами первоначально возникает гипоксия:

а) смешанного типа;

б) гипоксическая;

в) циркуляторная;

г)гемическая;

д)тканевая.

147. Паракват (дикват) применяется в качестве:

а) горючих компонентов ракетных топлив;

б) универсального растворителя;

в) контактного универсального гербицида.

148. Паракват представляет собой:

а) желтую маслянистую жидкость с запахом чеснока;

б) желтое кристаллическое вещество с запахом черемухи;

в) бесцветный газ с запахом прелого сена;

г) зеленоватый газ с запахом герани;

д) белое кристаллическое вещество без запаха.

149. Паракват:

а) медленно разрушается в окружающей среде, создавая высокие концентрации в почве и воде;

б) быстро разрушается в окружающей среде с образовани­ем малотоксичных соединений;

в) быстро разрушается в окружающей среде с образовани­ем более токсичных соединений, создавая очаги длите­льного экологического неблагополучия.

150. Наиболее часто отравления паракватом наступают при его попадании в организм:

а) ингаляционно;

б) перорально;

в) перкутанно.

151. В легкие паракват попадает:

а) при вдыхании загрязненного воздуха;

б) путем активного захвата через механизмы аккумуляции биогенных аминов;

в) путем синтеза альвеолоцитами II типа и секреции в альвеолы.

152. Действуя в высоких дозах, паракват преимущественно поражает:

а) легкие;

б) почки;

в) печень;

г) сердце;

д) головной мозг;

е) щитовидную железу.

153. Механизм действия параквата связан:

а) с инициацией свободнорадикальных процессов;

б) с нарушением процессов синтеза белка и клеточного деления;

в) с нарушением энергетического обмена в клетках;

г) с активацией перскисного окисления липидов;

д) с нарушением гомеостаза внутриклеточного кальция.

154. Поражение легких при интоксикации паракватом протекает в две стадии:

а) деструктивную;

б) пролифсративную;

в) гипертензивную;

г) бронхоспастическую.

155. Наиболее чувствительными к действию параквата являются:

а) эндотелиоциты;

б) альвеолоциты I типа;

в) альвеолоциты II типа.

156. В ранний период интоксикации паракватом поражение легких протекает в виде:

а) бронхопневмонии;

б) острого токсического альвеолита;

в) бронхиолита;

г) токсического отека легких.

157. В поздние периоды интоксикации паракватом поражение легких протекает в виде:

а) бронхоэктатической болезни;

б) токсической пневмонии;

в) фиброзирующего альвеолита.

158. Оксигенотерапия при отравлениях паракватом:

а) необходима во всех случаях;

б) возможна только в ранние сроки интоксикации;

в) противопоказана.

159. Перечислите показания к госпитализации пораженных, доставленных из зон заражения пульмонотоксикантами:

а) нарушение сознания;

б) нарушение функции внешнего дыхания;

в) ожог кожи лица;

г) сохранение признаков поражения более 4 часов;

д) загрудинные боли;

е) все перечисленное.

160. Диагностика поражений ОВТВ удущающего действия включает:

а) сбор анамнеза (уточнение факта воздействия токсиканта);

б) физикальное обследование;

в) рентгенодиагиостические исследования;

г) лабораторные исследования;

д) все перечисленное.

161. Оказание помощи при развивающемся отеке легких включает:

а) снижение потребления кислорода;

б) борьбу с гипоксией;

в) профилактику отека;

г) снижение объема крови, циркулирующей в малом круге кровообращения;

д) стимуляцию сердечной деятельности;

е) борьбу с осложнениями;

ж) все перечисленное.

162. Для снижения потребления кислорода при угрозе развития токсического отека легких показаны:

а) небольшая физическая нагрузка;

б) создание комфортных температурных условий;

в) покой и комфортные условия транспортировки;

г) назначение седативных препаратов.

163. После действия сильных прижигающих агентов (типа хлора) оказание помощи для устранения гипоксии целесообразно начинать:

а) с ингаляции чистого кислорода;

б) с ликвидации бронхоспазма и устранения болевого синдрома.

164. При оказании помощи пораженным пульмонотоксикантами
необходимо в кратчайшие сроки вне зоны заражения:

а) снять костюм, защищающий кожные покровы;

б) снять противогаз;

в) одеть респиратор;

г) ввести 5 мл 5% раствора унитиола.

165. Для уменьшения пенообразования при токсическом отеке легких используют ингаляционно:

а) этиловый спирт;

б) 10% раствор метанола;

в) 10% спиртовой раствор антифомсилана;

г) кислород под давлением.

166. Для своевременной диагностики наступления альвеолярной фазы токсического отека легких в скрытом периоде проводят:

а) пункцию легочной ткани;

б) пункцию плевральной полости;

в) повторную рентгенографию легких;

г) биопсию легких;

д) физикалыюс исследование легких с целью выявления признаков нарастающей острой эмфиземы легких через каждые I— 2 часа.

167. Лечебным действием при отравлении диоксидом азота обладает:

а) кислород;

б) хлор;

в) метанол;

г) аскорбиновая кислота.

168. При подозрении на возможное развитие токсического отека
легких после контакта с пульмонотоксикантами рекомендуется:

а) наблюдение за отравленными в течение 1—2 суток с целью своевременного выявления признаков отека;

б) покой, ограничение приема пищи и воды;

в) введение с профилактической целью глюкокортикоидов и антиоксидантов.

169. Содержание мероприятий медицинской помощи при токсическом отеке легких:

а) зависит от периода отека;

б) не зависит от периода отека.

Тема № 4.